Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 1997

ÂGE 1995 RENCONTRANT la partie :

Nous omettons la section de point de vue des actualités d'ÂGE pour cette question afin de t'apporter notre deuxième acompte de la couverture de la dernière réunion d'ÂGE.

Changement diététique de vieillissement mitochondrique

Résumé de Richard Weindruch, Ph.D.

Deux types d'influence diététique sur le vieillissement mitochondrique ont été examinés dans cette section. Les trois premiers entretiens se sont concentrés sur le paradigme diététique de la restriction (DR). Ici, la restriction calorique (CR) imposée sans insuffisance nutritive essentielle prolonge la durée maximum et retarde le taux de vieillissement biologique et le développement des maladies de la tard-vie chez les souris et les rats. Actuellement, il y a peu d'accord sur les mécanismes qui sont à la base de ces résultats de CR on a spéculé que le que les bienfaits du CR peuvent dériver de sa capacité de réduire la génération de radical libre et de changer le métabolisme de radical libre.

Hausses antioxydantes d'activité enzymatique en tant que baisses de la masse de muscle

La connaissance existante récapitulée de Richard Weindruch (professeur agrégé de médecine, d'université du Wisconsin à Madison) sur l'influence du CR sur la production et le métabolisme de radical libre et décrite les résultats de son laboratoire dans divers modèles animaux (rats, souris et singes rhésus) a soumis au Dr. Il est clair que les influences du vieillissement et du DR sur l'effort oxydant soient fortement détail de tissu. L'argument a été fait que les changements les plus cohérents et les plus importants se produisent à cet égard dans les tissus tels que le muscle et le cerveau qui ont une dépendance élevée à l'égard l'oxygène pour la génération de triphosphate d'adénosine [énergie biologique] mais une basse capacité pour le remplacement cellulaire. En conséquence, la majeure partie de cet entretien est concernée le muscle squelettique où le DR s'est avéré pour s'opposer à des pertes âge-associées dans Massachusetts de muscle de membre de derrière.

Intéressant, la perte de masse de muscle chez les rats normalement alimentés a été accompagnée des augmentations des activités de la peroxydase et de la catalase antioxydantes de glutathion d'enzymes. On lui a suggéré que ces augmentations pourraient être une réponse aux plus grands niveaux du peroxyde d'hydrogène ou d'autres oxydants.

Changements mitochondriques de vieillissement de lipide de membrane ralentis

par le DR, B.P. Yu (professeur de la physiologie, de l'Université du Texas à San Antonio)

DR, B.P. Yu a été un contribuant important dans ce secteur d'enquête et a discuté les preuves de rapide-support pour une plus grande stabilité des mitochondries des rats restreints pour résister à plusieurs changements connus pour se produire avec le vieillissement. Il a souligné l'importance possible des changements âge-associés de la composition, de la fluidité, et du peroxidizability en membrane. De plus, les espèces aldéhydiques réactives telles que le hydroxynonenal 4 (4-HNE) semblent être les modulateurs importants du métabolisme mitochondrique. Intéressant, 4-HNE est capable de supprimer la respiration mitochondrique.

Changements graves de vieillissement des mitochondries en partie bloquées par le DR

Ritchie Fuers (centre national pour la recherche toxicologique, Jefferson, AR)
résultats communiqués sur l'influence de l'âge et DR sur les complexes d'enzymes du système de transport d'électron (ETS).

[L'ETS est où la plupart d'énergie biologique est faite en cellules vivantes et est située dans les organelles sous-cellulaires connues sous le nom de mitochondries.] des activités d'ETS ont été mesurées dans le muscle de gastrocnem-ius de 10 et 20 mois B6C3F, les souris femelles ont alimenté ad libitum (AL) ou des régimes de DR. Des souris plus anciennes d'AL (de 26 mois) ont été étudiées pour le complexe IV [une partie de l'ETS].

Les activités des complexes I, III, et IV ont diminué 50-75% de 10 à 20 mois d'âge chez des souris d'AL. À 10 mois, les activités des complexes I, III, et IV étaient 30-65% plus bas chez des souris de DR. Le kilomètre pour ubiquinol-2 [dérivé de coenzyme Q10] de complexe III a augmenté (c.-à-d., l'affinité du complexe pour le substrat diminué) de 29% de 20 mois d'âge chez des souris d'AL tandis qu'aucun changement ne se produisait chez des souris de DR. Le Vmax (un indicateur de la quantité d'enzyme totale) du complexe IV diminué de 90% de 10 à 20 mois d'âge chez les souris d'AL mais ce changement a été opposé par le Dr.

Le complexe IV contient les accepteurs d'affinité de ciel et terre. (Les hauts sites d'affinité sont des endroits sur le complexe d'enzymes qui sont les plus importants pour sa fonction.) Le kilomètre pour de hauts sites d'affinité était uninfluenced par âge ou régime par 20 mois d'âge, mais le kilomètre était le fois environ 2 plus haut pour les 26 mois de souris d'AL. Le pourcentage des accepteurs totaux qui étaient d'affinité élevée est tombé de 68% à 10 mois chez des souris d'AL à 46% à 20 mois [une baisse de 32%] et était encore inférieur (33%, une baisse de 51%) à 26 mois. Cette valeur était 80% pour des souris de DR à 10 et 20 mois.

Ces changements avec le vieillissement dans des capacités mitochondriques d'ETS peuvent contribuer aux diminutions de la fonction de muscle squelettique.

La graisse de Peroxidizable protège des coeurs

L'entretien final de la session est parti du DR et a été présenté par Salvatore Pepe de l'institut national sur le laboratoire du vieillissement de la Science cardio-vasculaire. Il a discuté le travail sur des mitochondries de coeur de rat impliquant les effets de la supplémentation diététique à long terme des acides gras omega-3 polyinsaturés ou des acides gras saturés à longue chaîne. Les résultats il a mesuré la représentation cardiaque incluse, le métabolisme cardiaque, et la capacité de récupérer de l'ischémie myocardique. Les effets marqués produits par lipides diététiques sur l'oxygène myocardique exigent qui étaient indépendant de fonction contractile. Quand des coeurs d'isolement ont été soumis à la blessure d'ischémie/ré-perfusion, les conséquences étaient plus graves aux coeurs des rats ont alimenté des riches d'un régime en graisses saturées par rapport à ceux ont alimenté une haute de régime d'huile de poisson en acides gras omega-3 polyinsaturés.

De plus, le rapport de contrôle respiratoire (une mesure de fonction mitochondrique) a été augmenté dans des mitochondries d'isolement des poissons huile-alimentés des rats. En somme, la consommation de graisses diététique peut nettement influencer la fonction mitochondrique.

Pendant les dernières deux années, il y a eu des rapports sur trois grands, les procès largement annoncés dans lesquels le bêta-carotène a été administré aux fumeurs pendant les périodes pluriannuelles m une tentative de réduire l'incidence du cancer de poumon.

L'étude de santé de médecins n'a trouvé aucun effet sur l'incidence ou la maladie cardio-vasculaire de cancer de poumon salutaire ou néfaste, de la supplémentation de bêta-carotène. Les deux autres études, la Beta Carotene et le procès d'efficacité de rétinol (CARET) et l'étude finlandaise sur risques rapportés d'Alphatocopherol et de bêta-carotène (ATBC) des sensiblement plus grands de cancer de poumon dans les fumeurs complétés avec du bêta-carotène. Ces résultats avaient causé le souci considérable qui les suppléments de bêta-carotène pourraient être néfastes aux fumeurs. Cependant, une analyse approfondie des données de CARET a constaté que l'observation de premières études épidémiologiques humaines - ces les personnes avec des niveaux plus élevés de bêta-carotène de sang ont des risques inférieurs de cancer et de maladie cardiaque - m tenu cette étude aussi bien. La nouvelle analyse des données indique que ceux qui mangeaient des régimes haut en fruits et légumes dès le début de l'étude (comme indiqué par les taux sanguins initiaux élevés de bêta-carotène) ont éprouvé un risque réduit de développer le cancer de poumon, indépendamment de la supplémentation.

En outre, des cas excédentaires de la mort et de la maladie n'ont pas été trouvés dans ceux qui ont atteint les niveaux les plus élevés de bêta-carotène de sang pendant la supplémentation, dans le CARET ou dans ATBC.

Référence : Rowe, « Beta Carotene Takes un battement collectif, » 347:249 de The Lancet, 1996. Warner et autres (1) proposent que la plus grande durée de vie et l'incidence réduite du cancer induite par la restriction calorique pourraient être expliquées comme augmentation d'apoptosis (mort cellulaire programmée).

Bien que vieillissant soit associé à la mort des cellules en raison de divers genres de dommages, elle est également associée à un manque des cellules endommagées de se tuer par l'apoptosis. Le Cancer peut être le résultat de la prolifération cellulaire incontrôlée mais, de plus en plus, de lui semble également résulter d'un déséquilibre entre la prolifération cellulaire et la mort cellulaire.

Warner citent et autres des preuves que les fibroblastes humains sénescents dans la culture subissent l'apoptosis beaucoup plus lentement que les fibroblastes presenescent après la privation de sérum (retrait des facteurs de croissance qui maintiennent la viabilité).

Ils citent également une maladie auto-immune dans une tension de souris (MRL/lpr) dans laquelle certain échouer d'Iymphocytes pour mourir (en raison d'un défaut dans FLB le gène, lié à l'apoptosis). Ceci mène à une accumulation d'Iymphocytes défectueux dans des organes d'Iymphoid. Dans une expérience calorique récente de restriction faite sur des souris de cette tension et citée par Warner et autres, l'accumulation de ces cellules défectueuses a été empêchée et la durée de vie était prolongée.

Ainsi, l'apoptosis augmenté en cellules d'Iymphoid qui se sont produites peut être un mécanisme pour les bienfaits de la restriction calorique.

Nous espérons que cette hypothèse excitera d'autres autant qu'elle nous fait. Nous avons plaisir à manger et ne sommes pas susceptibles de réduire à 60% d'apport calorique normal n'importe comment beaucoup d'expériences caloriques de restriction (CR) sont faites qui prolongent la durée de vie de rat ou de souris, ou même si le CR fonctionne réellement dans les primats. Cette nouvelle hypothèse prometteuse semble plausible comme au moins explication partielle de la façon dont le CR pourrait fonctionner.

S'il est vrai, alors nous sommes susceptibles d'avoir par la suite une occasion d'obtenir l'avantage du CR sans calories réellement limitatives. C'est le rêve de l'humanité des temps immémoriaux : pour avoir notre gâteau et le manger aussi !

Nous espérons que l'argent de recherches de CR sera employé pour examiner ceci et d'autres mécanismes plausibles de l'action du CR plutôt que continuant à être employé pour compiler seulement des catalogues toujours plus grands des mesures chères qui ne nous indiquent pas comment la restriction calorique fonctionne.

1. Warner, Fernandes, et Wang. Une hypothèse d'unification pour expliquer le retardement du vieillissement et du tumorigenesis par la restriction calorique.
J. Gerontol. : Biol. Sci. 50A (3) : B107-B109, 1995.

Ce qui suit concerne une citation attribuée à Dr. Denham Harman dans un article récent
(Magazine naturelle de santé mai /June, 1995, Pp. 56 et 58):
« Trop d'antioxydants peuvent partir de vous se sentant très faible. Le BHT diminue le triphosphate d'adénosine et la fonction mitochondrique. » L'article conclu « la clé, alors, est de prendre assez d'antioxydants pour éteindre les radicaux libres qui agissent des manières destructives mais pas aussi beaucoup que vous interférez ceux qui sont essentiel aux bonnes santés de votre corps. » Un lecteur demandé : mais combien coûte vraiment trop ?

Je crois qu'un article peu profond et superficiel de ce type sur un sujet si important fait un grand mauvais service à ses lecteurs pendant que les questions augmentées exigent l'exploration dans une profondeur beaucoup plus grande que le bref traitement donné. Un tel article peut seulement laisser beaucoup de lecteurs avec des craintes excessives au sujet des effets négatifs potentiels même de la consommation antioxydante modérément élevée. Je voudrais voir une discussion approfondie de ce sujet évoquer s'il y a des rapports des humains ou des animaux éprouvant la production énergétique diminuée en raison de n'importe quoi moins que les niveaux incroyablement énormes des antioxydants tels que 7,5 livres. par équivalent d'humain de jour cité en cet article. Avez-vous jamais observé dans vous-mêmes ou dans les personnes avez-vous su, une réduction d'énergie et les niveaux de résistance qui pourraient être liés à la consommation d'antioxydant de dose élevée ?

Donald Loomis, Jersey City, NJ

Sandy et Durk répondent : La question de quelle quantité d'antioxydants prendre est importante. Le type qui a écrit l'article de magazine a réclamé son énergie est allé manière dans un jour ou deux après réduction de ses niveaux de la vitamine E et a mélangé des carotènes. Si oui, l'ithad rien à faire avec la vitamine E et/ou le bêta-carotène, puisque ceux sont stockés dans le corps et les approvisionnements sont épuisés lentement pendant des jours pour la vitamine E et des mois pour le bêta-carotène. D'autres points incluent :
1) Si nous prenons la vitamine « naturelle » E et les carotenoïdes mélangés, il y a un bon nombre d'autres choses dans là sans compter que l'E et les carotenoïdes dans les montants qu'il prenait. Ces autres choses pourraient avoir eu des effets significatifs. Nous recommandons d'employer la vitamine synthétique E et le bêta-carotène.

2) Les gens avec la réparation défectueuse d'ADN de peau en réponse à la lumière UV sont typiquement traités avec 500.000 et même jusqu'à 1.000.000 unités de journal de bêta-carotène ; ce traitement ne cause pas la fatigue.

3) Hoffmann La Roche a fait une étude dans laquelle ils ont donné aux personnes normales 55.000 unités de vitamine E par jour pendant dix mois. La fatigue n'a pas été notée (bien que la viscosité était, comme la vitamine E suintée hors de la peau de peuples).