Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en avril 1997

S-Adenosylmethionine (mêmes)
Partie : Antidépresseur naturel d'action rapide

Partie de S-Adenosylmethionine (même) : Antidépresseur naturel d'action rapide le mois dernier, nous vous avons présenté à une nouvelle thérapie anti-vieillissement passionnante (même) qui est actuellement indisponible n'importe où ailleurs aux États-Unis que même est une substance synthétisée dans le corps de l'acide aminé, méthionine. Une enzyme appelée la méthionine S-adenosyltransferase (la T.A.O.) catalyse une réaction entre la méthionine et le triphosphate d'adénosine pour former mêmes. Même a de nombreuses actions dans le corps : son importance a été démontrée dans de nombreuses études éditées.

image Dans le premier acompte de cette série, nous vous avons dit au sujet d'une étude dans le Hepatology, où même capacité de protéger des cellules de foie de rat contre l'alcool a été démontré. Cette étude exemplifie même trois actions importantes : Méthylation-même est « un donateur méthylique » pour la synthèse des neurotransmetteurs, ADN, ARN, protéine, et phospholipides ; Transsulphuration-même est le précurseur pour la cystéine, le glutathion et la taurine ; Polyamines-même et arginine catalysez la synthèse de la spermine, du spermidine et de la putrescine, qui sont essentiels pour la croissance et la différenciation de cellules.

Un donateur méthylique

Même « donne » les groupes méthyliques à d'autres molécules afin de stimuler les réactions biochimiques qui transforment ces molécules en substances bioactives. Par exemple, quand des groupes méthyliques sont transférés à partir de mêmes à certains phospholipides, la phosphatidylcholine est produite. Ce lipide important est trouvé dans des toutes les membranes cellulaires. Ses affects de présence ou d'absence comment les cellules réagissent aux stimulus de l'environnement extérieur parce qu'il commande l'accessibilité de la membrane cellulaire aux signaux de l'extérieur.

Voici le comment ça marche ? :
La phosphatidylcholine rend des membranes cellulaires flexibles. L'autre lipide en cellule membrane-cholestérol-les fait raides. Les membranes raides ne transmettent pas des signaux aussi bien que des membranes flexibles parce que plus de récepteurs sont exposés dans des membranes flexibles. Il y a également des preuves qu'il peut y avoir déformation dans les récepteurs des cellules excessivement visqueuses. Les récepteurs et les molécules qui les occupent sont comme des parties d'un puzzle denteux. Avec une malformation, et le morceau peut s'insérer dans son « récepteur », mais l'ajustement sera imparfait. Et n'importe quel signal entre les deux morceaux sera altéré. Les cellules avec une surabondance de cholestérol simplement « ne reçoivent pas le message. »

Le vieillissement cause le « durcissement » des membranes cellulaires. Avec l'âge, le rapport du l'à-cholestérol de phosphatidylcholine diminue, et le cholestérol devient prédominant. La méthylation diminuée qui se produit avec l'âge joue un rôle dans ce changement de lipide. C'est un secteur où la méthylation accrue que mêmes causes, protège et augmente l'intégrité de cellules.

La méthylation de l'ADN est un autre secteur où même entre dans l'action. La méthylation de l'ADN cause l'activation ou l'inactivation des gènes. Les gènes activés transcrivent des protéines. Sans transcription appropriée des protéines, les cellules ne peuvent pas se développer ou fonctionner de façon optimale. Le déclenchement ou l'inactivation des gènes peut arrêter la croissance de tumeur.

D'autres processus importants qui impliquent la méthylation sont la suppression des virus, l'activation des protéines de choc de la chaleur, et la synthèse et la signalisation des cytokines.

Transsulphuration

Même est le précurseur pour les acides aminés cystéine et taurine de soufre, aussi bien que le glutathion de tripeptide. Même est d'abord transformé en S-adenosylhomocysteine, qui est alors converti en cystéine et taurine. Les composés de soufre sont si importants qu'on lui ait écrit que « dans des conditions d'insuffisance absolue de soufre, il n'y a aucun matériel vivant. » Chaque cellule dans le corps contient des composés de soufre.

Les produits finaux du radical voie-gratuit de transsulphuration extracteur-sont importants. Le glutathion est la substance la plus importante dans le foie. La fonction du principe du foie est de décomposer les substances préjudiciables que le corps rencontre. Ceux-ci peuvent être des drogues, ou produits du corps les propres. Défaut de fonctionnement de foie si causé par l'alcool, le viral infection ou autre désordre-est invariablement accompagné d'épuisement de glutathion. Quand le glutathion est épuisé, le foie simplement ne peut pas réaliser son travail. Le glutathion est également trouvé dans d'autres organes. Il inihibits les effets délétères de l'inflammation dans tout le corps. Et c'est un extracteur extrêmement efficace de radical libre dans l'oeil, où il se protège contre des cataractes provoquées par lumière du soleil UV. En fournissant les blocs constitutifs du glutathion, même contribue à l'entretien de cet antioxydant naturel important.

Polyamines

Ces bombes biochimiques lient l'ADN et règlent l'expression du gène. Ils rendent l'acte de membranes cellulaires plus jeune (plus liquide), et réparent l'ADN. Nous vous dirons beaucoup davantage au sujet de l'importance des polyamines dans de futures questions.

Antidépresseur naturel

Les preuves cliniques les plus irrésistibles pour mêmes sont les études éditées plus cent concernant son avantage dans la dépression. Même est l'antidépresseur de non-drogue le plus bien documenté disponible aujourd'hui.

Selon les dernières données du centre national du Centre de Contrôle des Maladies (CDC) pour la statistique de la santé (NCHS), le suicide est la 9ème principale cause du décès aux États-Unis, après le SIDA, qui se range 8ème. Dans les personnes âgées 25-44, c'est la 5ème principale cause du décès ; et dans ceux a vieilli 15-24, il est la 3ème principale cause du décès, après des accidents et des homicides. En 1995, le nombre de suicides a dépassé le nombre de homicides aux États-Unis. Clairement le suicide est un problème de santé important.

On l'a estimé que des suicides et coût réussis de tentatives de suicide plus de $16 milliards en 1994 dans les revenus perdus, hospitalisations, et semblable. Cette année, milliers d'Américains souffrira un accès sérieux de la dépression, qui est la cause du numéro un du suicide ! On a signalé que chaque Américain souffrira au moins un accès de dépression pendant leur vie. Les personnes avec la maladie physique sérieuse sont souvent déprimées, et elle se produit avec une plus grande fréquence dans les personnes âgées et dans de jeunes adultes. Que peut être fait ?

Les drogues antidépresseuses font partie de d'industrie de psychopharmacologie milliard de dollar qui, selon quelques médecins, des barattes dangereuses, produits provoquant une dépendance. Tandis que les antidépresseur fonctionnent dans la plupart des patients, il y a des inconvénients. Selon des statistiques de la toxicomanie et de l'administration de services de santé mentale (SAMSHA), 53% d'admissions liées à la drogue aux chambres de secours doivent prendre une overdose. Les gens prennent une overdose fréquemment sur des antidépresseurs tricycliques pendant le temps de latence entre le moment où le médicament est prescrit, et quand il commence à fonctionner. En 1994, 90% de visites de chambre de secours liées aux antidépresseurs tricycliques étaient pour l'overdose (intentionnel et involontaire).

Le secret le mieux gardé de l'Europe

Pendant les années 1970, tout en examinant mêmes qu'un traitement pour la schizophrénie, les chercheurs italiens découvraient que leurs patients devenaient moins déprimés. Cet ensemble outre d'une vague d'études qui continue au présent. Dans l'étude-après-éditer-étude, même est égal, ou supérieur, aux antidépresseurs tricycliques. Est non seulement il habituellement plus efficace, cela fonctionne plus rapidement, et sans effets secondaires significatifs.

Même a été efficace prouvé dans chaque type de dépression, et semble particulièrement bon pour la forme endogène, où les gens sont déprimés sans n'importe quelle cause externe apparente. Même les gens avec la dépression si grave ils contemplaient la thérapie d'électrochoc (ECT), « ont été enregistrés » par mêmes. La dépression bipolaire (dépressif maniaque) peut être une exception à même disque autrement bon. Mêmes peuvent causer certains avec ce type de dépression au passage de la dépression à la manie. Cet effet ne se produit pas toujours.

Même effet d'antidépresseur commence n'importe où d'immédiatement à 5 semaines. La plupart des patients bénéficient dans les 4 jours, qui est plus rapide que la plupart des drogues antidépresseuses.

Efficacité clinique de soutien d'études, sécurité et action rapide

En 1987, l'université de l'Alabama et l'université de Trieste (Italie), avec BioResearch SA (qui fabrique mêmes) ont commandité un colloque sur mêmes. Le but de la réunion était de recueillir toutes les données ensemble sur employer mêmes qu'un traitement pour des désordres neuropsychiatriques. Parmi les papiers présentés étaient les résultats d'une étude faite à l'Université de Californie à Irvine sur 18 patients hospitalisés pour la dépression. Dans cette étude, l'intravenous même a été comparé à l'imipramine oral (Tofranil). Les chercheurs ont constaté que 67% des mêmes patients a eu 50% ou plus grande amélioration d'ici le 14ème jour de l'étude, comparé seulement à 22% des patients donnés l'imipramine.

Une plus grande étude par DeVanna et Rigamonti a confirmé ces résultats dans un placebo commandé, étude en double aveugle utilisant oral mêmes. Dans cette étude, des patients présentant la dépression principale ont été donnés mg 1.600 de mêmes par jour. Afin de réduire le « effet de placebo », DeVanna et Rigamonti ont donné aux patients un placebo pendant une semaine avant de commencer le vrai procès. Des patients qui se sont sentis meilleurs après la prise de la pilule de sucre ont été exclus de l'étude.

Utilisant quatre échelles différentes de dépression pour mesurer la réponse, les chercheurs ont constaté que par le jour 10, mêmes avaient diminué la dépression 27% contre 18% de l'imipramine sur Hamilton Rating Scale pour la dépression. Le jour 20, l'effet d'antidépresseur du même et l'imipramine étaient semblables, bien que mêmes aient eu un avantage clair sur l'échelle d'inquiétude. Le jour 42, l'imipramine a surpassé mêmes. Plus de patients se sont laissés tomber hors de l'étude due aux effets secondaires de l'imipramine que mêmes.

Même a été également comparé au desipramine (Norpramin), à l'amitriptyline (Elavil), et au chlorimipramine dans contrôlé par le placebo, études en double aveugle. Selon une méta-analyse de ces derniers étudie, 92% de patients a répondu à mêmes, comparé à 85% pour le tricyclics. Même a été également comparé à l'amoxapine (Asendin), au maprotiline (Ludiomil), et au trazadone (Desyrel).

Dépression provoquée par la maladie organique

Même a été examiné pour la dépression provoquée par un grand choix de maladies, y compris la maladie de Parkinson (palladium), le fibromyalgia, le cancer, la maladie cardio-vasculaire, et le rhumatisme articulaire. Et les chercheurs ont employé mêmes avec succès en même temps que le retrait de drogue et d'alcool.

Maladie de Parkinson (palladium)

L'incidence de la dépression dans des patients de palladium est environ 46%. Il est intéressant de noter cela dans une étude récente, 32% de patients de palladium a eu une histoire de vie de dépression. Malheureusement, il y a seulement une étude à double anonymat et contrôlée par le placebo éditée sur employer mêmes pour la dépression dans des patients de palladium. Cette étude, entreprise en Italie (où même est manufacturée) montre une amélioration définie dans des symptômes dépressifs. D'une manière primordiale, mêmes n'ont pas affecté le traitement à L-dopa. (Ed. note : La L-dopa est le précurseur à la dopamine, qui est le traitement standard pour le palladium). L'effet secondaire le plus significatif était que trois patients se sont plaints de l'exaltation pendant les premiers jours du traitement.

la L-dopa (le traitement pour le palladium) épuise mêmes. Dans les rongeurs, même rebondit dans le cerveau après L-dopa, mais ne fait pas dans le foie. On lui a suggéré que la L-dopa puisse endommager des organes tels que le foie, où même disparaît après traitement à L-dopa. Cette théorie n'a été jamais prouvée ou disproven.

Un groupe de recherche a proposé lui que puisque la L-dopa épuise mêmes, excès même peut-être la cause du palladium. Les chercheurs ont essayé de prouver leur théorie en injectant des montants considérables de mêmes directement dans les cerveaux des rongeurs afin de produire des symptômes comme un palladium. Un problème avec l'étude est que de tels montants considérables de n'importe quelle substance injectée directement dans un organe peuvent endommager grave. Beaucoup de différentes substances peuvent créer des symptômes de palladium en épuisant la dopamine dans le cerveau. Le chlorure de manganèse est l'une de ces substances. Le fer est un autre. Un autre est MPTP, qui est employé par des chercheurs dans les études pour créer le palladium chez les modèles animaux.

L'une étude éditée sur donner mêmes aux patients de palladium ne soutient pas la théorie que même porte préjudice aux patients de palladium. Au contraire, les résultats de cette étude montrent un bienfait. Le fait qu'aucun patient n'a dû augmenter leur dose de L-dopa suggère que même n'interfère pas la thérapie de L-dopa.

La nouvelle et passionnante recherche est éditée sur la vraie cause du palladium. Les scientifiques se concentrent de nouveau sur le rôle de la sérotonine dans la production de dopamine. Les chercheurs chez Sandoz ont prouvé que la partie du cerveau affecté par le substantia palladium-le nigra-contient les récepteurs liés à la sérotonine. La présente partie du cerveau est toujours associée à la dopamine, et depuis la découverte de la L-dopa, la recherche sur le palladium s'est concentrée sur la dopamine. Mais les chercheurs ont prouvé que la sérotonine soulève la dopamine, et la dopamine abaisse la sérotonine dans certaines parties du cerveau. Ces relations de bascule entre la sérotonine et la dopamine s'assurent que ni l'une ni l'autre de substance ne devient trop haute. Puisque la dopamine peut devenir toxique aux neurones, l'effet entre la sérotonine et la dopamine ne peut pas être ignoré.

L-dopa et sérotonine

Dans une étude récente de l'institut national de la neurologie au Japon, les chercheurs ont démontré que l'inhibiteur de sérotonine, Para-chlorophenylalanine (PCPA) diminue l'activité de dopamine, que la L-dopa ne reconstitue pas. Cependant, la sérotonine intraveineuse reconstitue l'activité de dopamine après thérapie de PCPA. Cette étude implique une voie complètement nouvelle dans la production et l'entretien de dopamine que la L-dopa n'affecte pas. Il ouvre une nouvelle avenue de recherche de palladium. Il ne signifie pas que les patients de palladium peuvent se traiter en prenant le palladium de sérotonine est une maladie extrêmement compliquée qui implique des radicaux libres, parmi autre chose-mais il ouvre des possibilités passionnantes.

La recherche prouve que la L-dopa stoppe fonctionner après environ 4 ans. Une partie de la nouvelle recherche sur l'interaction entre la dopamine et la sérotonine semble indiquer que l'échec final de la L-dopa peut se rapporter à son épuisement de sérotonine. Dans une étude dans des lettres de neurologie en 1993, on lui a montré que les patients de palladium ont sensiblement diminué des niveaux de dopamine et de sérotonine en leur fluide spinal cérébral. Les patients ont traité avec de la L-dopa ont même moins de sérotonine que les patients non traités (bien qu'ils ont augmenté la dopamine). La dépression que beaucoup de patients de palladium ont peut être un résultat de la perte de sérotonine, de la maladie elle-même et de traitement à L-dopa. Il est important de noter que la drogue Selegiline (Deprenyl), qui est employé souvent dans des patients de palladium pour garder plus long efficace de L-dopa, augmente la sérotonine.

La base est dans l'attente pour rechercher plus plus loin dans les relations de la dopamine, de la L-dopa, de la sérotonine, et de même qui jouent un rôle en convertissant la sérotonine en melatonin, et convertit l'homocystéine en antioxydants liés au soufre.

Rhumatisme articulaire (RA)

Cinquante-neuf patients de RA ont participé à une étude pour mesurer l'effet de mêmes sur la dépression provoquée par le RA. Tous les patients éprouvaient la dépression principale. Ils ont été donnés 200 mg mêmes par jour par l'injection. Comparé au placebo, les patients recevant mêmes se sont améliorés signficantly sur Hamilton Rating Scale pour la dépression (HAM-D).

Ostéoarthrite

Une étude de deux ans faisant participer 108 patients (97 vers la fin de l'étude) a été publiée à la revue de médecine américaine en 1987. Elle a non seulement montré comment même allège la douleur, mais également comment elle allège la dépression dans les personnes avec l'ostéoarthrite. Des participants à l'étude ont été donnés 600 à mg de mêmes par jour les deux premières semaines, et 400 mg/jour ensuite.

Fibromyalgia

Le Fibromyalgia est l'un de ces syndromes mystérieux qui peuvent ou se produire par lui-même, ou accompagnent d'autres maladies telles que le syndrome immunisé de lupus et de dysfonctionnement de fatigue chronique. La caractéristique principale du fibromyalgia est douleur-non persistante nécessairement dans les joints, mais profondément dans muscle-que se produit sans raison apparente. Les symptômes du fibromyalgia incluent la tendresse à plusieurs points du corps. En outre, les gens avec le fibromyalgia ont fréquemment la fatigue, les perturbations de sommeil, l'engourdissement, le gonflement commun, et d'autres symptômes. Il est souvent traité avec des antidépresseurs tricycliques.

Plusieurs chercheurs a proposé lui que mêmes pourraient être un bon substitut pour des antidépresseurs tricycliques pour le traitement du fibromyalgia. Plusieurs études les ont prouvés juste. Dans une étude dans le journal de Scandanavian de la rheumatologie, mg 800 de mêmes par jour pendant six semaines a amélioré « l'activité clinique de la maladie », fait souffrir, et rigidité de matin. L'humeur améliorée une fois mesurée par l'échelle de visage, mais là n'était aucune amélioration signficant sur Beck Depression Inventory.

Une étude plus tôt a trouvé, cependant, l'amélioration significative sur le HAM-D et Scala di Autovalutazione par La Depressione dans 11 de 17 patients de fibromyalgia prenant mêmes.

Une autre étude a comparé mêmes à la stimulation électrique transcutanée de nerf (DIX). Quinze patients présentant le fibromyalgia primaire ont été donnés une injection de mg 200 de mêmes pendant le matin, plus un comprimé de mg 200 à midi et le soir. L'étude a duré 6 semaines. Pendant les 2 premières semaines, les patients dans le même groupe ont eu une diminution significative sur deux échelles de dépression. Pendant les 2 dernières semaines, une réduction significative sur une troisième échelle s'est produite. Les patients de DIX n'ont pas fait aussi bien. Mais quand 5 d'entre eux ont commuté à mêmes, leurs scores de dépression ont également diminué. Aucun effet secondaire n'a été rapporté.

Une étude éditée dans la recherche thérapeutique actuelle a constaté qu'une injection de mg 200 de mêmes plus mg 400 oralement deux fois par jour a diminué de manière significative la dépression dans des patients de fibromyalgia commençant le jour 7. Ceci a coïncidé avec une diminution des symptômes physiques.

Maladie cardio-vasculaire, Cancer et d'autres maladies

Un groupe en Italie a examiné les effets de mêmes sur la dépression provoquée par différentes maladies. Des 55 patients examinés, 40 étaient des hospitalisés. Tous les patients ont eu la dépression modéré-à-principale. Des hospitalisés ont été donnés deux 200 injections de mg de mêmes. Les patients ont pris deux 400 comprimés de mg de mêmes pendant 4 semaines. Sans compter que la maladie cardio-vasculaire et le cancer, les patients souffraient de l'affection hépatique liée à l'alcool, du diabète insuline-dépendant, de l'hépatite de posttransfusion, de l'obésité, du désordre cérébrovasculaire, de l'asthme bronchique, de la pneumonie virale, des maladies endocriniennes, du psoriasis, du disque tranché, et de la dislocation congénitale de hanche. Des scores sur l'inventaire de la dépression de Beck ont été sensiblement améliorés dans les patients recevant mêmes. Les effets secondaires étaient minimaux, et rien les personnes a traité laissé tomber hors de l'étude en raison de elles.

Les auteurs précisent que mêmes peuvent être particulièrement salutaires en traitant la dépression dans des patients de maladie cardiaque parce que le tricylics, les inhibiteurs de MAO, et les antidépresseur de la seconde génération (tels que le Prozac, etc.) sont contre-indiqués dans ces patients.

Il y a eu des rapports contradictoires que quelques médicaments de coeur causent la dépression. Dans un effort d'éclaircir la polémique, un chercheur au Danemark a récemment rapporté les résultats d'une analyse qu'il a faite de 17.636 prescriptions. Il a trouvé une corrélation entre l'angiotensine convertissant des inhibiteurs d'enzymes (ACE), des dresseurs de canal de calcium, et des prescriptions pour des antidépresseur. Diltiazem (Cardizem) a semblé particulièrement problématique. Les gens qui prennent ces drogues devraient se rendre compte qu'ils puissent causer la dépression.

Les dangers des drogues antidépresseuses

« Six patients déprimés exempt de la préoccupation suicidaire intense et violente développée par idéation suicidaire sérieuse récente après 2-7 semaines de traitement de fluoxetine (Prozac). Cet état a persisté pour aussi le peu de que 3 jours tant que 3 mois après discontinuation de fluoxetine. Aucun de ces patients n'avait jamais éprouvé un état semblable pendant le traitement avec n'importe quelle autre drogue psychotrope. »

Ce rapport, de Faculté de Médecine de Harvard, ensemble outre d'une tempête de feu qui a fait rage dans les pages du journal américain de la psychiatrie pendant deux années. La question de si le Prozac cause des impulsions suicidaires n'est toujours pas réglée. Une chose est pour certains bien que-antidépresseur tournent dans les overdoses liées à la drogue presque aussi fréquemment que les sédatifs, qui sont employés (avec l'alcool) le plus souvent pour prendre une overdose. La raison évidente est que les gens prenant des antidépresseur sont pour essayer le suicide. Un autre, plus subtil, raison est que les antidépresseur peuvent prendre 4-6 semaines au travail. Une étude à British Medical Journal (qui a placé outre d'une autre tempête de feu) a constaté que les gens qui avaient pris des antidépresseur pendant moins de 30 jours, et les gens prenant les doses élevées (qui se produisent habituellement au début de la thérapie) étaient pour commettre le suicide.

Les études prouvent que les gens qui prennent une overdose sur le plus vieux, antidépresseurs tricycliques sont pour mourir que ceux qui prennent les inhibiteurs sélectifs plus nouveaux de sérotonine-reuptake (SSRI). Ceci fait le Prozac, le Paxil et d'autres un choix-particulier plus sûr pour des personnes plus âgées qui ne peuvent pas métaboliser les drogues bien. Le problème est que SSRIs ne fonctionnent pas pour chacun, et quand ils font, ils ont parfois des effets secondaires intolérables.

Les effets secondaires des antidépresseurs tricycliques composent une longue liste. La bouche sèche, le gain de poids/perte, la constipation, l'augmentation de sucre de sang/diminution, l'insomnie/somnolence, la nausée, et la transpiration sont certains des effets secondaires plus doux. Le SSRIs sont notés pour leur inhibition de la libido, de l'inquiétude, de la nausée, des palpitations cardiaques, et d'autres effets centraux de système nerveux et gastro-intestinaux.

Tous les antidépresseur posent des risques des événements potentiellement mortels comprenant la course, l'arrêt du coeur, et l'affection hépatique. Lésions au foie de cause de Tricyclics par l'inhibition des enzymes du cytochrome p450 qui sont employées par le foie pour détoxifier des drogues. Récemment, l'inhibiteur de MAO, moclobemide a été accusé (dans le bistouri) de causer le cholestasis mortel de foie (interruption de bile). Le fabricant, Hoffmann- La Roche, répondue que la mort était plus probable provoquée par le Prozac, qui a été associé aux anomalies de foie. L'antidépresseur naturel, même, s'est avéré foie-protecteur dans de nombreuses études.

Les effets secondaires des antidépresseur se rapportent à leur interaction avec certains récepteurs. Personne ne connaît exactement ce que les antidépresseur font aux récepteurs. En outre, des récepteurs qui répondent aux antidépresseur sont placés dans tout le corps-non juste dans le cerveau. Par exemple, les problèmes d'intestin liés à SSRIs se rapportent probablement à un récepteur de sérotonine connu sous le nom de 5-HT3 trouvé dans l'intestin. Actuellement, douzaine types différents de récepteurs de sérotonine ont été trouver-avec plus sur le chemin. Ce sera des années avant que les scientifiques comprennent exactement ce que les drogues antidépresseuses font dans le corps.

Les patients qui avaient pris des antidépresseur pour plus de deux mois devraient jamais soudainement cesser de les prendre suddently parce que des réactions graves de retrait ont été rapportées. Recueillez, et autres passé en revue certaines des données sur le retrait des antidépresseurs tricycliques dans les annales de la pharmacothérapie. Quelques cliniciens croient que le retrait se produit parce que les antidépresseur vers le bas-règlent, et modifient probablement, des sites de récepteur de sorte que quand la drogue est enlevée, le corps soit laissé « estropié » - incapables de répondre avec ses propres produits biochimiques.

Ne combinez jamais les différents types d'antidépresseur ; antidépresseur et tryptophane ; ou antidépresseur et mêmes sans consulter d'abord un médecin.

Même cause peu ou pas d'effets secondaires. Il a été donné en intramusculaire, en intraveineuse, et oralement avec de bons résultats. Il a été donné aux centaines de patients présentant différents types de dépression-y compris patients débilités de la maladie physique. Il a été donné à récupérer des intoxiqués de drogue et d'alcool pour réduire la dépression et pour commander des cravings de drogue. Plusieurs auteurs désigné le sous le nom de l'antidépresseur pour les années 90. La base convient. Même a tout qui va pour lui qu'un antidépresseur devrait : La base de prolongation de la durée de vie utile croit que les gens devraient essayer cet antidépresseur non-toxique avant le recours à des drogues antidépresseuses plus toxiques. N'importe qui qui prend actuellement les drogues antidépresseuses DOIT consulter leur médecin avant le changement à mêmes. Ne discontinuez jamais n'importe quel antidépresseur, ou commencez la thérapie, sans consulter d'abord votre médecin.

Dosage

La dose orale efficace de mêmes pour la dépression est 800-1600 mg/jour. La base recommande que les gens commencent en prenant deux 400 comprimés de mg par jour-une fois pendant le matin, et une fois pendant l'après-midi. Un troisième comprimé devrait être ajouté à midi, si la dépression ne s'améliore pas dans les 2 jours. Un quatrième comprimé le soir peut être nécessaire pour certains. Des personnes sévèrement déprimées ont été données mg 1600 du premier jour sans effet inverse significatif au delà de bouche sèche et de nausée.

PARTIE de mêmes (S-adenosylmethionine)

PARTIE de mêmes (S-adenosylmethionine)

PARTIE de mêmes (S-adenosylmethionine)

REFRERENCES

Cole SA, Woodard JL, Juncos JL, et autres.
Dépression et incapacité dans la maladie de Parkinson. 8h20 de Clin Neurosci de neuropsychiatrie de J - 5, 1996.

Bottiglieri T, Hyland K et potentiel d'oxydation-réduction Reyonlds.
Le potentiel clinique de l'ademetionine (s-adenosylmethionine) dans des désordres neurologiques. Drogues 48 : 137-152, 1994.

van Kempen GM, Janjua R et RA Roos.
Effet de la maladie et de traitement de drogue sur l'activité de sérotonine et de monoamine oxydase B de sang dans la maladie de Parkinson. Clin Neurol Neurosurg 97 : 131-3, 1995.

Minabe Y, Emorik et CR Ashby Jr.
L'épuisement des niveaux de sérotonine de cerveau par l'administration de Para-chlorophenylalanine change de manière significative l'activité des cellules de dopamine de midbrain chez les rats : une étude unicellulaire extracellulaire d'enregistrement. Synapse 22 : 46-53, 1996.

Jick solides solubles, doyen AD et H Jick.
Antidépresseur et suicide.
BMJ 310 : 215-8, 1995.

Teicher MH, Glod C et JO Cole.
Émergence de préoccupation suicidaire intense pendant le traitement de fluoxetine.
Psychiatrie 147 d'AM J : 207-210, 1990.

Mayeux R, Y sévère, Cote L et JB Williams.
Métabolisme changé de sérotonine dans les patients déprimés présentant la maladie de Parkinson.
Neurol 34 : 642-6.

Hallas J.
Preuves de dépression provoquées par le médicament cardio-vasculaire : une analyse de symétrie d'ordre de prescription. Epidemiol 7 : 478-484, 1996.

Tohgi H, Abe T, Takahashi S, Takahashi J et H Hamato.
Changements de la concentration des substances serotonergic et dopaminergiques dans le fluide céphalo-rachidien des patients présentant la maladie de Parkinson, et leurs changements après administration de L-dopa.
Neurosci Lett 159 : 135-8, 1993.

p Abramowski D, Rigo M, Duc D, Hoyer D et M Staufenbiel.
Localisation 5 de la protéine réceptrice du hydroxytryptamine 2C dans le cerveau d'humain et de rat utilisant les antisérums spécifiques.
Neuropharm 34 : 1635-45, 1995.

Konig B.
Un test clinique à long terme (de deux ans) avec S-adenosylmethionine pour le traitement de l'ostéoarthrite.
Med 83 (5A) d'AM J : 89-94, 1987.

Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S et G Pasero.
L'évaluation de S-adenosylmethionine dans le fibromyalgia primaire. Une étude à double anonymat de croisement.
Med 83 (5A) d'AM J : 107-110, 1987.

Jacobsen S, Danneskiold-Samsoe B, RB d'Andersen.
S-adenosylmethionine oral dans le fibromyalgia primaire. Évaluation clinique à double anonymat.
Scand J Rheumatol 20 : 294-302, 1991.

Di Benedetto P, atterrisseur et V Zidarich d'Iona.
Évaluation clinique de la méthionine de S-adenosyl-L- contre la stimulation électrique transcutanée de nerf dans le fibromyalgia primaire.
Recherche 53 de Curr Ther : 222-229, 1993.

Criconia AM, Araquistain JM, Darrina N, Navajas F et M Bordino.
Résultats de traitement avec de la S-adensyl-L-méthionine dans les patients présentant la dépression principale et les maladies internes. Recherche 55 de Curr Ther : 666-674, 1994.

Cibin M, Gentile N, Ferri M, et autres S-adenosyl-méthionine (même) est efficace en réduisant l'abus d'éthanol dans un programme de patient pour des alcooliques. Dans Kuriyama K, Takada A, Ishii M, eds.
Aspects biomédicaux et sociaux d'alcool et d'alcoolisme. Amsterdam : Elsevier, 1988:357-60.

Lo Russo A, Monaco M, Pani A et D Fontanari.
L'efficacité de la méthionine de S-adenosyl-L- en soulageant la détresse psychologique s'est associée à la désintoxication dans des trompeurs d'opiacé.
Recherche 55:905-13 de Curr Ther.

Grassetto M et un Varotto.
Le fibromyalgia primaire est sensible à la S-adenosyl-l-méthionine.
Recherche 55:797-806 de Curr Ther.

Dollow S.
[cholestasis intrahépatique mortel Antidépresseur-associé].
Bistouri 347 : 1268-69.

Berlanga C, Ortega-Soto ha, Ontiveros M et H Senties.
Efficacité de la S-adenosyl-L-méthionine en expédiant le début de l'action de l'imipramine.
Recherche 44 de psychiatrie : 257-62, 1992.

Taylor kilomètre et PK Randall.
Épuisement de la S-adenosyl-L-méthionine dans le cerveau de souris par les drogues antidépressives.
J Pharmacol Exp Ther 194 : 303-10, 1975.

Bureautique de Hietala, PS et les EA Pajunen de Laitinen SI, de Laitinen pH, de Lapinjoki.
Les changements inverses des activites d'ornithine de cerveau de souris et de décarboxylase de S-adenosylmethionine par la chloropromazine et l'imipramine. La dépendance de l'induction de décarboxylase d'ornithine à l'égard des bêta-adrénocepteurs.
Biochimie Pharmacol 32 : 1581-5, 1983.