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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LEF magazine en août 1998

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LA MALADIE NEUROLOGIQUE
Une percée potentielle

La maladie neurologique Les scientifiques japonais ont identifié une forme de la vitamine B12 qui se protège contre la maladie neurologique et le vieillissement par un mécanisme unique qui diffère des thérapies actuelles. Certains des désordres qui peuvent être évitables ou traitables avec cette thérapie naturelle de vitamine, appelé methylcobalamin, incluent la maladie de Parkinson, neuropathies périphériques, maladie d'Alzheimer, dystrophie musculaire et, vieillissement neurologique. Les Américains ont accès immédiat à cette forme de la vitamine B12, et à la différence des médicaments délivrés sur ordonnance, elle coûte très peu et est exempte d'effets secondaires.

La vitamine B12 est un label général pour un groupe de composés biologiques essentiels connus sous le nom de cobalamins. Les cobalamins sont structurellement liés à l'hémoglobine dans le sang, et une insuffisance de la vitamine B12 peut causer l'anémie. Le souci primaire des médecins conventionnels est de maintenir à statut approprié de cobalamine pour se protéger contre l'anémie. La forme la plus commune de la vitamine B12 s'appelle le cyanocobalamin.

Cependant, au cours des 10 dernières années, un certain nombre de maladies neurologiques centrales et périphériques ont été liées à une insuffisance d'une cobalamine très spécifique, la forme de methylcobalamin, qui est exigée pour se protéger contre les maladies neurologiques et le vieillissement. Le foie convertit un peu de cyanocobalamin en methylcobalamin dans le corps, mais de plus grandes quantités de methylcobalamin sont nécessaires pour corriger des défauts neurologiques et pour se protéger contre le vieillissement.

Les études éditées prouvent que les doses élevées du methylcobalamin sont nécessaires pour régénérer des neurones, aussi bien que la gaine myélinique qui protège des axones et des nerfs périphériques.

Juste combien efficace est-il le methylcobalamin en traitant la maladie aiguë ? Laisse jeter un coup d'oeil à quelques maladies neurologiques et à d'autres désordres où le methylcobalamin a donné des résultats thérapeutiques.

La paralysie de Bell
La paralysie de Bell est paralysie non mortelle du nerf facial. Tout ou une partie de branches du nerf peuvent être affectées, et, en fait, les victimes de la paralysie de Bell peuvent ne pas pouvoir ouvrir un oeil ou fermer un côté de la bouche. Pour évaluer les avantages du methylcobalamin, 60 patients présentant la paralysie de Bell ont été divisés en trois groupes.

Un groupe a été indiqué la pharmacothérapie stéroïde standard, le deuxième groupe a été indiqué le methylcobalamin plus la thérapie stéroïde, et le troisième groupe a été indiqué le methylcobalamin par lui-même. La comparaison parmi les trois groupes a été basée sur le nombre de jours requis pour atteindre la récupération complète de la fonction de nerf, des scores de nerf facial, et de l'amélioration des symptômes.

Les résultats : Il a pris une moyenne de 7,79 semaines pour le groupe donné la drogue stéroïde pour récupérer complètement. En revanche, le groupe indiqué la drogue et le methylcobalamin stéroïdes a pris juste 1,23 semaines pour récupérer, et le groupe recevant le methylcobalamin a par lui-même apprécié la récupération complète après juste 5,1 jours. Le score de nerf facial était plus grave dans le groupe stéroïde comparé aux groupes de methylcobalamin, et l'amélioration des symptômes était meilleure dans les groupes de methylcobalamin comparés au groupe traité avec la drogue stéroïde.

Les résultats de ceci étudient, édité dans les méthodes et les résultats de la pharmacologie clinique expérimentale (17 [8] : 539-44 1996 Oct.), prouvés que le methylcobalamin était 10 fois plus efficace que la drogue stéroïde ont approuvé par Food and Drug Administration.

Pour ceux débilités par la paralysie de Bell, une dose de mg 40 à 60 par jour de methylcobalamin a pu être une thérapie sûre et efficace.

Brain Aging
À la différence de la paralysie de Bell, il est difficile de démontrer les résultats rapides des methylcobalamin en se protégeant contre des désordres liés au vieillissement. D'autre part, les mécanismes de l'action du methylcobalamin, cependant, sont intrigants.

Une cause de la mort de cellule du cerveau est toxicité de glutamate. Le glutamate d'utilisation de cellules du cerveau comme neurotransmetteur, mais malheureusement le glutamate est une épée à deux tranchants parce qu'elle peut également tuer les cellules du cerveau vieillissantes. La libération du glutamate des synapses est les moyens habituels par lesquels les neurones communiquent les uns avec les autres.

La libération contrôlée efficace de moyens de communication du glutamate au bon moment aux bonnes cellules, mais quand le glutamate est sorti dans les quantités excessives, la communication intercellulaire cesse. La pléthore de glutamate sur les neurones de réception les conduit dans l'hyperactivité, et l'activité excessive mène à la dégradation cellulaire. La base de prolongation de la durée de vie utile n'a jamais recommandé des suppléments de glutamine pour les personnes en bonne santé en raison du souci concernant des dommages de cellule du cerveau causés par la glutamine.

Les bonnes actualités sont qu'il peut maintenant être possible de protéger des cellules du cerveau contre la toxicité de glutamate en prenant des suppléments de methylcobalamin. Dans une étude dans le journal européen de Pharmacology (1993 Sep.7 ; 7 ; 241 (1) : 1-6), on lui a montré que le methylcobalamin protégé contre le glutamate, l'aspartate et la nitroprusside a induit le neurotoxicity dans des neurones corticaux de rat.

Cette étude a également prouvé que S-adenosylmethionine (même) protégé contre le neurotoxicity. Dans une étude en ophthalmologie d'investigation la Sciences visuelle (1997 avr. ; 38(5) : 848-854), une combinaison de methylcobalamin et de mêmes a été employée pour se protéger contre la toxicité rétinienne de cellule du cerveau provoquée par le glutamate et la nitroprusside.

Les chercheurs ont conclu que le methylcobalamin se protège contre le neurotoxicity en augmentant la méthylation de cellule du cerveau. La base de prolongation de la durée de vie utile précédemment a recommandé méthylation-d'augmenter des thérapies telles que la vitamine B6, la vitamine B12, l'acide folique et le TMG (trimethylglycine) pour se protéger contre la maladie cardiaque, la course et d'autres maladies liées au vieillissement.

Les scientifiques qui ont entrepris les études de methylcobalamin soulignent que la prise actuelle du methylcobalamin est nécessaire pour se protéger contre le neurotoxicity. Ainsi, pour que le methylcobalamin soit efficace dans la protection contre la maladie neurologique, la supplémentation quotidienne peut être exigée.

Une dose appropriée à protéger contre le vieillissement neurologique pourrait être mg de 1 à 5 par jour pris sous la langue.

Maladie de Parkinson
À son taux actuel, la maladie de Parkinson sonne un dans chaque 100 personnes au-dessus de l'âge de 65. Presque chaque humain souffre des symptômes comme un Parkinson pendant qu'ils vieillissent. Methylcobalamin peut aider à empêcher la maladie de Parkinson et à ralentir la progression dans ceux qui l'ont déjà. Voici comment :

La dopamine est une neurotransmetteur que des fonctions de moteur de contrôles. La dopamine transmet des messages par différentes régions du cerveau et le long des voies de nerf afin de coordonner le mouvement de muscle.

Le métabolisme approprié de dopamine également est exigé pour maintenir un état de bien-être psychologique. Les humains vieillissants souffrent une rupture progressive de métabolisme de dopamine qui peut causer la faiblesse musculaire, la perte de coordination, et la dépression. La maladie de Parkinson est provoquée par la destruction prématurée des cellules du cerveau spécialisées qui produisent la dopamine.

Quand 80 pour cent de cellules du cerveau productrices de dopamine sont morts, la maladie de Parkinson est habituellement diagnostiquée. Il est donc souhaitable de protéger les cellules du cerveau productrices de dopamine et de maintenir le métabolisme jeune de dopamine durant toute la vie.

La dopamine est formée de la L-dopa d'acide aminé. Plus entre dans le cerveau L-dopa, plus la dopamine est produit, mais le problème est que la L-dopa elle-même est toxique aux cellules du cerveau et est une cause directe de la mort cellulaire.

Le mécanisme de la toxicité de L-dopa est libération excessive de glutamate des neurones (Brain Research 1997 le 10 octobre ; 771[1]: 159-162), qui blesse et tue des cellules du cerveau. Ceci pourrait être pourquoi la drogue Sinemet, qui fournit des quantités importantes de L-dopa au cerveau, seulement les travaux pendant plusieurs années avant ses effets portent et le patient du Parkinson détériore rapidement.

Les types de cellules du cerveau qui sont les plus vulnérables à la toxicité causée par le glutamate sont les cellules mêmes impliquées dans le contrôle de métabolisme et de neural-moteur de dopamine. Methylcobalamin a été montré spécifiquement pour se protéger contre la toxicité neurale induite par glutamate provoquée par la L-dopa.

Ceci signifie que la supplémentation avec le methylcobalamin pourrait protéger des patients de thos présentant la maladie de Parkinson contre la toxicité causée par le glutamate provoquée par le montant élevé de L-dopa qu'ils mettent dans leurs cerveaux en prenant Sinemet. Si les cellules du cerveau que la fonction de moteur de contrôle ont été protégées contre la toxicité causée par la l de glutamate, il pourraient vouloir dire que les patients de Parkinson qui prennent le methylcobalamin pourraient continuer de tirer bénéfice des effets de dopamine-amélioration de Sinemet pendant une période beaucoup plus longue.

les patients de Parkinson de Tard-étape pour qui la thérapie de Sinemet ne fonctionne plus ont pu avoir déjà subi trop de dommages causés par le glutamate de cellule du cerveau pour tirer bénéfice du methylcobalamin. Les patients du Parkinson qui tirent bénéfice toujours de Sinemet peuvent pouvoir protéger leurs neurones striatal en prenant mg 5 à 20 par jour de methylcobalamin sublingually (sous la langue), avec Sinemet.

(Des thérapies supplémentaires sont décrites dans le protocole de la maladie de Parkinson de la base. Appelez la base à 1-800-544-4440 pour un exemplaire gratuit, ou référez-vous au livre de la base, à la prévention de la maladie et aux protocoles de traitement.

La combinaison du methylcobalamin et de la thérapie de Sinemet pourrait être une percée médicale, mais ceci peut seulement être prouvé par des études commandées. Les patients de Parkinson d'aujourd'hui ne peuvent pas attendre l'achèvement des études cliniques et peuvent vouloir commencer la prise sublinguale de mg 5 à 20 par jour de methylcobalamin immédiatement.

Pour la prévention de maladie de Parkinson, mg 1 à 5 par jour de methylcobalamin sublingually administré peut être suffisant.

Maladie d'Alzheimer
Une étude en Therapeutics clinique (1992 mai ; 14(3) : 426-437) prouvé que l'administration intraveineuse de grandes doses de methylcobalamin aux patients d'Alzheimer a amélioré les fonctions intellectuelles des patients telles que la mémoire, des émotions et la communication avec d'autres personnes. Les scientifiques ont conclu que le methylcobalamin est un traitement sûr et efficace pour des troubles psychiatriques dans les patients présentant la démence de type Alzheimer.

C'est la seule étude clinique que la base pourrait trouver sur employer le methylcobalamin pour traiter la maladie d'Alzheimer. Il pourrait être que mg 40 à 80 par jour de methylcobalamin sublingually administré serait la thérapie d'un Alzheimer (de assistance) auxiliaire efficace. Pour obtenir une référence aux sources des drogues intraveineuses de methylcobalamin, les membres de base devraient appeler notre ligne de support technique à 1-800-226-2370.

Sclérose en plaques
Une étude en médecine interne de journal (1994 fév. 33(2) : 82-86) étudié l'administration quotidienne de mg 60 de methylcobalamin aux patients présentant la sclérose en plaques progressive chronique (milliseconde), une maladie qui a un pronostic pauvre et un demyelination répandu de caractéristiques dans le système nerveux central.

Bien que l'incapacité de moteur ne se soit pas améliorée, il y avait des améliorations cliniques des incapacités liées à la Mme visuelles et auditives. Les scientifiques ont déclaré que le methylcobalamin pourrait être une adjonction efficace au traitement immunosuppressif pour Mme progressive chronique. Ceux avec les formes moins sérieuses de milliseconde peuvent envisager d'ajouter le methylcobalamin à leur régime thérapeutique quotidien.

Les effets du methylcobalamin ont été étudiés sur un modèle animal de la dystrophie musculaire. Cette étude, éditée en neurologie Letters (le 28 mars 1994 ; 170 [1] 195-197), regardé la dégénérescence des terminaux de moteur d'axone.

Chez les souris recevant le methylcobalamin, on a observé des pousses de nerf plus fréquemment et la régénération des terminaux de nerf de moteur s'est produite dans les sites qui s'étaient précédemment dégénérés.

Les patients de milliseconde peuvent obtenir une copie du protocole de la sclérose en plaques de la base de prolongation de la durée de vie utile en ligne. (En outre, référez-vous aux protocoles de prévention de la maladie et de traitement).

Nerfs de régénérer
Peu de substances ont été montrées aux nerfs régénérés chez l'homme avec les neuropathies périphériques. Cependant, une étude dans le journal de la Science neurologique (1994 avr. 122 [2] : 140-143) postulé que le methylcobalamin pourrait augmenter la synthèse de protéine et aider les nerfs régénérés. Les scientifiques ont prouvé que les doses très élevées du methylcobalamin produisent la régénération de nerf chez des rats de laboratoire.

Les scientifiques ont déclaré que les doses ultra-hautes de methylcobalamin pourraient être utiles clinique pour des patients présentant les neuropathies périphériques. La dose équivalente humaine les scientifiques utilisés est mg environ 40 de methylcobalamin sublingually administré.

Chez l'homme, la dégénérescence subaiguë du cerveau et la moelle épinière peuvent se produire par le demyelination des gaines de nerf provoquées par une insuffisance d'acide folique ou de vitamine B12. Dans une étude dans le journal de Diseases métabolique héritée (1993 ; 16 [4] : 762-770), on lui a montré que certains ont des anomalies génétiques qui les excluent de produire naturellement le methylcobalamin.

Les scientifiques ont déclaré qu'une insuffisance de methylcobalamin cause la maladie de demyelination dans les personnes avec ce défaut inné.

Une étude tôt publiée au journal russe Farmakol Toksikol (1983 nov. ; 46[6]: 9-12) Novembre 1983) prouvé que l'administration quotidienne du methylcobalamin chez les rats a nettement activé la régénération des axones mécaniquement endommagés des neurones moteurs. On a observé un effet même plus-prononcé chez les rats de laboratoire dont les nerfs sciatiques ont été écrasés mécaniquement.

Deux études ont publié au journal japonais Nippon Yakurigaku Zasshi (1976, mars, 72, [2] : 269-278) prouvé que l'administration du methylcobalamin a causé des augmentations significatives dans in vivo l'incorporation de la leucine d'acide aminé dans les nerfs sciatiques écrasés, ayant pour résultat un effet stimulant sur la réparation de synthèse de protéine et la régénération neurale.

Ceux qui souffrent des neuropathies périphériques prennent souvent l'alpha acide lipoïque. Basé sur nos nouvelles compréhensions de la neuropathie périphérique, nous proposons que n'importe qui utilisant l'alpha acide lipoïque prennent également au moins à 5 mg par jour de methylcobalamin sublingually administré pour s'assurer que l'alpha acide lipoïque sera bioavailable aux nerfs périphériques.

Cancer et fonction immunisée
Une étude dans le journal Oncology (1987 ; 44 [3] : 169-173) examiné les effets du methylcobalamin sur plusieurs différents genres de tumeurs chez les souris. L'administration du methylcobalamin pendant sept jours a supprimé la croissance de foie, de poumon et de tumeur d'ascite. Les souris recevant le methylcobalamin ont survécu plus longtemps que des souris de contrôle. Chez les souris irradiées avant inoculation de cellules de tumeur, le methylcobalamin n'a pas amélioré la survie.

Les effets du methylcobalamin sur la fonction immunisée humaine ont été étudiés dans le journal d'Immunology clinique (le 2 avril 1982 ; [2]:101-109). L'étude a prouvé que le methylcobalamin a montré des effets de cellule-amélioration remarquables de T quand les cellules de T ont été exposées à certains antigènes.

Les scientifiques ont également prouvé que le methylcobalamin a amélioré l'activité des cellules d'assistant de T. Les scientifiques ont conclu que le methylcobalamin pourrait moduler la fonction de lymphocyte en augmentant des activités à cellule T de réglementation.

Sommeil
Une étude dans le journal Experientia (1992 août ; 48 [8] : 716-720) indique que ceux prenant le methylcobalamin pourraient également vouloir prendre le melatonin. Dans l'étude, il était détaillé comment neuf humains en bonne santé ont été donnés à mg 3 de methylcobalamin par jour pendant quatre semaines.

Parmi les résultats, on l'a constaté que les niveaux de melatonin étaient sensiblement plus bas dans le groupe recevant le methylcobalamin comparé au placebo, bien que le methylcobalamin n'ait pas défavorablement effectué des modèles de sommeil. Sur les rapports contraires et précédents des expériences prouvez que la vitamine B12 améliore des modèles de sommeil.

La base de prolongation de la durée de vie utile suggère que ceux qui prennent à prise de methylcobalamin au moins 500 microgrammes (magnésium de ½) de melatonin à l'heure du coucher. En plus de ses capacités de sommeil-amélioration, le melatonin a montré les avantages anticancéreux et immunisé-augmentants efficaces.

Une étude allemande plus récente apparaissant en neuropharmacologie (15 [5] : 456-464, 1996) prouvés que tandis que le methylcobalamin réduisait le laps de temps de sujets dormait, qui dorment qualité étaient meilleurs et les sujets ont réveillé le sentiment régénéré, et avec une meilleures vigilance et concentration. Une partie de cet effet était apparemment due à la suppression de melatonin pendant la journée parce que le methylcobalamin a réduit la somnolence.

La plupart des études scientifiques citées en cet article ont été entreprises au Japon. Les Américains doivent savoir cette thérapie naturelle importante qui pourrait prolonger la durée de vie humaine saine. Une recherche de la littérature scientifique indique 334 études éditées sur le methylcobalamin. Cependant, ce ne serait pas un exageration pour dire que pratiquement médecin d'Américain ne sait pas de lui ou le recommande.

Methylcobalamin devrait être considéré pour le traitement de n'importe quelle maladie neurologique. Par exemple, basé sur ses mécanismes uniques d'action, le methylcobalamin pourrait être efficace en ralentissant la progression des maladies « intraitables » telles que SAL (Lou Gehrig's Disease).

Puisque le methylcobalamin n'est pas une drogue, il y a peu d'incitation économique pour entreprendre des études cliniques chères là-dessus, ainsi ce peut être un long temps avant que nous sachions juste efficace cette forme de la vitamine B12 est en ralentissant la progression des désordres communs comme la maladie de Parkinson.

La prise sublinguale du methylcobalamin est une thérapie naturelle abordable et efficace, et il est sûr même lorsque donné dans de grandes doses. Pour la prévention, juste 1 mg de methylcobalamin pris sous la langue chaque jour a pu produire d'énormes avantages anti-vieillissement très à un petit prix.



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