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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en septembre 1996
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Preuves pour l'efficacité de la Bas-dose Deprenyl

Les expériences de Tatton, et autres l'université de Toronto 13-15 fournissent des preuves significatives que la capacité des deprenyl de se protéger et les neurones de mort de délivrance peuvent avoir lieu à bien au-dessous de cela exigé pour l'inhibition de MAO-B cependant un mécanisme entièrement différent d'action, que les scientifiques de Toronto croient implique l'activité « comme trophique » en entourant les astrocytes réactifs. Dans un papier récent, ils ont conclu cela :

« La délivrance neuronale par selegiline a pu contribuer au rapporté ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer et de la maladie de Parkinson et devrait être possible aux doses nettement inférieures que ceux exigés pour fournir le neuroprotection par l'inhibition de MAO-B »15

D'autres preuves pour l'avantage des doses inférieures de deprenyl en patients de Parkinson viennent de l'étude de Saskatchewan,30 dans lesquels le l-deprenyl et son l-amphétamine de métabolite ont produit augmenter des avantages chez les rats middled. Les investigateurs conclus que-puisque la l-amphétamine pouvait produire les mêmes avantages cognitifs comme le deprenyl sans activité-alors «  inhibition de MAO-B de MAO-B n'est pas nécessaire pour l'amélioration cognitive ou la protection contre le vieillissement ont rapporté la baisse dans la fonction cognitive comme cela vu après L-deprenyl chronique. »

Recommandations actuelles

La base recommande maintenant une dose inférieure de deprenyl pour les patients de Parkinson et pour des buts anti-vieillissement basés sur les preuves présentées en cet article. Nous recommandons que les personnes en bonne santé et vieillissantes prennent pas plus de 10 mg de deprenyl par semaine, et que non traités, les patients de Parkinson de tôt-étape prennent la plus basse dose de deprenyl qui produit le soulagement symptomatique (magnésium 1,5 mg-to-l0 par jour), avec la dose de deprenyl réduite ou éliminée comme le patient entre dans les stades avancés de la maladie. Nous croyons que la même stratégie devrait être probablement soit employée en patients d'Alzheimer, mais attendre les résultats des procès d'Alzheimer maintenant en cours, qui fourniront d'autres preuves sur l'utilisation du deprenyl dans de tels patients. Les patients de Parkinson et d'Alzheimer doivent être sous la garde d'un docteur, de préférence un spécialiste en traitant ces maladies.

Parkinsonisme : Une maladie d'insuffisance d'énergie

Une des caractéristiques de l'exposition aux neurotoxines est épuisement de la capacité produisant de l'énergie dans les mitochondries (les centrales de la cellule), particulièrement dans le complexe I, le plus grand des composants de chaîne d'énergie, qui emploie nadh (dinucléotide de l'adénine nicotinamide) pendant la phase initiale de la production énergétique 45 nadh est absolument critique pour la production de l'énergie dans nos cellules. Pour chaque molécule de nadh qui entre dans la chaîne d'énergie, 3 molécules de devise d'énergie d'ATPe) sont produits : Il y a maintenant des preuves solides de fonction sérieusement altérée d'énergie dans le complexe Nadh-dépendant I dû aux anomalies mitochondriques en patients de Parkinson. Dans une étude, il y avait une baisse de 37% dans la fonction d'énergie du complexe I dans 17 patients présentant la maladie de Parkinson comparée à 22 contrôles d'âge comparable. 47

Thérapie de nadh pour la maladie de Parkinson

Il y a des études prouvant que des niveaux de nadh sont diminués sensiblement en patients de Parkinson et que la supplémentation de nadh peut stimuler la synthèse de la dopamine. Les études cliniques en Europe ont démontré dans plus de 2.000 patients de Parkinson de tôt-étape que la thérapie de nadh peut produire les avantages cliniques définis dans 78,2% hauts des patients. 48 que la quantité de nadh utilisée a variés selon la sévérité de la maladie. Des résultats positifs ont été également obtenus avec la thérapie de nadh en patients d'Alzheimer. 49 (pour un article en profondeur sur le nadh, voyez le numéro de juin 1996 du magazine de PROLONGATION de la DURÉE DE VIE UTILE).

Facteurs Neurotrophic dans la maladie de Parkinson

Preuves récentes que le deprenyl peut pouvoir protéger des neurones par l'intermédiaire des effets « comme trophique » est indicatif d'une nouvelle approche au traitement de Parkinson (et d'autres maladies neurodegenerative) - l'utilisation des facteurs neurotrophic (de croissance) de stimuler l'activité, la régénération, et la revitalisation des neurones existants dans le cerveau.

Jusque récemment, les seuls un tel facteur qui a été considéré important pour la santé et la vigueur des neurones de cerveau est le facteur de croissance de nerf (NGF), mais là sont maintenant plusieurs autres facteurs qui sont sous le gation d'investi- en tant que facteurs neurotrophic. Ceux-ci incluent le neuro- facteur trophique Cerveau-dérivé (BDNF), le facteur Neurotrophic Ciliary (CNF), et les facteurs de croissance mitogènes (MGF). Il y a beaucoup d'études prouvant que ces facteurs de croissance favorisent la survie et la différenciation des neurones dopaminergiques nigral et qu'ils protègent ces neurones contre des dommages neurotoxic.50

Tests cliniques et pratique

La recherche avec des facteurs de croissance neurotrophic a atteint le point où des tests cliniques sont lancés dans la maladie de Parkinson et le SAL (Lou Gehrig's Disease) par des sociétés telles que des pharmaceutiques, Synergen, Cephalon, et Amgen de Regeneron.50 des des facteurs de croissance mitogènes étant étudiés car une thérapie pour régénérer les neurones dopaminergiques sont les facteurs de croissance d'insuline (IFG-1 et IGF-2). D'intérêt est le fait qu'IGF-1 est le métabolite principal de l'hormone de croissance, qui est maintenant employée médicalement (avec d'autres hormones) dans les tentatives de reconstituer la jeunesse et la vigueur perdues chez les personnes en bonne santé et vieillissantes.

La hormonothérapie substitutive est étudiée pour le rajeunissement aux États-Unis, l'Angleterre, la Suède et le Danemark. Il y a également une clinique dans le Midwest qui a rapporté des résultats remarquables avec la hormonothérapie substitutive en patients de Parkinson, d'Alzheimer et de course. Nous porterons des rapports en profondeur au sujet des derniers développements dans la hormonothérapie substitutive-- pour les maladies neurodegenerative et pour le vieillissement--dans de futurs numéros de MAGAZINE de PROLONGATION de la DURÉE DE VIE UTILE.

Le besoin de nouveau Brain Cells

La limitation principale des thérapies d'aujourd'hui est le fait qu'ils affectent seulement les neurones de fonctionnement qui restent dans le cerveau des patients de Parkinson. Puisque 70-80% des neurones dopaminergiques dans le nigra de substantia des patients de Parkinson ont été détruits avant que la maladie soit diagnostiquée, même une thérapie qui empêche davantage de perte de neurones ne guérirait pas la maladie.

La réponse à long terme à la maladie de Parkinson et à toute autre maladie neurodegenerative sera la fourniture de nouvelles cellules de remplacer ceux qui ont été perdus. Pendant les 15 dernières années, là avaient promis les études des animaux utilisant les greffes foetales de cerveau pour essayer de remplacer les neurones critiques. Il y a également eu d'expérimentation limitée chez l'homme employant cette technique, mais le résultat du reaserch de theis n'ont pas été assez bon pour justifier son utilisation courante dans la pratique clinique. Nous reportage sur les dernières avances dans ce domaine dans un futur numéro du magazine.

Notre conclusion au sujet de deprenyl est celle tout bien pesé, c'est toujours une drogue utile pour la maladie de Parkinson et pour des buts anti-vieillissement, mais cela il devrait être employé à thjan inférieur de doses précédemment recommandé en vertu de la surveillance étroite d'un docteur. Nous continuerons de t'apporter des mises à jour sur le deprenyl et d'autres thérapies anti-Parkinson comme la photo de recherches dévoile.

Références