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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine novembre 1997

Résurrection de Kilmer McCully

Par Terri Mitchell

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Il y a trente ans de collègues s'est moqué à son idée que l'homocystéine cause la maladie cardiaque. Les nouvelles données s'avèrent que McCully avait raison tout au long de. Cette entrevue pourrait changer la manière que vous regardez la maladie mortelle du no. 1 de l'Amérique.

En 1968, Kilmer McCully s'est assis à une réunion qui changerait sa vie. Le pathologiste fraîchement nommé de Harvard prouverait par la suite un simple pourtant la théorie profonde qui change les Américains de manière pensent aux crises cardiaques. Lorsque, McCully n'a eu aucune manière de savoir qu'une présentation simple consommerait son intérêt pendant les 30 années à venir. Ce jour chaud en août, c'était juste une autre conférence pour que le jeune scientifique soit présent.

La présentation était au sujet d'un garçon avec une maladie génétique appelée le homocystinuria. Trente-cinq ans de plus tôt, le garçon était mort dans l'hôpital même où McCully s'est maintenant assis. Le garçon était mort d'une mort curieuse de course-un pour un de 8 ans. Bien que la mort du garçon n'ait pas été le centre de la conférence, McCully ne pourrait pas aider mais s'interroger sur elle.

McCully, qui a commencé à vouloir être un biologiste moléculaire quand une telle chose était à peine sur la carte, a fini en génétique humaine après les années de l'éducation qui ont inclus la médecine, la pathologie, la chimie et la biologie moléculaire. Il s'était juste dégagé un travail assigné avec le généticien célèbre Guido Pontecorvo et James Watson de la renommée d'ADN quand il a entendu la conférence. Heureusement, il également a juste eu un degré de pathologie et a connu sa manière autour de l'intérieur d'une artère. Car il a reposé écouter l'entretien, il a commencé à se demander davantage au sujet derrière de ce que les artères de l'enfant ont ressemblé que ce qui était son phénotype d'ADN.

Il y a une raison vieille, les dossiers de moisi sont maintenus dans les greniers chauds : ainsi les gens comme McCully peuvent emprunter autour dans eux 30 ans après. McCully a placé le rapport original de l'autopsie du garçon, et les morceaux retirés du tissu du garçon incorporé dans des blocs de paraffine. Bien que la cire ait fondu ensemble, les techniciens pouvaient récupérer assez de tissu pour réexaminer sous un microscope. McCully a été choqué, mais pas étonné à ce qu'il a vu. Les artères du garçon avaient subi le même processus désastreux qu'il avait vu des centaines de périodes, seulement cette fois il était dans un garçon de 8 ans plutôt qu'un homme de 80 ans. McCully a su que le homocystinuria fait accumuler l'homocystéine dans le corps. A-t-il pu y a un lien, il s'est-il demandé, entre le homocystinuria et l'artériosclérose ?

Le lien est devenu plus évident après que McCully ait passé en revue le cas d'un mois-vieux bébé 2 avec une forme encore plus étrange de homocystinuria. Ne pouvait pas non seulement le bébé décomposer l'homocystéine, il ne pourrait pas convertir un autre sous-produit de méthionine non plus. Incapable d'utiliser la vitamine B12, le bébé était à la merci des deux sous-produits toxiques qui l'ont par la suite tué. McCully s'est rendu compte que si cet enfant avait également l'artériosclérose, il y avait une bonne homocystéine d'occasion elle-même avait quelque chose faire avec elle. Assez Sure, quand McCully a focalisé son microscope, ce qui est entré dans la vue était familière. Si l'enfant n'était pas mort d'une course, il aurait bientôt succombé à une crise cardiaque.

McCully a passé les années à venir montrant que l'homocystéine cause la maladie cardiaque et la course. Pourtant en dépit des preuves undisputable, il a été dit pour quitter Harvard. Là où la plupart des personnes auraient abandonné la partie, McCully était plus déterminé que jamais pour prouver son point. Après départ de Harvard, il a trouvé un travail au centre médical du ministère des anciens combattants (VA) en Providence, indice de réfraction, où il a continué son travail d'homocystéine. Toujours au VA, McCully a accumulé 30 ans de résultats scientifiques sur l'homocystéine. Tandis qu'il passait il y a bien longtemps à d'autres aspects de la molécule, il continue à avoir un intérêt demeurant pour le rôle de l'homocystéine dans la maladie cardiaque. Je lui ai parlé récemment à sa maison en dehors de Boston, où son épouse aimable, Annina, a préparé un déjeuner très civilisé.

Magazine de prolongation de la durée de vie utile : Dans votre nouveau livre, la révolution d'homocystéine, vous mentionnez un examen de 200 études sur les relations entre l'homocystéine et l'artériosclérose. Tout d'abord, quelle est artériosclérose ? Kilmer McCully : Durcissement des artères. Il vient du Grec pour la « artère, » qui est un conduit, et la « sclérose, » qui signifie le durcissement.

LEM : Et quels sont ses effets ?

McCully : Ce qui se produit dans l'artériosclérose est que le mur de l'artère devient remplacé par le tissu fibreux. Le tissu élastique partiellement ou complètement est détruit, et le mur de l'artère devient encroûté avec du calcium et des dépôts des lipides. Les thrombus et la fibrine de sang deviennent incorporés au mur de l'artère. Ce processus rétrécit l'artère. Dans l'artériosclérose il y a une tendance accrue de former des caillots sanguins. Quand un caillot forme au site de ceci rétrécir-qui dépend d'où il est dans l'attaque de corps-coeur, la course ou le gangrene peut se produire.

LEM : Que l'examen des 200 études a-t-il conclu ?

McCully : Une méta-analyse a été faite sur des études d'homocystéine faites jusqu'à ce point qui, je croit, était 1994. On l'a conclu que la grande majorité de ces derniers étudie pouvaient rapporter les niveaux élevés d'homocystéine au plus grand risque de maladie cardio-vasculaire, particulièrement de maladie cérébrovasculaire (course) et de maladie vasculaire périphérique (gangrene), et, moins clair, de maladie vasculaire coronaire (crise cardiaque).

LEM : Et les études sur l'homocystéine et l'artériosclérose remontent à quand ?

McCully : La première étude humaine a été faite en 1976 par le Wilckens dans des études cliniques d'Australie-petit-échelle. Les premières études épidémiologiques à grande échelle ont commencé en 1984, quand Brattstrom a prouvé qu'environ 40 pour cent de patients présentant la maladie vasculaire et la course cérébrales ont un niveau élevé d'homocystéine. Et puis, commençant en 1985-1986, des études ont été éditées des Pays-Bas, des Etats-Unis, Japon, et d'autres pays, prouvant que le risque de maladie vasculaire se corrèle avec le niveau de l'homocystéine.

LEM : Pourquoi sommes-nous en ce moment entendant parler de ces études ?

McCully : C'est une question très bonne. Je pense qu'une des raisons principales est qu'elle a eu lieu seulement dans les cinq à six dernières années que nous avons des études basées sur la population qui s'appliquent aux segments larges de la population. Avant cela, la plupart des études étaient la science fondamentale chez les animaux ou culture cellulaire. Il y avait quelques études cliniques tôt, mais aucune études de population.

LEM : Qu'étudie l'homocystéine finalement mise sur la carte ?

McCully : L'étude de population de l'école de Harvard de la santé publique qui a montré a augmenté le risque de crise cardiaque avec les niveaux élevés d'homocystéine a fait participer approximativement 14.000 médecins des États-Unis. L'étude de coeur de Framingham a prouvé que comme la vitamine B6 et l'acide folique diminuent, les niveaux d'homocystéine montent. En leur publication suivante, ils ont prouvé que ceci a été corrélé avec l'épaississement du mur de l'artère. Ainsi par ces études de point de repère, il commence à être montré que le métabolisme anormal d'homocystéine s'applique à la population dans son ensemble, plutôt que juste à la maladie génétique rare du homocystinuria par laquelle ce champ entier a été découvert.

LEM : Étions-nous avons-nous tout mené en bas du chemin de primevère avec du cholestérol ?

McCully : Le cholestérol est seulement une partie de l'histoire. Et je pense que regardant la longue histoire de la théorie de cholestérol, il y avait quelques erreurs d'interprétation le long de la route, et il y avait une compréhension insuffisante de toute la portée de la maladie.

LEM : Comment la théorie de cholestérol a-t-elle commencé de toute façon ?

McCully : À l'origine il a résulté de la découverte du cholestérol dans les plaques athérosclérotiques à la fin du siècle par des chimistes et des pathologistes, y compris Ludwig Aschoff. Un autre investigateur, Nicolai Anitschkov, a fait des expériences à St Petersburg montrant en 1913 à cela le cholestérol de alimentation aux animaux a produit une condition connue sous le nom de cholesterolosis-one des aspects dont est les lésions vasculaires. Malheureusement, ces lésions vasculaires ressemblent seulement généralement aux lésions humaines. Ils ont beaucoup de trop de cholestérol et graisse. Les lésions humaines typiques sont fibreuses, ont beaucoup de calcification, et contiennent quelques gisements de lipide de cholestérol. Mais je pense au cours des années où l'accent a étées tellement fortement sur le dépôt de lipide que les changements de tissu conjonctif ont été négligé. En fait, le pathologiste Rudolph Virchow précisé au 19ème siècle que les changements de tissu conjonctif tendent à précéder le dépôt de lipide. Osborn a fait une belle étude en Angleterre pendant le milieu des années 60, prouvant que dans des victimes de crise cardiaque, les changements de tissu conjonctif précèdent généralement le dépôt de lipide.

LEM : Une personne pourrait-elle mourir sans avoir le dépôt de lipide ?

McCully : Absolument. En tant que pathologiste de pratique, je peux vous assurer que je vois beaucoup de cas où la lésion artérioscléreuse prédominante est fibreuse et fibro-calcifiée. Particulièrement dans les extrémités inférieures. Il est vraiment seulement dans les artères plus grandes, telles que les artères carotides et coronaire, le rénal et les artères cérébrales, et l'aorte où vous voyez ces dépôts importants de lipide appelés les « atheromas » dans des cas avancés de l'athérosclérose.

LEM : Ainsi il semble que ce qui s'est produit y a il est été un accent énorme sur un aspect de maladie cardiaque.

McCully : Oui, bien qu'un aspect important. Et l'autre raison je pense que l'approche d'homocystéine a été retardée est que jusque récemment il n'a pas été clair exactement comment l'homocystéine se rapporte au cholestérol de LDL. Il apparaît clairement que LDL est un transporteur d'homocystéine sous forme de petits agrégats denses. Ces agrégats de LDL ont été montrés pour se corréler avec l'atherogenesis.

LEM : Si le cholestérol n'est pas le grand voyou il a-t-vous été incité pour être, alors comment expliquez-vous « le paradoxe français » et le phénomène concernant les riches méditerranéens d'un régime en huile d'olive ?

McCully :Bien, le paradoxe français est le suivant : les Français mangent un régime relativement à haute teneur en graisses contenant des hauts niveaux de cholestérol, et le paradoxe est qu'ils ont très un à bas taux de la maladie cardiaque comparée à d'autres populations. Une des explications populaires est que le vin rouge contient l'antioxydant de polyphénol composé-et ceci peut bien contribuer. Mais en plus du ce, je veux préciser que le régime français est généralement excellent parce qu'il contient les fruits abondants et les légumes-frais préparés. Ils sont également fanatiques des gras de p'tÈ de foie et d'autres p'tÈs, qui sont des sources riches de l'acide folique et de la vitamine B6.

LEM : Des gras de foie de pâté est faits à partir du foie. Le foie ne contient-il pas beaucoup de B12 ?

McCully :Oui. Le foie est une excellente source de B12, mais, naturellement, le poisson est, aussi, et ils consomment également juste ce qu'il faut de poissons. Le régime global de Français est tout à fait de haute qualité du point de vue des vitamines, des oligo-éléments et des antioxydants en vin rouge. Je pense que ce sont quelques explications du paradoxe français.

LEM : Les poissons expliqueraient-ils le régime méditerranéen qui semble être coeur-protecteur ?

McCully : Exactement. Les huiles omega-3 insaturées dans les poissons, les antioxydants, l'acide folique et le B6 dans les tomates et d'autres légumes. Le poisson est également riche en B6.

LEM : Comment ces éléments nutritifs se rapportent-ils à la maladie cardiaque ?

McCully : Le manque de certains éléments nutritifs précipite les niveaux élevés d'homocystéine, qui mènent aux changements défavorables des artères.

LEM : Est-ce que c'est pourquoi l'homocystéine est une théorie d'insuffisance, par rapport à la théorie de cholestérol, qui est une théorie d'excès ?

McCully : Droite. C'est pourquoi je l'appelle la révolution d'homocystéine. Puisque c'est une révolution en pensant à l'origine de la maladie cardiaque. L'hypothèse de cholestérol a été cela mangeant un excès ou de cholestérol ou à haute teneur en graisses dans le régime cause d'une certaine manière l'altitude du cholestérol de sang et endommage d'une certaine manière les artères. L'approche d'homocystéine attribue le processus de l'artériosclérose à une insuffisance des vitamines de B.

LEM : À cet égard n'a-t-ce pas pu également être une théorie d'excès ? La méthionine vient de la viande, et un excès de protéine de viande peut créer l'insuffisance des vitamines de B. Est-ce que ce n'est pas exact ?

McCully : Dans une certaine mesure. Je pense qu'il est vrai que si vous regardez les populations dans le monde entier que des populations végétariennes tendent à être protégé contre l'artériosclérose, et les carnivores sont plus susceptibles. Cependant, comme exposition française, si on consomme de grandes quantités de certaines vitamines de B en plus de la viande, l'homocystéine et la maladie vasculaire peut être maintenue à un de bas niveau. Les Esquimaux indigènes de l'Inuit du Groenland-le, par exemple, qui mangent leur régime traditionnel qui est très haut en graisse et cholestérol-néanmoins a une incidence très limitée de maladie cardiaque. Ce paradoxe a été corrélé avec la prise d'huiles omega-3 insaturées qui sont abondantes en produits des pêches, qu'ils consomment. Le B6 dans les poissons élimine l'homocystéine du corps.

LEM : L'huile de poisson abaisse-t-elle l'homocystéine ?

McCully : Oui. Mes collègues et moi avons montré cet effet dans les hommes avec les niveaux de lipides élevés de sang. L'huile d'olive, d'autre part, n'exerce aucun effet aux niveaux d'homocystéine.

LEM : Comment le vieillissement affecte-t-il l'homocystéine ?

McCully : Le vieillissement lentement élève les niveaux d'homocystéine. C'est un sujet complexe qui nécessite plus d'étude. Mais nous commençons à comprendre que dans le vieillissement il y a une anomalie progressive de métabolisme de méthionine. Les études ont prouvé qu'en même temps les baisses de S-adenosylmethionine (même), homocystéine augmente. Au-dessus de l'âge de 65 il y a un risque de niveaux élevés d'homocystéine qui est imputable au processus vieillissant comme montré par plusieurs différentes études épidémiologiques.

LEM : J'ai lu plusieurs études qui indiquent également que les niveaux de l'acide folique et du B6 sont bas dans les personnes plus de 65.

McCully : Oui. Particulièrement si vous les comparez aux enfants en bas âge. Il y a une étude classique par Hultberg de Suède en laquelle ils ont mesuré la vitamine B6 dans les foetus, les nourrissons, les enfants en bas âge, les adolescents et les adultes. Il a montré une baisse très dramatique de la vitamine B6 avec le vieillissement. Le même est vrai de l'acide folique.

LEM : Y a-t-il une théorie pour pourquoi ceci se produit ? Est-ce régime ? Métabolisme ?

McCully : Je ne pense pas que n'importe qui sait vraiment. À mon avis, il est multifactoriel. Je pense que d'une part il y a des facteurs qui mènent à la prise pauvre des vitamines dans le vieillissement population-tel en tant que la dentition pauvre, la dépression, et d'autres facteurs qui mènent à l'ingestion de nourriture pauvre et diminuée. En outre, je pense que le processus vieillissant lui-même peut également être impliqué.

LEM : Vous n'avez dit rien au sujet du trimethylglycine (également appelé « TMG » ou la « bétaïne »). La voie de bétaïne ne contribue-t-elle pas également à la dégradation de l'homocystéine ?

McCully : Oui. Les études récentes chez les enfants avec des insuffisances d'enzymes suggèrent que la bétaïne puisse augmenter l'adenosylmethionine dans le cerveau. Un autre facteur que vous n'avez pas mentionné est choline. La choline est le précurseur de bétaïne. Il est, je pensent, une autre alternative qui devrait être explorée par rapport à l'homocystéine élevée. La choline exerce des bienfaits sur la fonction de cerveau, telle que l'étude et la mémoire.

LEM : Vous mentionnez dans votre livre qui pas moins 38 pour cent de la population canadienne française ont une mutation génétique qui augmente leur besoin d'acide folique. Pourrait-il y avoir d'autres mutations génétiques que nous ne connaissons pas celle pourrions augmenter le besoin d'une personne d'une de ces vitamines ?

McCully : Oui, les biologistes moléculaires sont chasse occupée pour eux car nous parlons.

LEM : Y a-t-il des preuves que ces facteurs génétiques existent ?

McCully : Oui. On lui a montré qu'un soi-disant défaut thermolabile dans une enzyme qui se rapporte à la dégradation de l'homocystéine est répandu dans la population [note : l'enzyme est réductase de tetrahydrofolate de méthylène]. Des études actuellement sont faites pour voir comment ce défaut affecte l'exigence d'une personne pour l'acide folique. Un autre domaine de recherche est la recherche des mutants de synthase de cystathionine. Quand une personne hérite de deux de ces gènes, ils finissent avec le homocystinuria. Quand ils héritent seulement d'un, nous ne savons pas ce qui se produit. Certaines des études plus anciennes ont suggéré que cela avoir seulement un des gènes qui crée l'insuffisance de synthase de cystathionine puisse mener aux niveaux élevés d'homocystéine, mais aux études plus récentes utilisant les marqueurs moléculaires parfois n'aient pas corroboré ces derniers plus tôt des études. C'est un domaine de recherche actif. La conversion de la choline en bétaïne peut également être affectée par les anomalies génétiques qui jusqu'à présent n'ont pas été regardées non plus.

LEM : Ce que vous dites est que vous pouvez hériter d'un gène de votre mère ou père et avoir un besoin supplémentaire d'une de ces vitamines. Est-ce que c'est exact ?

McCully : Exactement. Un autre aspect important est qu'on l'a connu pendant des années que la maladie vasculaire est étroitement liée aux antécédents familiaux. Dans certains cas, ce peut être la tradition diététique d'une famille. Mais dans d'autres cas, il semble se rapporter à une insuffisance génétique. Nous commençons maintenant à comprendre la base moléculaire pour ces insuffisances génétiques. L'approche d'homocystéine augmente vraiment le concept génétique à un secteur différent de métabolisme-à méthionine-à expliquent les cas de la susceptibilité familiale qui ne peuvent pas être expliqués par le lipide et le cholestérol.

LEM : Et, généralement la théorie d'homocystéine ne nie pas la théorie de cholestérol. Est-ce que c'est correct ?

McCully : Absolument. Ils fonctionnent réellement ensemble. Quand l'atherogenesis est compris dans sa totalité, les deux théories coopèrent.

LEM : Mais même hormis les problèmes génétiques cachés que les gens pourraient avoir, la maladie cardiaque est le tueur de nombre-un en Amérique et le problème ne semble pas aller mieux. Que se passe-t-il ?

McCully : Il va mieux. Il y a eu une baisse très significative dans la mort des infarctus du myocarde depuis environ 1968. L'incidence maximale aux Etats-Unis avait lieu entre 1965 et 1968, quand elle a atteint un maximum, mais depuis lors il y a eu une baisse dramatique dans le risque.

LEM : Qu'explique la baisse ?

McCully : Il y avait une conférence très intéressante tenue aux instituts de la santé nationaux en 1979. Les experts se sont réunis de partout dans le pays pour essayer d'expliquer pourquoi il y avait cette baisse dans la maladie cardiaque. Et ils ont constaté qu'il n'était pas dû aux changements des taux de cholestérol de sang ou des graisses diététiques et cholestérol. La manie d'exercice n'avait pas frappé à ce moment là. Il y avait discussion au sujet de l'effet des unités de soin coronaire, de la greffe de déviation et de toute autre intervention médicale, mais aucune de ces derniers n'a semblé expliquer vraiment la baisse dramatique. En ma première monographie en 1983, je précise que la production de la vitamine synthétique B6 a commencé à être significative à la population dans son ensemble vers 1968. Tellement un facteur peut être la plus grande disponibilité de la vitamine synthétique B6. Mais en plus de ceci, je pense qu'un autre facteur qui doit être considéré est la disponibilité d'un an du fruit frais et des légumes qui a été provoqué par des méthodes améliorées de distribution de transport et de produits alimentaires.

LEM : Parlant des vitamines, Food and Drug Administration a récemment décidé de permettre la fortification des nourritures traitées avec de l'acide folique. Il semble comme si c'est un processus lent et tortueux pour renvoyer chaque vitamine de nouveau à la nourriture qu'elle a été prise hors de pendant le traitement. Est-ce que nous reposer et attendre la fortification pour nous sauver de la maladie cardiaque, ou nous devons devrions agir ?

McCully : Vous avez raison. Une des raisons de la baisse dans la maladie cardiaque depuis 1968 est la fortification des céréales de petit déjeuner avec B6 et B6 accru en multi-vitamines. La fortification des grains et des céréales avec de l'acide folique peut réduire le taux encore autre quand elle commence en 1998. Regardons le traitement des denrées alimentaires des produits alimentaires. Le traitement des denrées alimentaires des produits alimentaires retourne des siècles. Par exemple, la production de la farine du blé. C'est un processus antique qui retourne au moins mille ans. Les Romains ont su le faire.

LEM : « Roman Meal, » huh ?

McCully : Redressez, mais il a lieu seulement dans les dernières décennies que nous nous sommes rendus compte que le processus du fraisage a comme conséquence la perte de beaucoup de vitamines essentielles, de minerais, d'antioxydants et d'autres oligo-éléments. Je pense que le concept entier du traitement des denrées alimentaires des produits alimentaires doit être réexaminé du point de vue de préserver les oligo-éléments.

LEM : Oui, tous ces fruits et légumes merveilleux sont disponibles, mais nous sommes toujours mort de la maladie cardiaque.

McCully : Ils sont disponibles, mais essayent d'obliger vos enfants à les manger. Les industries de nourriture industrielle/aliments de préparation rapide favorisent implacablement les produits qui leur sont rentables mais délétères à nos enfants et jeunes adultes. De ce que nous avons besoin dans ce pays est une attitude améliorée vers manger un régime de haute qualité. D'une certaine manière le message doit sortir aux jeunes qui s'ils s'engagent dans l'abus nutritionnel de leurs corps ils payeront le prix quand ils obtiennent d'être plus anciens en termes de susceptibilité accrue à l'artériosclérose.

LEM : Vous avez dit dans votre livre qu'une alimentation saine inclurait six à 10 portions des fruits et légumes, et deux à trois portions des grains/amidon par jour. La plupart des personnes sont si occupées elles n'ont pas le temps pour préparer tout cela. Les suppléments ne sont-ils pas une alternative raisonnable dans certains cas ?

McCully : Je pense que des suppléments devraient être employés avec le soin et la précaution parce que la meilleure source de ces éléments nutritifs essentiels est des nourritures entières. Nous devrions ne jamais oublier ceci, parce que quand on mange un légume entier ou le fruit ou le grain un mange des milliers de réservé aux composés certains dont nous comprenons. Quand on consomme un supplément, on consomme un composé simple, ou très peu de composés qui, alors qu'ils peuvent être utiles parfois, n'ont pas le large éventail d'avantage de la nourriture entière.

LEM : Est-ce que je sûr qu'est vrai, mais il suis ne suis pas également vrai que des suppléments aient été employés dans certaines des études d'homocystéine et ils se sont avérés très efficaces à abaisser l'homocystéine ? Et ilne vaut- pas il mieux d'avoir un régime moins-que-sain avec des suppléments qu'un régime moins-que-sain sans suppléments ?

McCully : Les suppléments des vitamines B6, de l'acide folique et de la vitamine B12 sont utiles pour commander des niveaux d'homocystéine chez les personnes qui consomment des régimes suboptimaux. Il est vrai que les études aient prouvé que ces vitamines prises en tant que suppléments sont aussi efficaces qu'un régime amélioré en réduisant l'homocystéine nivelle.

LEM : Les indemnités journalières recommandées pour B6 et l'acide folique sont-ils suffisants pour empêcher l'homocystéine ?

McCully : Non. Le RDAs pour la vitamine B6 ont été atteints sans la considération de la possibilité que l'homocystéine peut causer la maladie vasculaire. L'Office de l'Alimentation et de la Nutrition a négligé pour citer les expériences importantes de Rinehart, qui ont prouvé dans ses singes de la vitamine B6-deficient qu'un équivalent de 31/2 à 4 milligrammes par jour de la vitamine B6 est exigé pour empêcher les lésions artérioscléreuses. Mais le RDA humain est placé à 2 milligrammes par jour. Et comme montré par les touffes étudiez, la majorité de la population pluse âgé consomme moins que le RDA. Le RDA est insuffisant. Il devrait être plus haut, et le même est vrai pour l'acide folique. En 1989 le Conseil " Recherche " national a abaissé le RDA de l'acide folique de 400 à 200 microgrammes. La raison principale de ceci est que la grande majorité de la population consomme seulement 200 microgrammes par jour. Les touffes-Framingham étudient les expositions clairement qu'on exige 350 à 400 microgrammes par jour pour empêcher l'accumulation de l'homocystéine.

LEM : Vous avez parlé de certaines des choses que les gens devraient manger. Et certaines des choses qu'ils ne devraient pas manger ?

McCully : La plupart des personnes connaissent vraiment ce qu'elles ne devraient pas les desserts manger-sucrés, les nourritures-Je frites entrent dans ceci légèrement dans le livre.

LEM : Que diriez-vous de la viande ? Vous êtes-vous référé à l'artériosclérose comme la « intoxication de protéine, » et ne fait pas plus méthionine-où l'homocystéine commence venu de la viande ?

McCully :Je pense que de la viande devrait être consommée dans modéré aux quantités modestes, avec l'accent mis sur les viandes légères. Mais également quantités modérées de foie, qui peuvent être sous forme de foie ou de pâté. Je pense que des viandes fortement conservées devraient être évitées. La confiance principale pour la méthionine dans le régime devrait être sur la protéine végétale des grains ou des légumineuses, qui contiennent moins de méthionine que la viande et les produits laitiers.

LEM : Que diriez-vous des légumes en boîte ?

McCully : Les études du ministère de l'agriculture et les études de Schroeder donnent à cela les résultats de processus de mise en boîte dans des pertes importantes de l'acide folique et de la vitamine B6-up à 40 à 50 pour cent. En termes de ces vitamines, les légumes en boîte sont aussi nutritifs seulement demi que le produit frais.

LEM : Que diriez-vous des légumes congelés ?

McCully : Ils sont d'abord blanchis. C'est un processus où le légume est immergé dans l'eau bouillante ou passionné à une haute température pendant une minute ou inactiver ainsi certaines enzymes. Si le processus de blanchiment n'est pas inclus, les aliments surgelés détériorent lentement en raison des enzymes qui sont en activité même à l'état gelé. Le blanchiment détruit environ 10 à 15 pour cent de vitamine B6 et d'éléments nutritifs foliques acide-et autres sensibles. Encore, il y a perte. Mais pas aussi grand que ce qui se produit dans le processus de mise en boîte.

LEM : Vous avez mentionné dans votre livre qu'il est particulièrement gâté manger les jaunes d'oeuf en poudre parce qu'ils ont oxydé le cholestérol. Où une personne rencontrerait un jaune d'oeuf en poudre ?

McCully : Les jaunes d'oeuf en poudre sont très utilisés dans les préparations pour gâteau enfermées dans une boîte par message publicitaire et par les boulangeries commerciales. La beaucoup de l'utilisation alimentaire préparée et préservée a séché des jaunes d'oeuf comme source de protéine d'oeufs. Et les études ont prouvé clairement que l'exposition de séchage de processus-le des jaunes d'oeuf à l'oxygène et des hauts niveaux d'air-causes des oxycholesterols, qui sont très préjudiciables aux artères. Ils peuvent être impliqués, par exemple, dans la production de l'artériosclérose dans les jeunes dans le service militaire. On lui a montré que les jeunes hommes qui ont été tués en Corée et au Vietnam ont eu l'athérosclérose significative. Les oeufs en poudre sont une norme dans le régime militaire. L'autre chose est des pommes frites.

LEM : Quel est le problème avec des pommes frites ? J'ai pensé qu'ils étaient l'un des groupes d'aliments principaux.

McCully : Ils contiennent beaucoup d'oxycholesterols et huiles oxydées. Et la raison est que quand ils produisent des pommes frites, ils emploient la même huile passionnée jour après jour. Accumulation oxydée de lipides en huile passionnée.

LEM : Cela semble laid. Et l'oxycholesterol est ce qui, exactement ?

McCully : Cholestérol oxydé, qui est un cholestérol qui contient les atomes d'oxygène supplémentaires.

LEM : Vous dites dans votre livre que fumant et des drogues de tension artérielle élevez l'homocystéine. Pourquoi est-ce que c'est ?

McCully : Dans le cas du tabagisme, on lui a montré par des études d'Afrique du Sud qu'un composant de carbone de fumée-probable de cigarette oxyde-inactive la vitamine B6. Les niveaux B6 sont plus bas dans les fumeurs. Les niveaux d'homocystéine sont plus élevés dans les fumeurs. En plus de l'oxyde de carbone, la fumée de cigarette et d'autres formes de fumée de tabac contiennent plus de 600 composés toxiques. Certains de ces composés sont cancérogènes ; d'autres ont des actions toxiques que nous ne comprenons pas entièrement, mais qui peuvent contribuer à l'altitude des niveaux d'homocystéine. Dans le cas des drogues d'antihypertensif, ce sont des observations relativement récentes qui montrent des effets mineurs aux niveaux d'homocystéine. Si ceci est reflété dans le plus grand risque de maladie vasculaire n'est pas connu.

LEM : Selon votre livre, FDA a retiré l'azaribine de drogue du marché en 1977. Azaribine est employé pour traiter le psoriasis, et l'agence a constaté qu'elle élevait l'homocystéine et causait la crise cardiaque et la course. À la lumière d'un grand nombre de données qui sont accumulées au sujet des relations entre l'homocystéine et la maladie cardiaque depuis lors, FDA évalue-t-il de autres drogues pour cet effet potentiel ?

McCully : Pas à ma connaissance.

LEM : Ne devrait-il pas ?

McCully : Je pense ainsi. Je pense qu'un autre exemple d'une drogue qui est bien documentée pour élever des niveaux d'homocystéine est methotrexate. C'est une drogue qui est très utilisée en chimiothérapie de cancer. Naturellement, dans cet arrangement on essaye d'obtenir l'indemnité de l'action chimiothérapeutique de la drogue, indépendamment de ses effets secondaires potentiellement toxiques.

LEM : Vous avez édité vos premières études des animaux sur l'homocystéine et la maladie cardiaque en 1970, pourtant l'établissement médical en ce moment commence à accepter ces preuves. Pourquoi est-ce que c'est ?

McCully : Une des choses qui se sont produites est que quand I a présenté la première fois ce travail lors d'une réunion nationale, certaines des personnes de cholestérol écoutaient. Et après mon entretien j'ai été rencontré par silence pierreux.

LEM : Pourquoi ?

McCully : Il y avait un refus pour reconnaître l'importance de ceci travail-que je ne peux pas expliquer à ce jour. Je pense qu'une partie de elle est erreur d'interprétation, tradition-professionnelle préférence-mettons-la de cette façon. Et une autre chose curieuse s'est produite qui n'a pas aidé des sujets. Un groupe m'a contacté au sujet de répéter certaines de mes expériences, et j'ai convenu. Après qu'ils aient fait ceci, ils m'ont envoyé des glissières, et j'ai clairement identifié des lésions dans les artères. Pourtant ils ont édité une photographie d'une artère normale, et ont réclamé qu'on n'a observé aucune lésion qui pourrait être attribuée à l'homocystéine. Dans une note de bas de page ils ont dit que les quelques lésions qui ont été trouvées ont été attribuées à l'origine spontanée. I feutre-comme moi dis dans le livre-total trahi par ceci. En raison de ce qu'elles ont fait, l'idée même de l'homocystéine causant la maladie vasculaire s'est appelée dans question-par ce un document. Dans la vue rétrospective, je réalise que ce que je devrais avoir fait étaient photographier les lésions et éditer une réfutation illustrée. Mais j'étais occupé à trop faisant d'autres choses, et j'étais trop naÔve à penser qu'elles tireraient un tour comme cela.

LEM : Mais vos études n'ont-elles pas été confirmées ?

McCully : Absolument. Absolument ils avaient été confirmés. Je me rappelle toujours le jour où je me suis appelé de l'hôpital disant que certains de mes lapins étaient morts. Je me rappelle d'examiner les lapins et de constater qu'ils étaient morts de pulmonaire est embolisme-qui de ce que certains des enfants avec le homocystinuria sont morts. Ces effets ont été reproduits par Kuzuya du Japon. Malheureusement, il a édité tous ses résultats dans le Japonais, et j'ai seulement découvert à son sujet relativement récemment. Il y a environ cinq ou six ans, il m'a envoyé un examen en anglais, dire il avait répété toutes mes expériences à partir de 1974 et a eu les mêmes résultats. Il était l'une de ces circonstances fâcheuses où les données importantes n'étaient pas disponibles au monde scientifique d'expression anglaise.

LEM : Dans quelle mesure font les entreprises pharmaceutiques conduisent la recherche scientifique ?

McCully : Les entreprises pharmaceutiques sont fortement orientées à l'évaluation et à la promotion de leurs propres produits.

Ils ne contribuent pas à des connaissances de base des processus de la maladie dans la plupart des cas. Ainsi, de nouvelles idées qui comportent les préparations unpatentable de vitamine ou les processus de base de la maladie ne sont pas vraiment soutenues par l'industrie du médicament parce qu'elles n'ont aucune raison commerciale de faire ainsi. Tout à fait le contraire. Les entreprises pharmaceutiques sont occupées à très faisant une fortune énorme hors des drogues de cholestérol-abaissement avec l'avantage incertain réservé à l'avantage démontrable limité dedans fortement sélectionné population-avec la connaissance tacite que ces drogues sont cancérogènes chez les animaux et fortement toxiques dans certaines personnes, endommageant des lésions au foie et de muscle, et d'autres effets incertains. Je parle des drogues de statin.

LEM : Vous avez écrit que l'homocystéine peut avoir une connexion au cancer. Pouvez-vous brièvement expliquer cela ?

McCully : L'homocystéine a été connue pendant quelques années à impliquer dans le métabolisme des cellules malignes. Ceci bien-n'est pas compris à l'heure actuelle. Cependant, notre travail sur les dérivés synthétiques d'homocystéine peut, à l'avenir, aider à expliquer une partie des anomalies trouvées en cellules cancéreuses et de leur dépendance à l'égard la méthionine.

LEM : Pouvez-vous expliquer un peu plus au sujet des cellules cancéreuses dépendant de la méthionine ?

McCully : Oui. La méthionine fait les cellules malignes se développer activement. Les cellules malignes ne peuvent pas convertir l'homocystéine en sulfate (pour l'utilisation) en raison d'une perte d'une substance chemo-préventive contenant l'homocystéine des membranes cellulaires. Ce fait partie de notre théorie. Nous avons trouvé que deux formes d'homocystéine qui sont les précurseurs probables à ce que nous croyons est une substance chemo-préventive.

LEM : Et vous avez également laissé entendre que l'homocystéine peut se rapporter au vieillissement. Qu'est-ce que c'est environ ?

McCully : On le démontre bien par plusieurs grandes études épidémiologiques que les niveaux d'homocystéine montent avec le vieillissement. En ma monographie récente, j'ai proposé qu'une opération de base dans le vieillissement puisse impliquer la perte d'ozonide de thioretinaco des membranes cellulaires des personnes vieillissantes. Ceci reste à prouver d'un point de vue expérimental ou démontrable, mais je pense que c'est une possibilité qui doit être explorée.