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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LEF magazine en avril 1998


Gardant une étape en avant Conservation d'a
Étape en avant

Des études dans le monde entier de cette aide de boîte vous vivez les plus longues, plus saines vies.


Étudesedical d'examen de mises à jour de M qui sont d'importance pour ceux qui cherchent une envergure durable. Les résumés scientifiques complets pour ces études sont disponibles comme service spécial aux membres de base de prolongation de la durée de vie utile. Si vous avez connaissance ici de nouvelles études que vous voulez à l'en savoir plus environ ou voulez montrer à votre docteur, envoyez une enveloppe auto-adressée et emboutie à la base de prolongation de la durée de vie utile, P.O. Box 229120, Hollywood, Fla., 33022, Etats-Unis. Veuillez enfermer une petite donation (minimum $1, svp) pour couvrir les coûts de copie et de traitement. Ou accédez aux résumés scientifiques complets en ligne.



Table des matières
 



  1. Polyphénols, thé vert et Cancer

    Les constituants principaux du thé vert, les polyphénols (epigallocatechin, gallate d'épicatéchine, et épicatéchine) montrent l'inhibition de diverses variétés de cellule de cancer, telles que le poumon, mammaire, et l'estomac. Pour déterminer comment les polyphénols de thé induisent l'inhibition de croissance des cellules cancéreuses, le potentiel inhibiteur de chaque polyphénol de thé sur la croissance d'une variété de cellule humaine de cancer de poumon a été examiné. Chacun des trois polyphénols a démontré le même pouvoir. Un graphique d'ADN après que le traitement avec EGCG ait été semblable à celui après traitement avec le genistein, suggérant qu'EGCG induise l'arrestation de la phase G2 (préparation pour la division) en cellules cancéreuses. On l'a également constaté qu'EGCG a été incorporé au milieu liquide du cytoplasme, aussi bien que les noyaux. Ces résultats fournissent de nouvelles analyses dans les mécanismes de l'action d'EGCG et d'extrait de thé vert en tant qu'agents cancer-préventifs chez l'homme.
    Journal japonais de la recherche sur le cancer, 1997, vol. 88, Iss 7, pp 639-643.

  2. Empêchement de la métastase d'os

    Cette étude a étudié l'effet de Bisphosphonates sur l'adhérence cellulaire de carcinome de sein et de prostate pour désosser les matrices extracellulaires. Bisphos-produit des sons (bps) sont les inhibiteurs puissants (des cellules liées à l'absorption et au retrait de l'os) de l'activité osteoclast. Le traitement préparatoire des cellules de tumeur avec Bisphosphonates a empêché l'adhérence cellulaire de tumeur aux matrices d'os. En revanche, le Bisphosphonates n'a pas affecté l'adhérence des cellules normales (fibroblastes) aux matrices extracellulaires et ils n'ont exercé aucun effet cytotoxique. Ces résultats fournissent des preuves pour un effet cellulaire direct de Bisphosphonates en empêchant l'adhérence cellulaire de tumeur à l'os, et suggèrent un traitement prophylactique des patients présentant le cancer qui est connu pour se reproduire par métastases préférentiellement pour désosser. Recherche sur le cancer, 1997, vol. 57, Iss 18, pp 3890-3894


  3. Huile de poisson et événements cardiaques

    Dans randomisée, l'étude contrôlée par le placebo, les effets du traitement avec l'huile de poisson (acide eicosapentaenoic, 1,08 g/day) et l'essence de sénevé (acide alpha-linolénique, 2,9 g/day) ont été comparées pendant 1 année dans 122 patients. Après 1 total d'an les événements cardiaques étaient de manière significative moins dans les groupes d'huile de poisson et d'essence de sénevé comparés au groupe de placebo (24,5% et 28% contre 34,7%). Les infarctus non mortels étaient également de manière significative moins dans les groupes d'huile de poisson et d'essence de sénevé (13,0% et 15,0% contre 25,4%). Le groupe d'huile de poisson a eu les décès sensiblement moins cardiaques comparées au groupe de placebo (11,4% contre 22,0%). Les groupes d'huile de poisson et d'essence de sénevé ont également révélé une diminution significative des arythmies du coeur totales, ont laissé l'élargissement ventriculaire, et l'angine de poitrine a rivalisé avec le groupe de placebo. Une partie de l'avantage peut être provoquée par la réduction de l'effort oxydant. Les résultats de cette étude suggèrent que l'huile de poisson et l'essence de sénevé, probablement due à la présence des acides gras n-3, puissent fournir à des effets protecteurs rapides en patients l'infarctus du myocarde aigu (l'AMI). Drugs et Therapy cardio-vasculaires, 1997, vol. 11, Iss 3, pp 485-491

  4. Bêta-carotène et rétinol

    Les relations entre les infarctus du myocarde aigus non mortels (l'AMI) et la prise du bêta-carotène et du rétinol ont été étudiées. Une étude a été entreprise entre 1983 et 1992 en Italie du nord sur 433 femmes avec l'AMI non mortel et 869 contrôles. Les résultats indiquent que le risque de l'AMI non mortel chez les femmes est inversement lié à la prise du bêta-carotène contenant des nourritures, mais pas des nourritures contenant le rétinol. Journal européen d'Epidemiology, 1997, vol. 13, Iss 6, pp 631-637


  5. Telomerase et Brain Tumors

    L'activité de Telomerase semble jouer un rôle significatif dans des tumeurs d'esprit humain. Cette étude a examiné l'activité de Telemerase dans 41 cas de tumeur cérébrale. Les résultats ont montré qu'activité de telemerase a été démontré dans 17 cas des glioblastomas, des oligodendrogliomas, et des tumeurs cérébrales métastatiques. Ces résultats suggèrent que l'activité de telomerase puisse être un marqueur important de malignité de tumeur cérébrale. En outre, le changement de l'activité négative à l'activité positive des tumeurs récurrentes a semblé être un pronostiqueur utile pour la tumeur astrocytic maligne. Cancer, 1997, vol. 80, Iss 3, pp 471-476


  6. Melatonin et radicaux libres

    Une étude a été entreprise pour déterminer l'effet du melatonin sur la formation de radical libre d'hydroxyle pendant l'ischémie-ré-perfusion cérébrale chez les rats. Le résultat était une diminution de la production de l'acide dihydroxybenzoïque toxique pendant l'ischémie pendant 16-30 minutes et la ré-perfusion pendant 1-30 minutes, prouvant que le melatonin empêche la production des radicaux libres pendant le flux sanguin réduit au cerveau. Acta Pharmacologica Sinica, 1997, vol. 18, Iss 5, pp 394-396


  7. L-Deprenyl et longévité

    Cette étude évaluée si le traitement de L-deprenyl commencé dans la vie postérieure pourrait augmenter la longévité des chiens d'une mode semblable à cela documentée dans les rongeurs. La survie a été enregistrée dans un sous-ensemble de chiens pluss âgé qui étaient entre les âges de 10 et 15 années au début de l'administration de comprimé et qui ont reçu des comprimés pendant au moins 6 mois. Dans ce sous-ensemble, les chiens dans le groupe de L-deprenyl ont survécu plus longtemps que des chiens dans le groupe de placebo. Douze de 15 chiens (de 80%) dans le groupe de L-deprenyl ont survécu à la conclusion de l'étude, contrairement seulement à 7 de 18 (39%) des chiens qui ont reçu le placebo. En outre, avant que le premier L-deprenyl ait traité le chien est mort le jour 427, 5 chiens traités par placebo avait déjà succombé, le premier le jour 295. Ces résultats suggèrent que l'administration par voie orale quotidienne de 1 mg/kg L-deprenyl prolonge la vie une fois commencée chez les chiens relativement sains 10-15 ans et maintenue pour la durée de la vie de personnes, mais pendant aucun moins de six mois. Les sciences de la vie, 1997, vol. 61, Iss 11, pp 1037-1044


  8. Deprenyl, sexe et étude

    L-Deprenyl est un inhibiteur de MAO (monoamine oxydase) qui stimule également la libération de potentiel-émetteur d'action et l'accouplement des neurones (renforceur catecholaminergic d'activité, IAO) dans le cerveau. Dans cette étude, le traitement perpétuel avec 0,25 mg/kg de L-deprenyl a augmenté la représentation sexuelle et apprenante de chacun des deux sexuellement inactifs et des rats très actifs et a prolongé leur vie. Les animaux sexuellement inactifs ont vécu pendant 152 semaines comparées à 134 semaines pour le groupe témoin ; le groupe très actif a vécu pendant 185 semaines comparées à 151 semaines. En outre, la libération des potentiel-émetteurs d'action pendant la phase de développement cruciale de la vie (entre le mois de sevrage et deuxième de l'âge) était sensiblement plus haute que l'un ou l'autre avant ou après cette période. Ceci indique qu'une libération d'émetteur et un accouplement des neurones (mécanisme d'IAO) commence à fonctionner avec de forte intensité après sevrage, dure jusqu'à l'achèvement du développement sexuel complet, et montre un délabrement inégalé ensuite. On l'a conclu que le règlement d'IAO dans le cerveau, stimulé par L-deprenyl, commande l'activité générale et par conséquent la longévité des rats
    Gerontology expérimentale, 1997, vol. 32, Iss 4-5, pp 539-552


  9. Des avantages de la protéine de sojadeux groupes de hamsters syriens d'or ont été alimentés des régimes semi-purifiés cholestérol-enrichis contenant la caséine de 40% ou le concentré protéique de soja pendant une période de 8 semaines. Comparé au régime contenant de la caséine, les animaux ont alimenté le soja le concentré que protéique a eu les réductions significatives du cholestérol de total de plasma et du densité très faible et la lipoprotéine -cholestérol de faible densité sans des effets significatifs sur la lipoprotéine -cholestérol à haute densité. Des triglycérides de plasma ont été également sensiblement réduits chez les hamsters alimentés de concentré protéique de soja comparés aux animaux caséine-alimentés. Comparé aux hamsters caséine-alimentés, le degré de participation grasse aortique de filet a été réduit de 76% dans la protéine de soja concentré-alimentée des hamsters. Il y avait une corrélation significative entre le cholestérol total et le secteur gras aortique de filet. Ainsi, cette étude démontre l'incidence des niveaux anormalement bas du cholestérol du concentré protéique de soja à caséine que relative sont associées à une réduction saisissante de formation grasse aortique de filet. Nutrition Research, 1997, vol. 17, Iss 9, pp 1457-1467

  10. Le traitement de vitamine C etde cancer de la prostate des cellules de cancer de la prostate humaines avec la vitamine C d'une dose et d'une façon dépendant du temps a montré une diminution de la viabilité de cellules. La vitamine C a empêché la division cellulaire et la croissance par la production du peroxyde d'hydrogène, qui endommage probablement les cellules par une génération/mécanisme jusqu'à présent non identifiés de radical libre. Les résultats indiquent que des radicaux en l'absence d'oxygène sont impliqués dans des dommages causés par la c de vitamine dans les cellules cancéreuses. Ces résultats suggèrent également que la vitamine C soit un agent anticancéreux efficace pour des cellules de prostate. Prostate, 1997, vol. 32, Iss 3, p 188-195

  11. Les cellules promyelocytic humaines de leucémiede leucémie et de vitamine D3 cultivées en présence de la vitamine D3 pendant 3 années ont montré un taux réduit de croissance de tumeur une fois injectées dans des souris. Les cellules développées dans 40 nanomètre de la vitamine D3 n'ont pas formé les tumeurs décelables dans 11 sur les 12 souris inoculées. Ces résultats suggèrent un mécanisme pour les effets chemopreventive rapportés de la vitamine lumière du soleil-produite D3 ou de la vitamine diététique D3.
    Démarches de la société pour Biology et Medicine expérimentales, 1997, vol. 215, Iss 4, pp 399-404

  12. L'homme de 66 ans de Phytoestrogenset de cancer de la prostate A a pris mg du phytoestrogen 160, quatre fois par jour chaque jour pour une semaine, avant de subir le prostatectomy radical pour l'adénocarcinome modérément à haute teneur. La partie excisée du spécimen du patient a montré l'apoptosis important (mort cellulaire programmée), qui était typique d'une réponse à la thérapie d'oestrogène de haut-dose et ce qui est également suggestif de la régression de tumeur. Il n'y avait aucun effet secondaire défavorable du traitement. Les scientiests ont conclu que d'autres études des effets des phytoestrogens dans le cancer de la prostate soient justifiées. Journal médical d'Australia, 1997, vol. 167, Iss 3, pp 138-140




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