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LE Magazine en septembre 1996
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Deprenyl améliore l'étude et la mémoire

Plusieurs études des animaux ont prouvé que le deprenyl (et son métabolite 1 amphétamine) améliore l'étude et la mémoire. Dans une étude à l'université de Saskatchewan chez de jeunes (vieux de deux mois) et d'une cinquantaine d'années (vieux de dix mois) de Wister rats masculins de Canada, ont été examinés sur Morris Water Maze modifié. Chaque animal est passé par dix procès par jour pendant cinq jours consécutifs.30

Les animaux deprenyl-traités d'une cinquantaine d'années ont appris le labyrinthe à une moyenne de seulement 11 procès comparés à 19 procès pour les animaux témoins. Les rats d'une cinquantaine d'années de deprenyl même ont amélioré que les jeunes contrôles, qui ont pris une moyenne de 13 procès pour apprendre le labyrinthe.

Dans le progrès d'avril 1996 en neuropsychopharmacologie et psychiatrie biologique, 3scientifiques 1 de l'université de Toronto ont prouvé que l'administration par voie orale du deprenyl dans les doses de 0,5 et 1,0 mg/kg a amélioré la représentation de vieux mais non jeunes chiens sur une tâche spatiale de mémoire. Ces résultats sont soutenus par des études utilisant les batteries neuropsychologiques identifiées d'essai, qui prouvent que le traitement de deprenyl (10 mg/jour) améliore l'étude et la mémoire en patients d'Alzheimer. La valeur du deprenyl comme traitement pour la maladie d'Alzheimer actuellement est évaluée dans de grands tests cliniques.

image La dose de Deprenyl était-elle trop haute ?

Une explication pour la mortalité excédentaire dans les patients recevant le deprenyl et la L-dopa dans l'étude britannique peut être que 10 mg/jour de deprenyl qu'ils ont reçu ont pu avoir été trop hauts une fois combinés avec de la L-dopa. Voici quelques résultats qui suggèrent ceci :

 

  1. Les études ont prouvé qu'une dose quotidienne de mg 10 de deprenyl par jour augmente la transmission de dopamine dans le cerveau par une moyenne de 40-50% 32
  2. Deprenyl semble également empêcher les récepteurs présynaptiques de dopamine, de ce fait augmentant la synthèse de la dopamine dans le cerveau 33
  3. Le traitement avec de la L-dopa, qui est convertie en dopamine, élève également des niveaux de dopamine dans le cerveau par l'intermédiaire d'un mécanisme différent.34
  4. La dopamine est connue pour causer l'effort oxydant toxique en cours d'être dégradé dans ses métabolites. 35-36

Il pourrait être que la combinaison du deprenyl et de la L-dopa faute d'un grand nombre de neurones dopaminergiques de fonctionnement, a comme conséquence une quantité excessive de dopamine dans le cerveau, qui devient toxique aux neurones de nigra de substantia, et qui, consécutivement, aboutit au dysfonctionnement autre des neurones restants, de ce fait de l'incapacité et de la mort de accélération.

Preuves pour la toxicité de la dopamine

La dopamine est l'une des substances les plus importantes dans le cerveau. C'est une neurotransmetteur essentielle qui règle le mouvement, la coordination, la libido, et d'autres fonctions critiques. Le manque de lui cause la maladie de Parkinson, qui mène à l'incapacité, à la baisse cognitive, et à la mort. Cependant, un excès de dopamine peut également être néfaste.

Les chercheurs ont constaté qu'un des sous-produits du métabolisme de dopamine est un peroxyde d'hydrogène, qui est relativement inerte et non toxique aux cellules.37 cependant, les dommages se produisent quand le peroxyde d'hydrogène agit l'un sur l'autre avec les formes réduites de fer et de cuivre, qui le fait décomposer en radicaux libres fortement préjudiciables d'hydroxyle,38 qui réagissent avec presque le chaque des espèces moléculaires trouvées en cellules vivantes. De telles réactions peuvent causer la rupture de l'ADN simple et bicaténaire, le changement chimique de bases d'ADN de purine et de pyrimidine, et le gration de disinte- de membrane. Ces événements, à leur tour, mènent pour endommager au système énergétique mitochondrique, et à la libération excessive des enzymes dégradantes, menant à la paralysie de la fonction de cellules et, par la suite, à la mort cellulaire. 39

Bien qu'il n'y ait pas encore preuve que ce type de dommages cause la perte de neurones dopaminergiques dans la maladie de Parkinson, il y a des preuves chez les animaux et les humains soutenant le concept. Ceci inclut les gisements de fer anormalement élevés et les niveaux anormalement bas du glutathion réduit dans les cerveaux des patients de Parkinson aussi bien que des augmentations significatives dans les produits secondaires de la peroxydation de lipide, et une augmentation de 10 fois en hydroperoxydes de lipide du nigra de substantia des patients de Parkinson.39

Preuves pour la toxicité de la L-dopa

Un certain nombre d'études fournissent des preuves que le précurseur de dopamine, L-dopa, est tordc aux neurones chez la culture et les animaux de tissu.40

Dans une étude de culture de tissu à l'hôpital Ramon y Cajal à Madrid, Espagne, incubation avec de la basse L-dopa de dose était fortement toxique aux neurones dopaminergiques de cerveau de rat.41 scientifiques à l'université de Manchester en Angleterre ont constaté que les doses « médicalement applicables » de L-dopa ont causé la mort des cellules catecholaminergic in vitro en induisant l'apoptosis (cellule « suicide »).42

À l'université de Virginia Medical School, les neurologues ont trouvé la formation de radicaux et l'inhibition hydroxy excessives de la production énergétique dans le nigra de substantia des rats donnés la L-dopa.43

Dans une étude in vitro avec l'étude de L-dopa au centre médical du mont Sinaï à New York, les neurologues trouvés « ont réduit la longueur de neurite et la détérioration globale » dans des neurones de cerveau de rat, avec des preuves de la plus grande toxicité dans des neurones dopaminergiques. 44

Les scientifiques chez Washington University School de médecine à St Louis ont proposé que « un processus excitotoxic négocié par la L-dopa ou un dérivé acide tel que 6-OH-DOPA pourrait être responsable de la dégénérescence des neurones dans la maladie de Parkinson ou des neurones striatal dans la maladie de Huntington. » 45

Quelle est la bonne dose de Deprenyl pour la maladie de Parkinson ?

En soignant les patients de Parkinson avec de la L-dopa, les médecins ajustent la dose selon les besoins de leurs patients. Ce faisant, ils essayent de donner la plus basse possible dose de L-dopa compatible à ses avantages thérapeutiques en raison des effets secondaires défavorables de la drogue. C'est la procédure qui a été suivie dans les Anglais et des études de DATATOP.

Jusque récemment, on l'a supposé que la dose appropriée de deprenyl pour les patients de tout le Parkinson est 10 mg/jour. Maintenant que les résultats du et des études de DATATOP tioned le deprenyl de sécurité et d'efficacité, la possibilité que 10 mg/jour de deprenyl peuvent être trop pour quelques patients doit être trop haute pour la nécessité de quelques patients considérée.