Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 1997

Remplacement de DHEA dans des effets réparateurs potentiels vieillissants d'hommes et de femmes

Yens solides solubles ; Moralès AJ ; Département de Khorram O de médecine reproductrice, Université de Californie, San Diego, La Jolla 92093, Etats-Unis Ann N Y Acad Sci (États-Unis) 29 décembre 1995, 774 p128-42,

DHEA dans les doses appropriées de rechange semble avoir des effets réparateurs en ce qui concerne sa capacité d'induire un facteur de croissance anabolique, une force musculaire d'augmentation et une masse maigre de corps, d'activer la fonction immunisée, et d'augmenter la qualité de vie chez les hommes vieillissants et les femmes, sans des effets inverses significatifs. D'autres études sont nécessaires pour confirmer et prolonger nos résultats actuels, en particulier les différences entre les sexes.

Effets de dose de rechange de dehydroepiandrosterone chez les hommes et des femmes d'avancer l'âge

Le vieillissement chez l'homme est accompagné d'une baisse progressive dans la sécrétion du dehydroepiandrosterone adrénal d'androgènes (DHEA) et du sulfate de DHEA (DS), mettant en parallèle cela de l'axe GH insuline comme du facteur-Je de croissance (GH-IGF-I). Bien que les relations fonctionnelles de la baisse du système et du catabolisme de GH-IGF-I soient identifiées, le rôle biologique de DHEA dans le vieillissement humain demeure non défini. Pour évaluer l'hypothèse que la baisse dans DHEA peut contribuer au passage de l'anabolism au catabolisme s'est associé au vieillissement, nous a étudié l'effet d'une dose de rechange de DHEA chez 13 hommes et 17 femmes, 40-70 année de l'âge. Un procès contrôlé par le placebo randomisé de croisement de l'administration orale nocturne de DHEA (mg 50) de la durée de six mois a été conduit. Au cours de chaque période de traitement, des concentrations des androgènes, les lipides, les apolipoproteins, les IGF-I, les protein-1 IGF-contraignants (IGFBP-1), les IGFBP-3, la sensibilité d'insuline, les pour cent de graisse du corps, la libido, et le sens du bien-être ont été mesurés. Un ubgroup de s des hommes (n = 8) et femmes (n = 5) a subi 24 échantillonnages de h à 20 intervalles minimum pour des déterminations de GH. Des niveaux de sérum de DHEA et de DS ont été reconstitués à ceux trouvés dans de jeunes adultes dans un délai de 2 semaines de remplacement de DHEA et ont été soutenus tout au long des 3 mois de l'étude. On a observé une augmentation de 2 fois des niveaux de sérum des androgènes (androstenedione, testostérone, et dihydrotestosterone) chez les femmes, avec seulement une petite hausse d'androstenedione des hommes. Il n'y avait aucun changement des niveaux de circulation de la globuline, de l'oestrone, ou de l'estradiol hormone-contraignante de sexe dans l'un ou l'autre de genre. Les niveaux de lipoprotéine de haute densité ont diminué légèrement chez les femmes, sans d'autres changements de lipide remarquables pour l'un ou l'autre de genre. La sensibilité d'insuline et les pour cent de graisse du corps étaient inchangés. Bien que le moyen 24 les niveaux GH et IGFBP-3 de h aient été inchangé, les niveaux du sérum IGF-I ont augmenté de manière significative, et IGFBP-1 diminués sensiblement pour les deux genres, suggérant une plus grande disponibilité biologique d'IGF-I aux tissus de cible. Ceci a été associé à une augmentation remarquable de bien-être physique et psychologique perçu pour les hommes (67%) et les femmes (84%) et aucun changement de la libido. En conclusion, la reconstitution de DHEA et de DS à de jeunes niveaux adultes chez les hommes et des femmes d'âge de avancement a induit une augmentation de la disponibilité biologique d'IGF-I, comme reflété par une augmentation d'IGF-I et une diminution des niveaux IGFBP-1. Ces observations ainsi que l'amélioration du bien-être physique et psychologique dans les deux genres et de l'absence des effets secondaires constituent la première démonstration des effets nouveaux de remplacement de DHEA chez les hommes et les femmes âge-avancés.

Insuffisance de taurine après la chimiothérapie et/ou le rayonnement intensifs

AM J Clin Nutr ; 55(3):708-11 1992

La taurine, un acide aminé non essentiel (aa), est l'aa gratuit le plus abondant dans l'espace intracellulaire. Nous avons mesuré des concentrations du plasma aa dans 36 patients 7-28 d après la chimiothérapie et/ou le rayonnement intensifs. Les concentrations en taurine de plasma étaient uniformément basses dans tout le mumol/L des patients (20,0 +/- 6,4, moyen +/- écart-type). La taurine de plasma dans 11 sujets témoins volontaires en bonne santé était 45,0 +/- 20,3 mumol/L (P moins de 0,001). D'autres concentrations en aa, spécifiquement ceux de la méthionine du précurseur aas et cystine, étaient normales. Nous avons pour l'avenir mesuré des concentrations du plasma aa dans 12 patients avant de commencer et 6-10 d après exécution du traitement cytotoxique intensif. Valeurs avant que le traitement aient été 37,2 +/- 11,6, 109,6 +/- 30,7, et 18,5 +/- 4,8 pour la taurine, la cystine, et la méthionine, respectivement, et aient été 24,3 +/- 6,0, 111,2 +/- 23,8, et 24,0 +/- 14,5 après traitement. La taurine de plasma de traitement préparatoire s'est corrélée directement avec l'importance de diminution en taurine de plasma pendant le traitement cytotoxique (n = 12, r = 0,85, P moins de 0,01). La chimiothérapie et/ou le rayonnement cytotoxiques intensifs mène à une réduction des concentrations en taurine de plasma sans n'importe quel changement de son précurseur aas, de méthionine et de cystine. La pertinence clinique de l'épuisement de taurine de plasma nécessitera davantage d'étude.

Effet de glutaurine et de ses dérivés et leurs combinaisons avec les substances protectrices de rayonnement sur les souris irradiées

Biol de Radiol Oncol Radiat Phys d'acta ; 20(5):319-324 1981

Les effets protecteurs de rayonnement du glutaurine (gamma-L-GLUTAMYLE-taurine, Litoralon), et de certaines de ses dérivés, aussi bien que de leurs combinaisons avec des substances du groupe d'aminé-alkyl-thiol, ont été étudiés chez les souris. Les résultats suggèrent que le glutaurine possède un effet protecteur de rayonnement chez les animaux irradiés avec LD50/30 des rayons roentgen et des rayons gamma 60Co. Le composé a un effet favorable également une fois administré après irradiation. Parmi des combinaisons meilleurs les résultats ont été obtenus par son administration simultanée avec les doses subminimal de S-bêta-aminoéthyle-isothiuronium (AET) ou de cystamine. Certains de ses dérivés ont également montré la protection considérable contre l'irradiation avec les rayons roentgen.

Effet d'irradiation mélangée de gamma-neutron sur la pénétration de taurine par les membranes cellulaires des leucocytes périphériques de sang de rat

Recherche. Inst. Biologie et biophysique, université de V.V. Kuibyshev Tomsk State, Tomsk,

USSRCapacity du sang périphérique WBC de rat pour le transfert de transmembrane de la taurine a été étudié in vitro dans des contrôles normaux et 24 heures après l'irradiation mélangée du gamma-neutron (70%) (GNI : 350 rads). Pendant quatre heures après GNI, le nombre de WBC a diminué et a égalé 31% du niveau initial ; la quantité de taurine a augmenté au cours de la même période, et 24 heures après GNI c'était 3x le niveau initial. En même temps, une augmentation de la teneur en protéines de WBC a été vue. L'irradiation s'est avérée pour changer la perméabilité du membrane. On l'a noté que pendant 24 heures après GNI, le système du transport de taurine dans les cellules irradiées est devenu plus spécifique : l'affinité à la taurine accrue, et le d, système de transfert dépendant de l-bêta-alanine ont commencé à jouer un rôle plus important. D'une autre série d'expériences, on l'a constaté que les dommages aux membranes cellulaires provoquées par trypsinization de WBC ont diminué le contenu 5x de taurine, prouvant que la plupart de taurine est localisée à l'intérieur des cellules, où elle participe apparemment au métabolisme.

Taurine et contenu de groupe SH dans les plaquettes des rats irradiés

Radiobiologiia ; 18(2):271-274

L'association entre la taurine et les groupes SH satisfaits des plaquettes pendant le mal des rayons a été étudiée chez des rats albinos. Des animaux ont été irradiés avec 650 R et sacificed 1, 4, 7, 12 et 21 jours plus tard. Les niveaux de la taurine et des groupes SH en plaquettes séparées ont été mesurés par unité de protéine. Le développement du mal des rayons a eu comme conséquence une diminution de 7 fois du contenu de la taurine de plaquette des jours 4-7 d'irradiation et la diminution double du contenu de groupe SH le jour 12 de l'irradiation. Le jour 21, le contenu de la taurine et des groupes SH a montré la normalisation. La diminution en taurine et les groupes SH satisfaits ont pu avoir été dus à l'altitude induite par la radiation de l'adsorption de protéine sur la membrane de plaquette.

Effet des alkoxyglycerols sur la fréquence des blessures après thérapie radiologique pour le carcinome du cervix utérin

Acta Obstet Gynecol Scand ; 56(4):441-448 1977

L'occurrence des complications de la radiothérapie intracavitary et externe du carcinome cervical a été étudiée dans 657 patients donnés le radium seulement (des contrôles), 595 patients soignés prophylactique avec des alkoxyglycerols d'huile de foie de requin (préparation AT-18 : 0,6 g/day, PO) avant (pendant 7 jours), pendant, et après (pour 1-3 MOIS) la radiothérapie, et 523 patients donnés un cours « non-prophylactique » des alkoxyglycerols pendant et après la radiothérapie. La période complémentaire était plus grande que 5 années dans 1.496 patients (tous les contrôles y compris) et 3,5 années dans 279 patients. Des dommages causés par les radiations à la vessie, aux uretères, à l'intestin, et aux dommages de rectum et complexes provoqués par croissance de tumeur, avec ou sans des dommages causés par les radiations, ont été étudiés. radium de Haut-dose (intra-utérin, plus considérablement mg que 100 ; l'application vaginale, plus considérablement mg que 90) causé un nombre inopinément grand de dommages causés par les radiations, mais ceci a été considérablement réduite par thérapie d'alkoxyglycerol, particulièrement thérapie prophylactique. Dans tous les groupes étudiés, la thérapie prophylactique et non-prophylactique a considérablement réduit des dommages causés par les radiations. Seulement dommages complexes réduits par thérapie prophylactique (environ de 60% dans le groupe de radium de haut-dose, environ de 67% dans le groupe total). Les données ont suggéré que la thérapie prophylactique d'alkoxyglycerol pourrait transformer des dommages complexes à des dommages causés par les radiations en empêchant le composant de tumeur-croissance des blessures complexes. Puisqu'environ 99% des patients présentant des blessures complexes est mort dans un délai de 5 années, une telle thérapie prophylactique pourrait augmenter le taux de survie de 5 années. Activité in vivo de radioprotection de ginseng et de diéthyldithiocarbamate de Panax in vivo ; 7(5) : 467-70 1993 études ont été réalisées pour déterminer si la fraction de l'eau et la fraction d'alcaloïde du ginseng de Panax se protègent contre des dommages causés par les radiations aux cryptes jéjunales de N : Souris de généraliste et induction des micronoyaux (manganèse) dans les lymphocytes cytokinesis-bloqués (de CB) des souris C57BL/6 après in vivo irradiation avec les rayons gamma 60Co. L'effet de radioprotection du ginseng a été comparé à l'effet du diéthyldithiocarbamate (DDC). Le jéjunum a été protégé par la fraction de l'eau (2 mg/ml d'eau potable) (P 0,001) et la fraction d'alcaloïde (5,4 mg/jour, P.O.) (P 0,005), chacun des deux pré-et après traitement, et par DDC (1000 mg/kg B.W., I.P. simple, 30 minutes avant irradiation de 15 GY) (P 0,001). La fréquence des micronoyaux causés par du rayonnement (3 GY) dans des lymphocytes de rate a été également réduite par traitement préparatoire de fraction de l'eau, de fraction d'alcaloïde du ginseng (P 0,025) et de DDC (P 0,001). Les données ont suggéré que la fraction de l'eau et la fraction d'alcaloïde du ginseng de Panax puissent réduire des dommages de cellules provoqués par des rayons gamma, pour endommager particulièrement aux molécules d'ADN, et jouent un rôle dans le processus de réparation ou de régénération des cellules endommagées.

Inhibition de la mutagénèse et de la transformation par des extraits de racine de ginseng de panax in vitro

Med de Planta ; 57(2):125-8 1991

L'extrait de racine du ginseng de Panax a été étudié pour ses effets inhibiteurs sur la synthèse d'ADN, la mutagénicité, et la transformation cellulaire utilisant des cellules de V79 et de NIH 3T3. La synthèse d'ADN mesurée par l'incorporation de la thymidine [3H] dans les cellules chinoises de poumon du hamster V79 a été sensiblement diminuée par l'addition de l'extrait de ginseng (0-1 microgram/ml) au milieu. Cependant, l'extrait de ginseng s'est avéré pour augmenter le taux de synthèse de réparation d'excision d'ADN en cellules V79 en réponse au traitement avec le rayonnement UV ou le methanesulfonate méthylique. La fréquence diminuée également montrée de mutation d'extrait quand la mutagénicité a été examinée utilisant les cellules V79 au lieu de transférase de phosphoribosyl de hypoxanthine-guanine comme résistance au thioguanine 6 après exposition au methanesulfonate méthylique. Nous avons également constaté que les composants de l'extrait de ginseng continuent à exercer un effet inhibiteur sur la transformation des cellules de NIH 3T3 lancées par le methylchloanthrene 3, le methanesulfonate méthylique, et 1 methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine.

Restauration des dommages causés par les radiations par ginseng-quelques propriétés des substances de radioprotection

Recherche de J Radiat (Tokyo) ; 22(3):336-343

Quelques propriétés de l'extrait de radioprotection de ginseng de substance (GE) ont été étudiées dans le mâle des souris de 4 semaines JCL-ICR. Avant l'injection GE a été dissous dans salin physiologique et des insolubles jetés après centrifugation. Souris injectées avec seulement salin physiologique servi de contrôles. Le rapport de survie de 30 jours a été mesuré en les deux groupes. GE Méthanol-soluble n'a pas protégé les animaux irradiés. Acide ou alcali (0,12 N) GE inactivés à l'activité de radioprotection de 60 C. GE étaient stables après chauffage dans salin physiologique à pH 7 dans un bain à l'eau bouillante pendant 15 mn. GE a été séparé dans deux fractions par chromatographie sur colonne de Cm-cellulose. La fraction CM-A était sensiblement efficace à p moins de 0,05, et CM-B était efficace à p moins de 0,001 ; les doses étaient proportionnelles au rendement. Les essais UV de spectre et de biuret ont suggéré la présence de la protéine dans la fraction de CM-B. Le surnageant a obtenu après la chauffage de la solution de CM-B à pH 7 a été séparée dans le G-I de fractions, le G-II, et le G-III par la chromatographie de gel avec une colonne de Sephadex G-75. Le G-I (0,44 mg/animal) et les G-III (0,84 mg/animal) étaient sensiblement efficaces, mais G-II (0,47 mg/animal) n'étaient pas. Le composant actif dans le ginseng avait été vraisemblablement saponine de ginseng. L'examen de la fraction méthanol-soluble a prouvé que le composant de radioprotection de GE n'est pas saponine. La purification de la substance de radioprotection est nécessaire pour clarifier la constitution chimique.

Restauration des dommages causés par les radiations par des réponses de ginseng des souris x-irradiées à l'extrait de ginseng

Recherche de J Radiat (Tokyo) ; 22(3):323-335

L'effet de radioprotection de l'extrait de ginseng (GE) chez des souris de JCL-ICR et la récupération hématologique des souris indigènes et splénectomisées irradiées ont été étudiés. de Six-sem.-vieilles souris mâles ont été irradiées avec 720 ou 550 R. À moins de la minute 3 après irradiation, les souris étaient IP injecté avec GE se sont dissoutes dans salin physiologique de 0,2 ml. Des souris de contrôle ont été injectées seulement avec salin après irradiation. Injection 5,0 de mg GE 2,5 heures avant ou après que l'exposition à 720 R ait été sensiblement efficace, mais injection pendant 1 jour après que le traitement n'était pas. L'administration 5,5 de mg GE 2 ou 1 jours avant l'irradiation était plus efficace que l'administration juste après l'irradiation. Le rapport de survie de 30 jours des souris irradiées avec 720 R était 5, 45, 75 et 82,5% pour des souris injectées avec 0, 1,8, 3,4, et 6,8 du mg GE, respectivement. La différence entre le contrôle et les groupes de GE était significative. Le poids splénique de souris irradiées a diminué à approximativement 1/3 normale des jours 2-10 au groupe témoin. La diminution était moins dans le groupe de GE. Le poids thymique a diminué après irradiation par du jour 0 approximativement de 30% au jour 30. La récupération du poids thymique n'a pas été stimulée par l'extrait de GE. on a observé la récupération GE-stimulée de l'ADN splénique, et des comptes de plaquette et d'érythrocyte ; GE n'a pas nettement affecté des comptes de leucocyte. GE a augmenté le rapport de survie de 30 jours des souris splénectomisées. Seulement comptes de plaquette après l'exposition ont été stimulées par GE chez les souris splénectomisées.

La récupération de la plaquette compte après on assume que l'exposition est l'un des facteurs les plus importants dans la restauration après la mort de moelle. Substances stimulant la récupération des dommages causés par les radiations

Radio-isotopes ; 27(11):666-675 1978

Des études sur des dommages causés par les radiations et la récupération, et sur les substances qui stimulent la récupération sont passées en revue. La séparation et l'essai des extraits actifs de la racine du ginseng de Panax, qui stimulent la récupération des dommages causés par les radiations chez les souris sont décrits. De diverses doses de l'extrait de ginseng (GEX) ont été données (en grande partie IP) aux souris de JCL-ICR (6 semaines ; 40 souris par groupe), juste après l'irradiation (IR) à de divers niveaux. Les effets sur les 30 taux de survie de jour ont été étudiés. À une dose de GEX de mg 6,8 et à une dose d'IR de 720 R, le taux de survie de 30 jours était 82,5%. À une dose de GEX de mg 5,0, aucune différence significative dans le taux de survie de 30 jours n'a été trouvée, si GEX était IP injecté ou iv. À une dose de GEX de mg 5,8 et à une dose d'IR de 550 R, l'amélioration a commencé au sujet du 10ème jour (WBC, RBC, compte de plaquette). Chez les souris non irradiées, il n'y avait aucun effet particulier de GEX sur le sang. Chez les souris splénectomisées 1 sem. avant IR (770 R), mg 6,0 de GEX ont amélioré le taux de survie de 30 jours comparé aux contrôles traités avec du sel. Le WBC et RBC n'ont pas récupéré chez les souris splénectomisées qui ont été irradiées, mais chez le compte de plaquette accru. On a éliminé une augmentation marquée du poids de rate de souris non irradiées, lié à l'administration de GEX, par un traitement thermique final de boisson alcoolisée d'extrait et le retrait du précipitant. L'administration 5,0 de mg GEX était la plus efficace en augmentant le taux de survie de 30 jours une fois donnée 1-2 jours avant irradiation. L'administration de GEX pendant 24 heures après que l'irradiation a eu comme conséquence un taux de survie de 30 jours comparé à celui des contrôles.

Acemannan Immunostimulant en combination avec la chirurgie et la thérapie radiologique sur des fibrosarcomas canins et félins spontanés

J AM Anim Hosp Assoc ; 31(5):439-47 1995

Huit chiens et cinq chats avec des fibrosarcomas histopathologically confirmés ont été traités avec Acemannan Immunostimulanta en combination avec la chirurgie et la thérapie radiologique. Ces animaux ont eu la maladie périodique qui avait échoué le traitement précédent, un pronostic pauvre pour la survie, ou chacun des deux. Après quatre à sept traitements acemannan hebdomadaires, le rétrécissement de tumeur s'est produit dans quatre (plus considérablement que 50% ; n = 2) de 12 animaux, avec des tumeurs accessibles à la mesure. On a observé une augmentation notable de la nécrose et de l'inflammation. Accomplissez l'excision chirurgicale a été exécuté sur tous les animaux entre la quatrième et septième semaine suivant l'initiation de la thérapie acemannan. La thérapie radiologique a été instituée juste après la chirurgie. Des traitements d'Acemannan ont été continués mensuellement pendant une année. Sept des 13 animaux restent vivants et tumeur-gratuits (gamme, 440+ à jours 603+) avec une heure de survie médiane de 372 jours. Les données suggèrent qu'Acemannan Immunostimulant puisse être une adjonction efficace à la chirurgie et à la thérapie radiologique dans le traitement des fibrosarcomas canins et félins.

Acemannan-contenir le gel de pansement réduit des réactions induites par la radiation de peau chez des souris de C3H

Biol Phys d'international J Radiat Oncol ; 32(4):1047-52 1995

BUT : Pour déterminer (a) si un gel de pansement qui contient acemannan extrait à partir de l'aloès laisse à des affects la sévérité des réactions aiguës induites par la radiation de peau dans des souris de C3H ; (b) si oui, si d'autres gels disponibles dans le commerce tels qu'une gelée de lubrification personnelle et un onguent curatif ont les effets semblables ; et (c) quand le gel de pansement devrait être appliqué pour l'effet maximum.

MÉTHODES ET MATÉRIAUX : Les souris masculines de C3H reçues ont évalué les doses simples de rayonnement gamma s'étendant de 30 à 47,5 GY à la bonne jambe. Dans la plupart des expériences, le gel était début quotidien appliqué juste après l'irradiation. Pour déterminer la synchronisation de la demande de meilleur effet, le gel était début appliqué le jour -7, 0, ou +7 relativement au jour de l'irradiation (jour 0) et continuation pendant 1, 2, 3, 4, ou 5 semaines. La cuisse intérieure droite de chaque souris a été marquée sur une échelle de 0 à 3,5 pour la sévérité de la réaction de rayonnement du septième au trente-cinquième jour après irradiation. Des courbes de réponse à dose donnée ont été obtenues en traçant le pourcentage des souris qui ont atteint ou ont dépassé une réaction maximale donnée de peau en fonction de la dose. Des courbes ont été adaptées par analyse de logit et valeurs ED50, et des limites de fiabilité de 95% ont été obtenues.

RÉSULTATS : Les réactions maximales moyennes de peau des souris gel-traitées de pansement étaient inférieures à ceux des souris non traitées à toutes les doses de rayonnement examinées. Les valeurs ED50 pour des réactions de peau de 2.0-2.75 étaient approximativement 7 GY plus haut chez les souris gel-traitées de pansement. Les réactions maximales moyennes de peau et les valeurs ED50 pour des souris traitées avec la gelée de lubrification personnelle ou l'onguent curatif étaient semblables aux valeurs irradiées de contrôle. La réduction du pourcentage des souris avec des réactions de peau de 2,5 ou plus était la plus grande dans les groupes qui ont reçu le gel de pansement pendant au moins 2 semaines commençant juste après l'irradiation. Il n'y avait aucun effet si le gel était appliqué seulement avant irradiation ou début 1 semaine après irradiation.

CONCLUSION : Le gel de pansement, mais la gelée de lubrification non personnelle ou l'onguent curatif, réduit des réactions induites par la radiation aiguës de peau chez des souris de C3H si appliqué quotidiennement pendant au moins 2 semaines commençant juste après l'irradiation.

Utilité du coenzyme Q10 en cardiologie clinique : une étude à long terme

Langsjoen H ; Langsjoen P ; Langsjoen P ; Willis R ; Folkers K
Université de Texas Medical Branch, Galveston 77551, Etats-Unis.
Mol Aspects Med (ANGLETERRE) 1994, 15 suppléments ps165-75,

Sur une période de huit ans (1985-1993), nous avons soigné 424 patients avec de diverses formes de maladie cardio-vasculaire en ajoutant le coenzyme Q10 (CoQ10) à leurs régimes médicaux. Les doses de CoQ10 se sont étendues de vive voix de 75 à 600 mg/jour (mg de moyenne 242). Le traitement a été principalement guidé par la réponse clinique du patient. Dans de nombreux cas, les niveaux CoQ10 ont été utilisés dans le but de produire un niveau de sang total supérieur ou égal à 2,10 micrograms/ml (moyenne 2,92 micrograms/ml, n = 297). Des patients ont été suivis pour une moyenne de 17,8 mois, avec une accumulation totale de 632 années patientes. Onze patients ont été omis de cette étude : 10 dus à l'insoumission et un qui a éprouvé la nausée. Les dix-huit décès se sont produites au cours de la période d'étude avec 10 imputables aux causes cardiaques. Des patients ont été divisés en six catégories diagnostiques : cardiomyopathie ischémique (missile aux performances améliorées), cardiomyopathie dilatée (DCM), dysfonctionnement diastolique primaire (PDD), hypertension (HTN), prolapsus valvulaire mitral (MVP) et maladie cardiaque valvulaire (VHD). Pour le groupe entier et pour chaque catégorie diagnostique, nous avons évalué la réponse clinique selon l'échelle fonctionnelle de l'association de coeur de New York (NYHA), et avons trouvé l'amélioration significative. De 424 patients, 58 pour cent se sont améliorés par une classe de NYHA, 28% par deux classes et 1,2% par trois classes. Une amélioration statistiquement significative de fonction myocardique a été documentée utilisant les paramètres échocardiographiques suivants : épaisseur de paroi ventriculaire gauche, pente d'apport de valvule mitrale et rapetissement partiel. Avant traitement avec CoQ10, la plupart des patients prenaient d'un à cinq médicaments cardiaques. Pendant cette étude, conditions globales de médicament laissées tomber considérablement : 43% arrêté entre une et trois drogues. Seulement 6% des patients a exigé l'addition d'une drogue. Aucun effet secondaire apparent du traitement CoQ10 n'a été noté autre qu'un cas simple de nausée passagère. En conclusion, CoQ10 est un traitement adjunctive sûr et efficace pour une large gamme de maladies cardio-vasculaires, produisant des réponses cliniques agréables tout en soulageant la charge médicale et financière de la thérapie de multidrug.

Perspectives sur la thérapie des maladies cardio-vasculaires avec le coenzyme Q10 (ubiquinone)

Mortensen SA
Département de la cardiologie et de la médecine interne, Rigshospitalet B 2142, hôpital d'université de l'Etat, Copenhague
Clin Investig (ALLEMAGNE) 1993, 71 (8 suppléments) pS116-23,

Une énergie myocardique défectueuse approvisionnement-due du manque de substrats et/ou de cofacteurs essentiels et une efficacité pauvre d'utilisation d'oxygène-pouvoir être une voie finale commune dans la progression des maladies myocardiques de diverses étiologies. La vitamine aiment le coenzyme essentiel Q10 de substance, ou l'ubiquinone, sont une antioxydante naturel et ont une fonction clé dans la phosphorylation oxydante. Un raisonnement biochimique pour l'usage du coenzyme Q10 comme thérapie dans la maladie cardiaque a été établi il y a des années par Folkers et s'associe ; cependant, ceci a été encore renforcé par des investigations sur le tissu myocardique viable de la série de l'auteur de 45 patients présentant de diverses cardiomyopathies. Des niveaux myocardiques de tissu du coenzyme Q10 déterminés par la chromatographie performante de lipide se sont avérés sensiblement plus bas dans les patients présentant un arrêt du coeur plus avancé comparé à ceux aux étapes plus douces de l'arrêt du coeur. En outre, l'insuffisance myocardique du coenzyme Q10 de tissu pourrait être reconstituée sensiblement par la supplémentation orale dans des cas sélectionnés. Dans l'étude clinique ouverte du protocole de l'auteur avec la thérapie du coenzyme Q10 (mg 100 quotidien) presque deux-tiers de patients ont indiqué l'amélioration clinique, la plus prononcée dans ceux avec la cardiomyopathie dilatée. Les procès contrôlés par le placebo à double anonymat ont certainement confirmé que le coenzyme Q10 a un endroit en tant que traitement adjunctive dans l'arrêt du coeur avec des bienfaits sur les résultats cliniques, l'activité physique des patients, et leur qualité de vie. Les résultats positifs ont été bien au-delà du statut clinique obtenu à partir du traitement avec traditionnel principe-y compris les inhibiteurs d'enzyme de angiotensine-conversion.

Coenzyme Q10 : une nouvelle drogue pour la maladie cardio-vasculaire

Greenberg S ; Département de Frishman WH de médecine, d'hôpital du mont Sinaï et de centre médical, New York, New York J Clin Pharmacol (ETATS-UNIS) en juillet 1990, 30 (7) p596-608,

Le coenzyme Q10 (ubiquinone) est une substance naturelle qui a des propriétés potentiellement salutaires pour empêcher des dommages cellulaires pendant l'ischémie et la ré-perfusion myocardiques. Il joue un rôle dans la phosphorylation oxydante et a l'activité stabilisante de membrane. La substance a été employée en forme orale pour traiter de divers désordres cardio-vasculaires comprenant l'angine de poitrine, l'hypertension, et l'insuffisance cardiaque congestive. Son importance clinique est maintenant établie dans les traînées cliniques dans le monde entier.

Traitement d'hypertension artérielle essentielle avec le coenzyme Q10

Langsjoen P ; Langsjoen P ; Willis R ; Folkers K
Institut pour la recherche biomédicale, Université du Texas, Austin 78712, Etats-Unis.
Mol Aspects Med (ANGLETERRE) 1994, 15 suppléments pS265-72,

On a observé un total de 109 patients présentant l'hypertension artérielle essentielle symptomatique se présentant à une pratique en matière privée de cardiologie après l'addition de CoQ10 (dose moyenne, de 225 mg/jour de vive voix) à leur régime existant de drogue d'antihypertensif. Dans 80 pour cent de patients, le diagnostic de l'hypertension artérielle essentielle a été établi pour une année ou plus avant de commencer CoQ10 (moyenne 9,2 ans). Seulement un patient a été lâché de l'analyse due à l'insoumission. Le dosage de CoQ10 n'était pas fixe et a été ajusté selon les niveaux cliniques de réponse et de sang CoQ10. Notre but était d'atteindre les taux sanguins de plus grands que 2,0 micrograms/ml (moyenne 3,02 micrograms/ml sur CoQ10). Des patients ont été suivis de près avec des visites fréquentes de clinique à la tension artérielle record et au statut clinique et font des ajustements nécessaires dans la pharmacothérapie. Des échocardiogrammes ont été obtenus à la ligne de base dans 88% de patients et à la ligne de base et pendant le traitement dans 39% de patients. On a observé une amélioration définie et progressive de statut fonctionnel avec la nécessité concomitante de diminuer graduellement la pharmacothérapie d'antihypertensif dans les un premiers à six mois. Ensuite, le statut clinique et les conditions cardio-vasculaires de drogue ont stabilisé avec un systolique et une tension minimale sensiblement améliorées. La classe fonctionnelle globale de l'association de coeur de New York (NYHA) améliorée d'un moyen de 2,40 à de 1,36 (P 0,001) et de 51% de patients s'est dégagée complètement de entre une et trois drogues d'antihypertensif à une moyenne de 4,4 mois après avoir commencé CoQ10. Seulement 3% de patients a exigé l'addition d'une drogue d'antihypertensif. Dans les 9,4% de patients avec des échocardiogrammes chacun des deux avant et pendant le traitement, nous avons observé une amélioration fortement significative d'épaisseur de paroi ventriculaire gauche et de fonction diastolique.

Coenzyme Q10 dans l'hypertension artérielle essentielle

Digiesi V ; Cantini F ; Oradei A ; Bisi G ; CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE de Guarino ; Brocchi A ; Bellandi F ; Mancini M ; Généraliste de Littarru
Troisième institut de médecine clinique et thérapie médicale, université de Florence Medical School, Italie
Mol Aspects Med (ANGLETERRE) 1994, 15 suppléments ps257-63

Cette étude a été entreprise pour clarifier le mécanisme de l'effet d'antihypertensif du coenzyme Q10 (CoQ10). Vingt-six patients présentant l'hypertension artérielle essentielle ont été soignés avec CoQ10 oral, mg 50 deux fois par jour pendant 10 semaines. Le plasma CoQ10, le total de sérum et le cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL), et la tension artérielle ont été déterminés dans tous les patients avant et à la fin de la période de dix semaines. À la fin du traitement, la tension artérielle systolique (SBP) a diminué de 164,5 +/- 3,1 à 146,7 +/- 4,1 mmHg et de la tension minimale (DBP) diminués de 98,1 +/- 1,7 à 86,1 +/- 1,3 mmHg (P 0,001). Les valeurs du plasma CoQ10 ont grimpé de 0,64 +/- 0,1 microgram/ml jusqu'à 1,61 +/- 0,3 micrograms/ml (P 0,02). Le cholestérol total de sérum a diminué de 222,9 +/- 13 mg/dl à 213,3 +/- 12 mg/dl (P 0,005) et à cholestérol du sérum HDL grimpé de 41,1 +/- 1,5 mg/dl jusqu'à 43,1 +/- 1,5 mg/dl (P 0,01). Dans un premier groupe de sodium et de potassium de sérum de 10 patients, l'activité clinostatic et orthostatique de plasma de rénine, aldostérone urinaire, sodium de 24 heures et potassium étaient déterminée avant et à la fin de la période de dix semaines. Dans cinq de ces patients des résistances périphériques ont été évaluées avec l'angiocardiography de radionucléide. Les résistances périphériques totales étaient 2.283 +/- 88 dyne.s.cm - 5 avant traitement et 1.627 +/- 158 dyn.s.cm - 5 après le traitement (P 0,02). L'activité de rénine de plasma, le sérum et le sodium et le potassium urinaire, et l'aldostérone urinaire n'ont pas changé. Dans un deuxième groupe de 11 patients, l'endothelin de plasma, l'électrocardiogramme, l'échocardiogramme bidimensionnel et la surveillance automatique de 24 heures de tension artérielle étaient déterminés.

Acétyle-L-carnitine dans la maladie d'Alzheimer :

une étude à court terme sur des neurotransmetteurs et des neuropeptides de CSF
Bruno G ; Scaccianoce S ; Bonamini M ; Patacchioli franc ; Cesarino F ; Grassini P ; Sorrentino E ; Angelucci L ; Lenzi GL
Dipartimento di Scienze Neurologiche, Di Roma La Sapienza, Italie d'Universita
Alzheimer DIS Assoc Disord (États-Unis) Chute 1995, 9 (3) p128-31,

l'Acétyle-L-carnitine (ALCAR) est une drogue actuellement à l'étude pour la thérapie de maladie d'Alzheimer (ANNONCE). ALCAR semble exercer un certain nombre à d'effets liés centraux du système nerveux (CNS), quoiqu'une action pharmacologique claire qui pourrait expliquer des résultats cliniques dans l'ANNONCE n'ait pas été identifiée encore. Le but de cette étude était de déterminer le fluide céphalo-rachidien (CSF) et les corrélations biologiques de plasma des effets d'ALCAR en ANNONCE après un à court terme, haut-dose, intravenous, traitement ouvert. Les résultats prouvent que les niveaux d'ALCAR CSF réalisés sous le traitement étaient sensiblement plus élevés que ceux à la ligne de base, reflétant une bonne pénétration par la barrière hémato-encéphalique et ainsi un défi direct de CNS. Le traitement d'ALCAR n'a produit aucun changement apparent aux neurotransmetteurs classiques de CSF et à leurs niveaux de métabolite (acide homovanillic, 5 acide hydroxyindoleacetic, MHPG, dopamine, choline). Parmi des peptides de CSF, alors que la corticotropin-libération de l'hormone et de l'hormone adrénocorticotrope est restée sans changement, des bêta-endorphines a diminué de manière significative après traitement ; les niveaux de cortisol de plasma ont assorti cette réduction. Depuis les bêta-endorphines de CSF et le cortisol de plasma diminués, une explication possible est qu'ALCAR a réduit l'hyperactivité hypothalamique-pituitaire-adrénocorticale Annonce-dépendante de l'axe (HPA). Actuellement, on ne peut proposer aucune explication claire pour le mécanisme spécifique de cette action.

Effets cliniques et neurochimiques d'acétyle-L-carnitine dans la maladie d'Alzheimer

Pettegrew JW ; Klunk NOUS ; Panchalingam K ; Kanfer JN ; McClure RJ
Département de la psychiatrie, institut psychiatrique occidental et clinique, université de Pittsburgh, École de Médecine, PA 15213, Etats-Unis.
Vieillissement de Neurobiol (ETATS-UNIS) janvier-février 1995, 16 (1) p1-4,

Dans un à double anonymat, l'étude de placebo, acétyle-L-carnitine a été administrée à 7 patients probables de maladie d'Alzheimer qui ont été alors comparés par clinique et les mesures 31P spectroscopiques de résonance magnétique à 5 placebo-ont traité les patients probables d'ANNONCE et 21 contrôles sains d'âge comparable au cours de 1 an. Comparé aux patients d'ANNONCE sur le placebo, les patients acétyle-L-CARNITINE-traités ont montré de manière significative moins de détérioration dans leurs notes du test Mini-mentales en échelle d'évaluation de statut et de maladie d'Alzheimer. En outre, la diminution des niveaux de phosphomonoester observés dans les groupes d'ANNONCE d'acétyle-L-carnitine et de placebo à l'entrée a été normalisée des patients acétyle-L-CARNITINE-traités mais pas placebo-traités. On a observé la normalisation semblable des niveaux de grande énergie de phosphate dans les patients acétyle-L-CARNITINE-traités mais pas dans placebo-traités. C'est la première in vivo démonstration directe d'un bienfait d'une drogue sur des paramètres neurochimiques cliniques et de CNS dans l'ANNONCE.

Activité de Neuroprotective d'acétyle-L-carnitine :
études in vitro

Forloni G ; Angeretti N ; Smiroldo S
Unité de la neurobiologie d'Alzheimer, Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, Milan, Italie
J Neurosci recherche (ETATS-UNIS) en janvier 1994, 37 (1) p92-6,

Les propriétés neuroprotective de l'acétyle-L-carnitine (ALCAR) ont été étudiées dans les cultures cellulaires primaires de la formation hippocampal de rat et le cortex cérébral de 17 embryons d'un jour de rat. L'exposition chronique à ALCAR (microM 10-50 pendant 10 jours) a réduit la mortalité de cellules induite par 24 privations foetales de sérum de veau d'heure. La protection était partielle quand les cellules neuronales, chroniquement traitées avec ALCAR (microM 50), ont été exposées au glutamate (0.25-1 millimètre) et l'acide kainic (microM 250-500) pour ont été caractérisés avec les sujets dans deux états de nutriture de vitamine C : un état épuisé, qui a été réalisé par 4-5 sem. de conformité à un régime Vitamine-C-restreint de moins de 10 mg/d et d'un état complété, dans lesquels les sujets ont été donnés la vitamine C /d de mg 500 pendant 3 sem. Le plasma et les échantillons d'urine ont été rassemblés pour 72 h après que la dose de vitamine C des sujets épuisés et pour 24 h des sujets complétés et analysés la vitamine C. Plusieurs des index pharmacocinétiques mesurés étaient différents dedans épuisés contre les sujets complétés mais aucun n'a montré aucune différence relative à l'âge. Ceci indique que la pharmacocinétique mais l'âge de vitamine C d'affects de nutriture de vitamine C ne fait pas.

L'excrétion de la grande vitamine C charge dans de jeunes et pluss âgé sujets : un essai de tolérance d'acide ascorbique

Neale RJ ; Lim H ; Turner J ; Freeman C ; JR de Kemm
Département de la biochimie appliquée et sciences de l'alimentation, université de Nottingham, Loughborough
Vieillissez vieillissement (ANGLETERRE) en janvier 1988, 17 (1) p35-41,

Un essai de tolérance d'acide ascorbique est décrit pour évaluer le statut de vitamine C. L'essai est simple pour administrer et approprié aux patients pluss âgé. Il implique de donner une charge orale de 1 acide ascorbique de g dans l'eau et puis de mesurer l'excrétion urinaire de la vitamine C au-dessus du prochain 6h. Le modèle d'excrétion au dosage a été étudié dans dix jeunes sujets. Le résultat de l'essai de tolérance d'acide ascorbique dans ces jeunes sujets était sensiblement différent après la supplémentation avec de l'acide 1g ascorbique quotidien pour 1 mois. Deux séries de patients pluss âgé ont été également étudiées avec l'essai de tolérance d'acide ascorbique. Ils ont eu les niveaux initiaux bas d'acide ascorbique de plasma et beaucoup moins de vitamine C a été excrétée dans l'urine après le dosage. Sept de ces patients pluss âgé ont été alors complétés avec de l'acide 1g ascorbique pour 1 mois. Après que la supplémentation les niveaux de plasma d'initiale et leur réponse à l'essai de tolérance d'acide ascorbique soit devenue semblable à cela vue dans de plus jeunes sujets.