Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine juillet 1997

Le lien dangereux entre l'homocystéine et les crises cardiaques

La magazine de prolongation de la durée de vie utile republie des résumés sur des sujets de santé et de longévité dans chaque question, tirée des documents de recherches à l'origine publiés à la science et aux journaux médicaux dans le monde entier.

Catabolisme humain d'homocystéine : Trois voies importantes et leur pertinence avec le développement de la maladie occlusive artérielle

Dudman NP ; Guo XW ; RB de Gordon ; PA de Dawson ; Wilcken DE Centre pour la thrombose et la recherche vasculaire, université de la Nouvelle-Galles du Sud, prince Henry Hospital, peu de baie, Australie. J Nutr (États-Unis) Avril 1996, 126 (4 suppléments) p1295S-300S.

Deux voies métaboliques distinctes qui méthylent l'homocystéine à la méthionine sont connues chez l'homme, utilisant, respectivement, le methyltetrahydrofolate 5 et la bétaïne en tant que donateurs méthyliques. L'insuffisance du système folique-dépendant de méthylation est liée au homocystinemia hyper. Nos données suggèrent que cette insuffisance mène au vers le bas-règlement métabolique concourant du transsulfuration d'homocystéine qui peut contribuer au hyperhomocystinemia. En revanche, aucun exemple n'a été rapporté du hyperhomocystinemia résultant des insuffisances de méthylation bétaïne-dépendante d'homocystéine.

La supplémentation à long terme de bétaïne de 10 patients qui ont eu le homocystinuria pyridoxine-résistant et le hyperhomocystinemia brut dus à l'insuffisance de l'activité de bêta-synthase de cystathionine a causé un abaissement substantiel de l'homocystéine de plasma, qui a été maintenant maintenue pendant des périodes de jusqu'à 13 ans. La bétaïne a dû être prise régulièrement parce que l'effet a bientôt disparu quand le traitement a été arrêté. En conclusion, l'activité déprimée de la voie de transsulfuration peut contribuer au hyperhomocystinemia en raison des insuffisances primaires des enzymes du transsulfuration ou des voies folique-dépendantes de méthylation. La stimulation du remethylation bétaïne-dépendant d'homocystéine cause une diminution proportionnée en homocystéine de plasma qui peut être maintenue tant que la bétaïne est prise.


Hyperhomocystinemia :
un facteur de risque indépendant pour la maladie vasculaire

Clarke R ; Daly L ; Robinson K ; Naughten E ; Cahalane S ; Fowler B ; Département de Graham I de la cardiologie, Adelaide Hospital, Dublin, Irlande. Med de N Angleterre J (États-Unis) 25 avril 1991, 324 (17) p1149-55.

Fond : Hyperhomocystinemia résultant du métabolisme altéré de méthionine, probablement habituellement dû à une insuffisance de bêta-synthase de cystathionine, est associé à la maladie vasculaire cérébrale, périphérique, et probablement coronaire prématurée. La force de cette association et son indépendance d'autres facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire sont incertaines. Nous avons étudié le point auquel l'association pourrait être expliquée par insuffisance hétérozygote de bêta-synthase de cystathionine.

Méthodes : Nous avons établi la première fois un critère diagnostique pour le hyperhomocystinemia en comparant les niveaux maximaux de sérum de l'homocystéine après qu'un essai standard de méthionine-chargement dans 25 obligent des heterozygotes en ce qui concerne l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine (dont les enfants ont été connus pour être homozygotes pour le homocystinuria dû à ce défaut d'enzymes) avec les niveaux dans l'âge 27 indépendant et sexe-aient assorti les sujets normaux. Un niveau du mumol 24,0 par litre ou plus était détail de pour cent sensibles et 100 de 92 pour cent en distinguant les deux groupes. Les niveaux maximaux d'homocystéine de sérum dans ces sujets normaux ont été alors comparés à ceux dans 123 patients dont la maladie vasculaire avait été diagnostiquée avant qu'ils aient été de 55 ans.

Résultats : Hyperhomocystinemia a été détecté dans 16 de 38 patients présentant la maladie cérébrovasculaire (42 pour cent), 7 de 25 avec la maladie vasculaire périphérique (28 pour cent), et 18 de 60 avec la maladie vasculaire coronaire (30 pour cent), mais dans aucun des 27 sujets normaux. Après ajustement pour les effets des facteurs de risque conventionnels, la limite de fiabilité inférieure de 95 pour cent pour le rapport de chance pour la maladie vasculaire parmi les patients avec le hyperhomocystinemia, par rapport aux sujets normaux, était 3,2. Le niveau d'homocystéine de sérum de crête de géométrique-moyen était 1,33 fois plus haut dans les patients présentant la maladie vasculaire que dans les sujets normaux (P = 0,002). La présence de l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine a été confirmée dans 18 de 23 patients présentant la maladie vasculaire qui a eu le hyperhomocystinemia.

Conclusions : Hyperhomocystinemia est un facteur de risque indépendant pour la maladie vasculaire, y compris la maladie coronarienne, et dans la plupart des exemples est probablement dû à l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine.


Une étude prospective d'ine du homocyst de plasma (e) et risque d'infarctus du myocarde dans des médecins des USA

Stampfer MJ ; M. de Malinow ; Carte de travail de Willett ; Nouveau venu LM ; Upson B ; Ullmann D ; Tishler picovolte ; Hennekens ch Channing Laboratory, département de médecine, Brigham et hôpital des femmes, Boston, mA.
JAMA (ÉTATS-UNIS) 19 août 1992, 268 (7) p877-8

Objectif : Pour évaluer pour l'avenir le risque de maladie cardiaque coronaire s'est associé aux niveaux élevés de plasma de l'ine du homocyst (e). CONCEPTION : Étude cas-témoins nichée utilisant les prises de sang pour l'avenir rassemblées. Établissement : Participants à l'étude de la santé des médecins. Participants : Un total de 14.916 médecins masculins, âgés 40 à 84 ans, sans l'infarctus du myocarde antérieur (MI) ou la course ont fourni des échantillons de plasma à la ligne de base et ont été continués pendant 5 années. Des échantillons provenant de 271 hommes qui ont plus tard développé le MI ont été analysés des niveaux d'ine du homocyst (e) ainsi que des contrôles appareillés, assorti par âge et le tabagisme.

Mesure principale de résultats : MI ou mort aigu due à la maladie coronarienne. Résultats : Les niveaux de l'ine du homocyst (e) étaient plus élevés dans les cas que dans les contrôles (11,1 +/- 4,0 [écart-type] contre 10,5 +/- 2,8 nmol/mL ; P =.03). La différence était imputable à un excès des valeurs élevées parmi les hommes que plus tard a eu le mis. Le risque relatif pour les 5 pour cent les plus élevés contre le fond 90 pour cent de niveaux d'ine du homocyst (e) était 3,1 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,4 à 6,9 ; P = .005). Après l'ajustement supplémentaire pour le diabète, l'hypertension, la tâche d'aspirin, l'index de Quetelet, et le total/lipoprotéine -cholestérol à haute densité, ce risque relatif était 3,4 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,3 à 8,8) (P = .01). Treize contrôles et 31 cas (11 pour cent) ont eu des valeurs au-dessus du quatre-vingt-quinzième percentile des contrôles.

Conclusions : Modérément des hauts niveaux de l'ine du homocyst de plasma (e) sont associés au risque suivant de MI, indépendant d'autres facteurs de risque coronaires. Puisque des hauts niveaux peuvent souvent être facilement traités avec des suppléments de vitamine, l'ine du homocyst (e) peut être un facteur de risque indépendant et modifiable.


Étude prospective de concentration en homocystéine de total de sérum et risque de course chez les hommes d'une cinquantaine d'années

Perry IJ ; Refsum H ; Morris RW ; SB d'Ebrahim ; Ueland P.M. ; Département de Shaper AG de santé publique, École de Médecine gratuite royale d'hôpital, Londres, R-U. Bistouri (ANGLETERRE) le 25 novembre 1995, 346 (8987) p1395-8

Le homocystinemia hyper modéré est commun dans la population globale et a été lié avec la maladie cardio-vasculaire. Cependant, il n'y a aucune donnée des études éventuelles et basées sur la population. Nous avons examiné l'association entre la concentration en homocystéine de total de sérum (tHcy) et la course dans une étude cas-témoins nichée dans la cohorte régionale britannique d'étude de coeur. Entre le sérum 1978 et 1980 a été enregistré de 5.661 hommes, âgés 40-59 ans, aléatoirement sélectionnés de la population d'une pratique générale dans chacune de 18 villes au R-U.

Pendant le suivi en décembre 1991, il y avait 141 cas d'incident de course parmi les hommes sans l'histoire de la course au criblage. Le tHcy de sérum a été mesuré dans 107 cas et 118 hommes de contrôle (assortis pour la tranche d'âge et la ville, sans histoire de course au criblage, qui n'a pas développé une course ou un infarctus du myocarde pendant le suivi). Les concentrations de THcy étaient sensiblement plus hautes dans les cas que les contrôles (moyen géométrique 13,7 [ci 12.7-14.8 de 95 pour cent] contre 11,9 [11.3-12.6] mumol/L ; p = 0,004). Il y avait une augmentation évaluée du risque relatif de course dans la deuxième, de tiers, et de quatrièmes trimestres de la distribution de tHcy (rapports 1,3, 1,9, 2,8 de chance ; tendance p = 0,005) relativement au premier.

L'ajustement pour la tranche d'âge, la ville, la classe sociale, l'indice de masse corporelle, le statut hypertendu, le tabagisme, le volume expiratoire obligatoire, le volume d'emballer-cellule, la prise d'alcool, le diabète, la lipoprotéine -cholestérol à haute densité, et la créatinine de sérum n'a pas atténué l'association. Ces résultats suggèrent que le tHcy soit un facteur de risque fort et indépendant pour la course.


Traitement de hyperhomocystinemia doux dans des patients de maladie vasculaire

Dg de Franken ; Boers GH ; Blom HJ ; Trijbels FJ ; Département de Kloppenborg picowatt de médecine, hôpital Nimègue, Pays-Bas d'université.
Arterioscler Thromb (États-Unis) Mars 1994, 14 (3) p465-70.

Le hyperhomocystinemia doux est identifié comme facteur de risque pour la maladie artérioscléreuse prématurée. On a rapporté que quelques vitamines et d'autres substances réduisent des niveaux d'homocystéine de sang, mais la normalisation des concentrations élevées en homocystéine de sang avec l'un de ces substances n'a pas été rapportée. Par conséquent, nous avons interviewé 421 patients souffrant de la maladie artérielle occlusive périphérique ou cérébrale prématurée par les essais de chargement oraux de méthionine pour la présence du hyperhomocystinemia doux. Trente-trois pour cent de patients avec le périphérique, et 20 pour cent de patients présentant la maladie artérielle occlusive cérébrale, ont été identifiés avec le hyperhomocystinemia doux (14 pour cent des hommes, 34 pour cent des femmes premenopausal, et 26 pour cent des femmes postmenopausal). Les patients modérément hyperhomocystinemic étaient mg administré de la vitamine B6 250 quotidiennement. Après 6 semaines des essais de chargement de méthionine ont été de nouveau évalués pour évaluer l'effet du traitement. Des patients présentant des concentrations non-normales en homocystéine ont été encore soignés avec le journal de mg de la vitamine B6 250 et/ou le journal de mg de l'acide folique 5 et/ou le journal de la bétaïne 6 g, seulement ou dans n'importe quelle situation. Le traitement de la vitamine B6 a normalisé la concentration en homocystéine d'afterload dans 56 pour cent des patients soignés (71 pour cent des hommes, 45 pour cent des femmes premenopausal, et 88 pour cent des femmes postmenopausal). Davantage de traitement a eu comme conséquence une normalisation des niveaux d'homocystéine dans 95 pour cent des cas restants. Ainsi, le hyperhomocystinemia doux, qui est fréquemment produit dans les patients présentant la maladie artérioscléreuse prématurée, peut être réduit à la normale dans pratiquement tous les cas par traitement sûr et simple avec la vitamine B6, l'acide folique et la bétaïne, qui est impliquée dans le métabolisme de méthionine.


L'effet de la bétaïne sur S-adenosylmethionine nivelle dans le fluide céphalo-rachidien dans un patient présentant l'insuffisance de réductase de methylenetetrahydrofolate et la neuropathie périphérique

Kishi T ; Kawamura I ; Harada Y ; Eguchi T ; Sakura N ; Ueda K ; Narisawa K ; Département de Rosenblatt DS de la pédiatrie, École de Médecine d'université d'Hiroshima, Japon.
J héritent de Metab DIS (PAYS-BAS) 1994, 17 (5) p560-5

Une fille japonaise de 16 ans avec l'insuffisance de réductase de 5,10 methylenetetrahydrofolate a montré la neuropathie périphérique. Il n'y avait aucune réponse significative à la vitamine B6, la vitamine B12 ou le folate, donné seul ou en association. En plus du monohydrate de bétaïne, elle a été libèrent de la perturbation et de la faiblesse musculaire de démarche. La concentration de S-adenosylmethionine dans le fluide céphalo-rachidien, qui était indétectable avant de recevoir le monohydrate de bétaïne, a grimpé jusqu'environ au niveau normal pendant 24 mois après traitement avec du monohydrate de bétaïne.


Picamilon augmente le flux sanguin


Preparat Picamilon de tserebrovaskuliarnyi de Novyi

Mirzoian RS ; SOLIDES TOTAUX de Gan'shina
Farmakol Toksikol (URSS) janvier-février 1989, 52 (1) p23-6

Picamilon, un sel de sodium d'acide N-nicotinoyl-gamma-aminobutyrique, a été montré pour induire une augmentation significative de flux sanguin cérébral dans les chats conscients. Picamilon s'est avéré pour empêcher des spasmes neurogènes des navires cérébraux, cela ont été suivis de suppression d'activité tonique et de décharges reflectory dans des nerfs bienveillants. Picamilon a mené à la restauration de l'état initial de l'hémodynamique cérébrale troublé par une administration précédente de sérotonine.


Résultats de la thérapie de Picamilon des patients présentant le glaucome à angle ouvert

Kolomoitseva E.M. ; Ermakova V.N. ; Abdulkadyrova M.Zh. Mosk. Ni Institut Glaznykh Boleznej, Minzdravmedproma Rossii,
Fédération de Russie Vestnik Oftalmologii (Fédération de Russie), 1994, 110/4 de Moskva (4-7).

L'administration de Picamilon, d'une drogue cérébrovasculaire et nootropic, aux patients présentant le glaucome à angle ouvert primaire avec de la pression intraoculaire normale et la fonction visuelle en baisse a eu comme conséquence l'amélioration des champs visuels centraux et périphériques se manifestant par amélioration de seuil individuel de sensibilité, de secteur diminué et d'intensité des scotomas ; le traitement a exercé un effet favorable sur l'acuité légère de sensibilité et de vision dans quelques patients. On n'a observé aucun effet apparent sur la pression artérielle. La drogue n'a pas réduit la pression intraoculaire.


Protéine thymique A


Induction de maturation à cellule T par une ligne copiée de l'épithélium thymique (TEPI)

Beardsley TR ; Pierschbacher M ; Wetzel GD ; Foins E-F
Proc Acad national Sci Etats-Unis (États-Unis) Octobre 1983, 80 (19) p6005-9

Une variété de cellule copiée d'origine thymique a été caractérisée comme épithéliale en nature. Une description des procédures pour la dérivation et du clonage de la variété de cellule inclut l'utilisation du facteur de croissance épidermique. La variété de cellule (TEPI) épithéliale thymique est positif d'antigène d'Ia, desmosomes de formes, et produit une matrice extracellulaire de fibronectin. Le surnageant des couches unitaires confluentes de TEPI a été examiné pour que sa capacité favorise l'activité fonctionnelle de thymocyte. Le surnageant de TEPI (SN de TEPI) a été démontré pour augmenter considérablement la réponse des thymocytes agglutinine-positifs d'arachide à l'alloantigène, comme mesuré par lympholysis communiqué par les cellules.

En outre, la préincubation des thymocytes agglutinine-positifs d'arachide avec du SN de TEPI avant l'allostimulation a eu comme conséquence l'amélioration marquée, de ce fait la distinguant d'interleukin-2. En conclusion, le SN de TEPI a été démontré pour induire la production interleukin-2 par les thymocytes agglutinine-positifs d'arachide en présence de la concanavaline A. Cette activité a été démontrée pour ne pas être due à interleukin-1, qui est absent en SN de TEPI. L'analyse biochimique préliminaire indique que l'activité biologique est associée à M. 50.000 entité. Les données suggèrent que TEPI produise un facteur soluble capable d'induire la fonction d'une sous-population non mûre de thymocyte dans un producteur de l'IL 2.


Effets immunologiques des greffes et des variétés de cellule stromal thymiques humaines

Foins E-F ; Beardsley TR
Clin Immunol Immunopathol (États-Unis) Décembre 1984, 33 (3) p381-90.

Ces expériences rapportent une méthode de préparer les restes stromal du thymus humain. Les restes se sont composés de cellules épithéliales, de fibroblastes et de macrophages. Ils ont été greffés sous la capsule rénale des souris nues. Certaines des greffes ont été reconstituées avec des lymphocytes pour obtenir la morphologie microscopique du thymus. Les souris avec les greffes reconstituées survécues dans un environnement conventionnel, avaient augmenté des nombres de cellules de T dans leur rate, et l'amélioration montrée du lymphocyte T a négocié la fonction immunologique.

Ceci a été mesuré par un effet allogeneic positif, une réaction mélangée de lymphocyte, et lysis communiqué par les cellules. Des variétés de cellule in vitro ont été établies des restes thymiques de deux personnes distinctes. Ces lignes se sont développées en tant que couches unitaires jointes. L'un d'entre eux s'est composé de fibroblastes. L'autre a eu une morphologie épithéliale. Cette variété de cellule épithéliale (HT-7) a été montrée aux facteurs de produit ce qui a favorisé la différenciation de thymocyte in vitro.