Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mars 1997

S-Adenosylmethionine (mêmes)
Une nouvelle thérapie anti-vieillissement passionnante

Partie

La prolongation de la durée de vie utile passe en revue des centaines de produits anti-vieillissement et de santé chaque année. Les peu que nous sélectionnons pour présenter à nos membres représentent ce que nous croyons sont les thérapies les plus tranchantes au monde. Notre expérience professionnelle a été des années lumière en avant de l'établissement médical au cours des années, nous ont présenté un certain nombre de thérapies de percée telles que Coenzyme-Q10, DHEA , et Melatonin.

C'est le premier dans une série d'articles sur S-Adenosylmethionine (même), qui promet d'être l'anti-vieillissement le plus efficace et le plus universel, thérapie de l'anti-maladie que nous avons jamais présentée ! Un métabolite naturel de la méthionine d'acide aminé, même semble être un non-toxique, anti-vieillissement, santé-augmentant la superproduction qui pourrait faire des merveilles pour chacun d'entre nous.

Que mêmes fait ?

Il est difficile de croire les nombreux rapports dans la littérature scientifique au sujet de la santé potentielle et des applications médicales de mêmes. Il était seulement après que nous avons eu connaissance de même des mécanismes d'action dans le corps que nous avons commencé à comprendre comment une substance pourrait avoir tant de bienfaits contre le vieillissement et la maladie.

À un niveau cellulaire, mêmes :

  • Maintient la fonction mitochondrique
  • Empêche des mutations d'ADN
  • Reconstitue la fluidité cellulaire de membrane de sorte que les récepteurs de cellules deviennent mieux capables lier des hormones et d'autres facteurs

En outre, mêmes :

  • Protège le foie contre l'alcool, les drogues et les cytokines. Il se protège contre le cholestasis (affaiblissement ou blocage de bile). Il peut se protéger contre l'hépatite active chronique. Il se protège contre des lésions au foie provoquées par des inhibiteurs et des anticonvulsanux de MAO. Il renverse le hyperbilirubinaemia.
  • Se protège contre la mort neuronale provoquée par manque de l'oxygène (anoxie). Il régénère des nerfs et provoque le remyelination des fibres nerveuses.
  • Peut se protéger contre la maladie cardiaque

D'ailleurs, même a l'action d'antidépresseur égale à, et plus rapidement les drogues qu'approuvées par le FDA, et est essentiel pour la synthèse du melatonin.

Quel est même ?

Même, (qui est également connu comme SAM ou AdoMet) est une forme synthétique d'un métabolite naturel de la méthionine d'acide aminé. Même est de grande importance parce que c'est un cofacteur dans un certain nombre de réactions biochimiques critiques. Même est le précurseur pour trois voies biochimiques fondamentales et on le trouve dans presque chaque tissu du corps. Même a été employé dans des études cliniques pour traiter la dépression, la schizophrénie, les maladies de demyelination, l'affection hépatique, la démence, l'arthrite, et d'autres conditions. Il a été récemment publié au journal de la neurochimie que des niveaux de cerveau de mêmes en patients d'Alzheimer sont sévèrement diminué.

Le schéma 1

Synthèse de Melatonin dans le pinéal et ses relations avec mêmes

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Même et sérotonine produits au cours de la journée facilitez la production de melatonin au cours de la nuit. Le blocage des récepteurs de B par les drogues de bêta-blocage perturbe la synthèse du melatonin. Ia de sérotonine également produit la nuit.

Même est nécessaire pour le Melatonin

Une des choses les plus passionnantes au sujet de mêmes est que c'est l'équivalent de jour du melatonin. La synthèse naturelle du melatonin dépend au cours de la nuit de la synthèse de mêmes au cours de la journée. Même est nécessaire pour la réaction biochimique qui convertit la sérotonine en melatonin. (La sérotonine est la neurotransmetteur que les drogues comme le Prozac élèvent). Même et melatonin sont enlacés dans un rythme circadien qui see-saws dans les deux sens pendant que le soleil se lève et place. Même est l'autre moitié du melatonin : quand les niveaux de melatonin augmentent rapidement la nuit, même reste bas. Mais au cours de la journée, quand le melatonin tombe, mêmes niveaux s'élèvent. Sans approprié mêmes au cours de la journée, ni melatonin ni sérotonine ne peuvent être synthétisés. Et chacun des deux dépendent de léger et de foncé.

Une des études des animaux les plus fascinantes sur le même et le melatonin a été publiée au journal de la neurochimie en 1995. Les chercheurs ont démontré en détail l'orchestration parfaite qui se produit entre les niveaux du même et le melatonin. Le soi-disant rythme « nyctohemeral  » (concernant chacun des deux jour et nuit) a été documenté presque minute-par-minute. Des données ont été traduites sur des graphiques montrant les relations de bascule entre le melatonin et mêmes (fig. 1).

Le melatonin et mêmes sont commandés par une « horloge » interne qui connaît la légèreté de l'obscurité. Le soir, environ 30 minutes avant coucher du soleil, niveaux de mêmes grimpent à leur de plus haut niveau. Ils restent là pendant environ une heure, et se laissent tomber alors soudainement. Quand ceci se produit, le melatonin donne un coup de pied dedans. Le Melatonin augmente pendant quatre heures, alors que mêmes baisses. Pendant cinq heures dans la nuit, le melatonin frappe sa haute, et même frappe son bas. Les séjours de Melatonin ont élevé jusqu'à trois heures avant lever de soleil, quand il tombe abruptement. En attendant, même s'accumule. Pendant cinq heures dans le jour (vers 11h00 du matin), même atteint son niveau maximal encore, puis commence une descente progressive jusqu'à la soirée.

Les niveaux de sérotonine suivent rudement le même modèle-plus haut au cours de la journée et s'abaissent la nuit. Il s'avère que la sérotonine synthétisée au cours de la journée est employée la nuit pour faire le melatonin. Même est absolument crucial pour la synthèse naturelle du melatonin parce qu'il donne une molécule de groupe méthylique à l'enzyme qui convertit la forme acétylée de sérotonine en melatonin.

Risques de Beta Blockers

La synthèse du melatonin dépend également de la stimulation des bêta-récepteurs pinéaux par la noradrénaline (nopépinéphrine). Ceci se produit normalement pendant que le soleil se couche. La stimulation de noradrénaline des bêta-récepteurs cause la libération de la Sérotonine-N-acétyltransférase, une enzyme cruciale pour la synthèse du melatonin.

Les bêtas dresseurs sont une classe des drogues employées pour traiter des problèmes de coeur. Les marques communes incluent Inderal, Tenormin, Lopressor (Toprol). Les gens qui portent de bêtas dresseurs aux bêta-récepteurs de bloc à leur coeur, récepteurs de bloc dans leurs cerveaux aussi bien. Le blocage des récepteurs de Neal interfère la synthèse du melatonin.

L'ampleur de la rupture provoquée par de bêtas dresseurs aux rythmes circadiens, et les hormones importantes qui dépendent de ces rythmes, ont été illustrées par une apparence d'étude des animaux que l'ingestion d'un bêta dresseur avant heure du coucher est comme laisser les lumières dessus toute la nuit. Les niveaux de sérotonine, qui chutent normalement la nuit, demeurent anormalement élevés : Même ne diminue pas, et le melatonin n'augmente pas. Ce qui se produit quand de bêtas dresseurs sont pris avant que l'heure du coucher semble beaucoup comme la privation de sommeil.

Une étude dans l'acta Medica Scandinavie démontre clairement les effets de melatonin-perturbateur de bêtas dresseurs. Les chercheurs ont donné les patients hypertendus un de trois bêtabloquants : propranolol (Inderal), atenolol (Tenormin), ou métoprolol (Lopressor ou Toprol XL). Des niveaux de Melatonin ont été mesurés par rapport à ceux d'un groupe témoin. Dans son ensemble, les niveaux de melatonin sont tombés de manière significative dans les patients comparés aux contrôles, et le wakefulness accru. Le métoprolol a diminué le melatonin davantage que l'atenolol ou le propranolol. Les trois patients présentant les niveaux les plus bas du melatonin ont rapporté des cauchemars. Les gens « ne s'ajustent pas » sur l'utilisation chronique des bêtabloquants : tant que ils les prennent, le melatonin sera supprimé.

Les gens qui prennent de bêtas dresseurs (au moins le soir) s'établissent pour l'insomnie, la dépression et d'autres aliénations mentales dues à l'interdépendance extraordinaire de mêmes, de la sérotonine et du melatonin. Les bêtas dresseurs suppriment la sérotonine aussi bien que le melatonin. Ainsi, il n'est pas étonnant que la dépression mentale de listes des références de bureau de médecins, la fatigue, la perte de mémoire à court terme, l'insomnie et la labilité émotive en tant que certains des effets secondaires d'Inderal et d'autres bêtas dresseurs. Apparent inconscient des bêta-récepteurs de rôle jouez en obtenant un sommeil de la bonne nuit, le fabricant d'Inderal, Wyeth-Ayerst, recommande que ces drogues soient prises à l'heure du coucher.

Les pilules d'Anti-inquiétude suppriment le Melatonin

Le type drogues du benzodiazépine deux ont été montrés pour supprimer le melatonin et pour perturber des modèles de sommeil chez l'homme et des rongeurs. Le valium et le Xanax chacun des deux causent la production diminuée du melatonin la nuit. Dans une étude de l'université de Niigata de la pharmacie au Japon, le valium a également empêché N-acetylserotonin et N-acétyltransférase, les enzymes nécessaires pour la synthèse du melatonin dans la glande pinéale.

 

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Les trois voies principales de mêmes

Mêmes contre des maladies mortelles

Une étude récente dans le journal de la neurochimie a indiqué que les patients de maladie d'Alzheimer (ANNONCE) ont sévèrement diminué des niveaux de mêmes dans leurs cerveaux. C'est une découverte importante parce qu'on l'a précédemment supposé des études sur des globules sanguins que les patients d'ANNONCE ont eu trop de même. Des études appropriées n'ont été jamais faites avec mêmes qu'un traitement pour la maladie d'Alzheimer en raison de cette hypothèse incorrecte.

Une nouvelle étude dans la thrombose d'artériosclérose et la biologie vasculaire lie la maladie de l'artère coronaire à mêmes. Cette étude bien-construite en Suisse a mesuré des niveaux de mêmes, de cholestérol et d'autres facteurs dans 70 patients, âgés 28-79, qui ont été admis à l'hôpital pour l'angioplastie. Les chercheurs sont devenus méfiants que mêmes pourraient jouer un rôle dans la maladie cardiaque quand elles ont lu des études indiquant des hauts niveaux d'homocystéine dans les patients cardiaques. L'homocystéine peut être neutralisée par un processus qui implique même, qui a mené des chercheurs à l'université de touffes proposer qu'une rupture dans une même voie pourrait affecter d'autres voies, ayant pour résultat l'accumulation d'homocystéine.

Les chercheurs suisses ont prouvé pour la première fois que les hauts niveaux de l'homocystéine dans la maladie cardiaque corrèlent avec de l'enzyme (5-methyltetrahydrofolate) cette des convertis foliques dans sa forme active. Même joue un rôle essentiel en gardant cette enzyme de la décomposition. Il participe également à d'autres processus qui tournent l'homocystéine de nouveau dans la méthionine. Il y avait corrélation claire entre la haute homocystéine, le bas même et la maladie cardiaque.

Pour s'assurer que la maladie cardiaque cause les hauts niveaux de l'homocystéine, plutôt que l'autre manière autour, les chercheurs ont mesuré des niveaux d'homocystéine encore après une année. Ils ont conclu que « la conclusion des teneurs semblables en homocystéine dans les patients après qu'un intervalle de 1 an soutienne l'idée que ce paramètre joue un rôle dans le processus de la maladie et n'est pas simplement changé par la maladie elle-même. » Une étude dans le JAMA soutient en 1992 la vue que les hauts niveaux de l'homocystéine précèdent la maladie de l'artère coronaire.

Cholestérol et maladie cardiaque

L'étude a eu des autres, involontaire, trouvant : certains des contrôles sains ont eu des niveaux plus élevés de cholestérol que les patients présentant la maladie cardiaque. Un examen récent dans les archives de la médecine interne a eu affaire avec 24.968 personnes dans 34 études qui ont participé aux procès des régimes de cholestérol-abaissement pour empêcher la maladie de l'artère coronaire. Les critiques ont constaté que tout en abaissant le cholestérol de 10% ou plus réduits le risque de mort d'une crise cardiaque dans les mâles d'une cinquantaine d'années légèrement, aucune conclusion ne pourrait être tirée pour des femmes et des personnes âgées.

Il s'avère que le cholestérol peut avoir moins à faire avec la maladie cardiaque que le public a été mené croire. Durk Pearson et Sandy Shaw ont remis en cause la connexion causale entre le cholestérol et la maladie cardiaque il y a 14 ans dans leur livre, prolongation de la durée de vie utile. Les données récentes sur l'homocystéine et la maladie cardiaque suggèrent que les niveaux de mêmes et de son opposé, homocystéine, aient plus à faire avec la maladie cardiaque que le cholestérol.

Un examen semblable a regardé l'association entre les symptômes de l'athérosclérose périphérique et les taux de cholestérol dans les personnes qui ont eu des crises cardiaques. Les critiques ont constaté qu'il n'y avait aucune association entre les taux de cholestérol en-dessous de 240 md/dl et les crises cardiaques.

Ils, cependant, ont constaté que le tabagisme, l'âge, le diabète, les crises cardiaques précédentes, l'hypertension, l'hypertension, et la consommation à faible teneur en alcool étaient des facteurs de risque pour des crises cardiaques. Il y a des preuves plus persuasives pour l'association entre la vitamine E et la maladie cardiaque qu'il y a pour la maladie cardiaque riche en cholestérol et.

En raison de sa fonction en chaque cellule dans le corps, le potentiel de mêmes de renverser la maladie semble être sans limites. Une étude dans le Hepatology a montré les bienfaits de mêmes sur l'affection hépatique. Des cellules de foie foetales de rat ont été exposées à l'éthanol. L'éthanol a endommagé une réduction de 40% de la synthèse d'ADN, un doublement des radicaux libres, une diminution de 30% dans le triphosphate d'adénosine cellulaire, la fonction mitochondrique changée, et de cellules. Traitement préparatoire avec même reproduction maintenue de cellules, radicaux libres diminués et épuisement empêché de triphosphate d'adénosine et de glutathion. (La vitamine E a donné une meilleure protection contre des radicaux libres, mais n'a pas maintenu la reproduction de cellules, le triphosphate d'adénosine ou le glutathion). Cette une étude illustre chacune des trois actions importantes de mêmes.

PARTIE de mêmes (S-adenosylmethionine)

PARTIE de mêmes (S-adenosylmethionine)

PARTIE de mêmes (S-adenosylmethionine)

Ressources :

Densité double et SJ Kish de Morrison LD, de Smith. 1996. Des niveaux de S-adenosylmethionine de cerveau sont sévèrement diminués dans la maladie d'Alzheimer. J Neurochem 67 : 1328-1331.

Loehrer MTF, angoisse existentielle CP, Haefeli NOUS, Jordanie pp, Ritz R et B Fowler. 1996. Bas sang total S-adenosylmethionine et corrélation entre 5 - methyltetrahydrofolate et homocystéine dans la maladie de l'artère coronaire. Biol 16 d'Arth Throm Vasc : 727-733.

McIntyre IM, TR normand, Burrows GD, SM d'Armstrong. 1993. Alternances au melatonin et au cortisol de plasma après avoir égalisé l'administration d'alprazolam chez l'homme. Chronobiol international 10 : 205-13.

Wakabayashi H, Shimada K et T Satoh. 1991. Effets d'administration de diazepam sur la synthèse de melatonin chez le rat pinéal in vivo. 1991. Chem Pharm Taureau 39 : 2674-6.

BR de Sitaram, Sitaram M, Traut M et Chapman de CB. 1995. Neurochem 65 : 1887-1894.

Brismar K, Hylander B, Elilasson K, Rossner S et Wetterberg L. 1988. La sécrétion de Melatonin s'est rapportée aux effets secondaires des bêtabloquants du système nerveux central. Acta Med Scand 223 : 525-30.

Marcholi R, RM de Marfisi, Carinci F et G Tognoni. 1996. Méta-analyse, tests cliniques, et transférabilité des résultats de la recherche en pratique. La caisse de cholestérol abaissant l'intervention dans la prévention secondaire de la maladie cardiaque coronaire. Med 156 d'interne de voûte : 1158-72.

Stampfer MJ, M. de Malinow, carte de travail de Willett, et autres 1992. Une étude prospective d'homocystéine de plasma et risque d'infarctus du myocarde dans des médecins des USA. JAMA 268 : 877-81.