Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LEF magazine en août 1998

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Protection par l'intermédiaire de Methylcobalamin

La magazine de prolongation de la durée de vie utile republie des résumés sur des sujets de santé et de longévité dans chaque question, tirée des documents de recherches à l'origine publiés à la science et aux journaux médicaux dans le monde entier.

Effets protecteurs d'un analogue de la vitamine B12, methylcobalamin, contre la cytotoxicité de glutamate dans des neurones corticaux cultivés
Akaike un Tamura Y Sato Y Yokota T, EUR J Pharmacol (1993 le 7 septembre) 241(1) : 1-6

Les effets du methylcobalamin, un analogue de la vitamine B12, sur le neurotoxicity causé par le glutamate ont été examinés utilisant les neurones corticaux cultivés de rat. La viabilité de cellules a été nettement réduite par une brève exposition au glutamate suivi d'incubation avec le milieu glutamate-gratuit pour 1 H. La cytotoxicité de glutamate a été empêchée quand les cultures ont été maintenues dans le milieu methylcobalamin-contenant. La cytotoxicité de glutamate a été également empêchée par l'exposition chronique à S-adenosylmethionine, qui est formé dans la voie métabolique du methylcobalamin. L'exposition chronique au methylcobalamin et à l'adenosylmethionine de s a également empêché la cytotoxicité induite par la nitroprusside de méthylique-D-aspartate ou de sodium qui libère l'oxyde nitrique. Dans les cultures maintenues dans un milieu standard, la cytotoxicité de glutamate n'a pas été affectée en ajoutant le methylcobalamin au milieu glutamate-contenant. En revanche, exposition aiguë à MK-801, un antagoniste de récepteur de NMDA, cytotoxicité empêchée de glutamate. Ces résultats indiquent que l'exposition chronique au methylcobalamin protège les neurones corticaux contre la cytotoxicité de glutamate récepteur-négociée par NMDA.


Methylcobalamin et neuropathie diabétique

Utilité clinique d'injection intrathecal de methylcobalamin dans les patients présentant la neuropathie diabétique
Ide H Fujiya S Asanuma Y Tsuji M Sakai H Agishi Y, Clin Ther (1987) 9(2) : 183-92

Sept hommes et quatre femmes avec la neuropathie diabétique symptomatique ont été traités avec le methylcobalamin (2.500 microgrammes dans 10 ml de salin) injectés intrathecally. Le traitement a été commencé quand les patients ont eu le bon contrôle métabolique, comme déterminé par des mesures de glucose et d'hémoglobine de plasma, et a été répété plusieurs fois avec un intervalle d'un mois entre les injections. Trois patients se sont retraités un an après la dernière injection intrathecal. Symptômes dans les jambes, telles que le paresthesia, les douleurs brûlantes, et le poids, spectaculairement amélioré. L'effet est apparu dans quelques heures à une semaine et a duré de plusieurs mois à quatre ans. La vitesse péronéale moyenne de conduction de nerf moteur n'a pas changé de manière significative. (+/- écart-type) la concentration moyenne du methylcobalamin en fluide spinal était 114 +/- 32 pg/ml avant injection intrathecal (n = 5) et 4.752 +/- 2.504 pg/ml un mois après traitement intrathecal de methylcobalamin (n = 11). Methylcobalamin n'a causé aucun effet secondaire en ce qui concerne des symptômes ou des caractéristiques subjectifs de fluide spinal. Ces résultats suggèrent qu'une forte concentration de methylcobalamin en fluide spinal soit fortement efficace et sûre pour traiter les symptômes de la neuropathie diabétique.


Régénération de nerf avec Methylcobalamin

Le methylcobalamin ultra-haut de dose favorise la régénération de nerf en neuropathie expérimentale d'acrylamide.
Watanabe T Kaji R Oka N Bara W Kimura J, J Neurol Sci (1994 avr.) 122(2) : 140-3

En dépit des recherches intensives des agents thérapeutiques, peu de substances ont été d'une façon convaincante montrées pour augmenter la régénération de nerf dans les patients présentant les neuropathies périphériques. Les preuves biochimiques récentes suggèrent qu'une dose ultra-haute du methylcobalamin (methyl-B12) puisse -régler la transcription de gène et de ce fait la synthèse de protéine. Nous avons examiné les effets de la dose ultra-haute de methyl-B12 sur le taux de régénération de nerf chez les rats avec la neuropathie d'acrylamide, utilisant les amplitudes de potentiels d'action composés de muscle (CMAPs) après stimulation tibial de nerf comme index du nombre de fibres de moteur de régénérer. Après intoxication avec de l'acrylamide, tous les rats montrés également ont diminué des amplitudes de CMAP. Les animaux ont été alors divisés en 3 groupes ; les rats ont traité avec les doses ultra-hautes (50 micrograms/kg) (poids corporel de 500 micrograms/kg, en intrapéritonéale) et basses de B12 méthylique, et les rats traités avec du sel de contrôle. Ceux traités avec la dose ultra-haute ont montré une récupération sensiblement plus rapide de CMAP que les rats traités avec du sel de contrôle, tandis que le groupe de bas-dose n'a montré aucune différence du contrôle. L'analyse morphométrique a indiqué une différence semblable dans la densité de fibre entre ces groupes. Les doses ultra-hautes de methyl-B12 peuvent être utiles clinique pour des patients présentant les neuropathies périphériques.


Methylcobalamin, la paralysie de Bell

Traitement de Methylcobalamin de la paralysie de Bell
Jalaludin mA, découverte Exp Clin Pharmacol (1995 Oct.) de méthodes 17(8) : 539-44

Des patients de la paralysie de Bell ont été affectés dans trois groupes de traitement : stéroïde (groupe 1), methylcobalamin (groupe 2) et methylcobalamin + stéroïde (groupe 3). La comparaison entre les trois groupes a été basée sur le nombre de jours requis pour atteindre la pleine récupération, les scores de nerf facial, et l'amélioration des symptômes concomitants. Le temps requis pour la récupération complète de la fonction de nerf facial était sensiblement plus court dans le methylcobalamin et le methylcobalamin plus les groupes stéroïdes que dans le groupe stéroïde. Le score de nerf facial après 1-3 semaines de traitement était sensiblement plus de grave (p < 0,001) dans le groupe stéroïde comparé au methylcobalamin et au methylcobalamin plus les groupes stéroïdes. L'amélioration des symptômes concomitants était meilleure dans les groupes traités par methylcobalamin que le groupe traité avec seul stéroïde.


Régénération de terminal de nerf

Methylcobalamin (methyl-B12) favorise la régénération des terminaux de nerf de moteur se dégénérant dans le muscle gracile antérieur de la souris axonal gracile de mutant de dystrophie (GAD).
Yamazaki K Oda K C Endo Kikuchi T Wakabayashi T, Neurosci Lett (le 28 mars 1994) 170(1) : 195-7

Nous avons examiné les effets du methylcobalamin (methyl-B12, mecobalamin) sur la dégénérescence des terminaux de nerf de moteur dans le muscle gracile antérieur des souris axonal gracile de mutant de dystrophie (GAD). Les souris de GAD ont reçu oralement methyl-B12 (poids du corps/jour de 1 mg/kg) du quarantième jour après naissance pendant 25 jours. Dans la zone distale de plaque d'extrémité du muscle, bien que la plupart des terminaux aient été dégénérés chez les souris non traitées et de methyl-B12-treated GAD, on a observé des pousses plus fréquemment dans ce dernier. Dans la zone proximale de plaque d'extrémité, où peu de terminaux dégénérés ont été vus dans les deux groupes des souris, le périmètre des terminaux a été augmenté et le secteur des terminaux a été diminué sensiblement chez les souris de methyl-B12-treated GAD. Ces résultats indiquent que methyl-B12 favorise la régénération des terminaux de nerf de dégénération en souris de GAD.


Neurotoxicity de combat

Effets protecteurs du methylcobalamin, un analogue de la vitamine B12, contre le neurotoxicity causé par le glutamate dans la culture cellulaire rétinienne.
Kikuchi M Kashii S Honda Y Tamura Y Kaneda K Akaike, investissent Ophthalmol Vis Sci (1997 avr.) 38(5) : 848-54

But : Pour examiner les effets du methylcobalamin sur le glutamate a induit le neurotoxicity dans les neurones rétiniens cultivés. Méthodes : Des cultures primaires obtenues à partir de la rétine foetale de rat (jours de gestation 16 19) ont été employées pour l'expérience. Le neurotoxicity a été évalué quantitativement suivre la méthode d'exclusion de bleu trypan. Résultats : Le neurotoxicity de glutamate a été empêché par l'exposition chronique au methylcobalamin et au S-adenosylmethionine (même), qui est formé dans la voie métabolique du methylcobalamin. L'exposition chronique au methylcobalamin et à mêmes a également empêché le neurotoxicity induit par la nitroprusside de sodium qui libèrent l'oxyde nitrique. En revanche, l'exposition aiguë au methylcobalamin n'a pas protégé les neurones rétiniens contre le neurotoxicity de glutamate. Conclusions : L'administration chronique du methylcobalamin protège les neurones rétiniens cultivés contre le neurotoxicity aspartate-récepteur-négocié N-méthylique-d de glutamate, probablement en changeant les propriétés de membrane par la méthylation Même-négociée.


Effets de distributeur méthyliques

Effet des dérivés de cobalamine sur la méthylation enzymatique in vitro d'ADN : le methylcobalamin peut agir en tant que donateur méthylique.
Leszkowicz Keith G Dirheimer G, Biochemistry (1991 le 13 août) 30(32) : 8045-51

La synthèse de Methylcytosine en ADN implique le transfert des groupes méthyliques à partir de S-adenosylmethionine au 5' - position de cytosine par l'action d'ADN (cytosine-5) - methyltransferase. Le taux de cette réaction s'est avéré pour être augmenté par des ions de cobalt. Nous avons donc analysé l'influence de la vitamine B12 et avons rapporté des composés contenant le cobalt sur la méthylation d'ADN. La vitamine B12, le methylcobalamin, et le coenzyme B12 (methylcobalamin) se sont avérés pour augmenter de manière significative la méthylation de novo DNA en présence de S-adenosylmethionine pour des concentrations jusqu'à 1 microM, mais à des concentrations plus élevées que ces composés se sont avérés pour empêcher la méthylation d'ADN. Methylcobalamin se comporte comme inhibiteur concurrentiel de la réaction enzymatique de méthylation (Ki = microM 15), le kilomètre pour S-adenosylmethionine étant le microM 8. En outre, l'utilisation du methylcobalamin radioactif prouve qu'elle peut être employée en tant que donateur méthylique dans de novo et des réactions de méthylation d'ADN d'entretien. Ainsi, deux voies de méthylation d'ADN ont pu exister : une méthylation impliquante de S-adenosylmethionine et une une deuxième méthylation impliquante de methylcobalamin.


Marron d'Inde, compression

Comparaison du bas de compression de jambe et thérapie orale d'extrait de graine de marron d'Inde dans les patients présentant l'insuffisance veineuse chronique.
Diehm C Trampisch HJ Lange S Schmidt C, Lancet (le 3 février 1996) 347(8997) : 292-4

Fond : Les maladies du système veineux sont des désordres répandus parfois liés à la civilisation moderne et sont parmi les soucis principaux de la médecine du travail sociale et. Cette étude a été effectuée pour comparer l'efficacité (réduction d'oedème) et la sécurité de la classe de bas de compression II et a séché l'extrait de graine de marron d'Inde (escin de HCSE, de mg 50, deux fois par jour). Méthodes : L'équivalence des deux thérapies a été examinée dans une conception statistique hiérarchique nouvelle dans 240 patients présentant l'insuffisance veineuse chronique. Des patients ont été soignés pendant 12 semaines dans randomisée, partiellement aveuglé, placebo commandé, conception d'étude de parallèle. Résultats : Abaissez le volume de jambe du membre plus sévèrement affecté diminué en moyenne de 43,8 ml (n = 95) avec HCSE et 46,7 ml (n = 99) avec la thérapie de compression, alors qu'elle augmentait de 9,8 ml avec le placebo (n = 46) après thérapie de 12 semaines pour le groupe d'intention-à-festin (ci de 95% : HCSE : 21.1-66.4; compression : 30.4-63.0; placebo : 40.0-20.4). Des réductions significatives d'oedème ont été réalisées par HCSE (p = 0,005) et la compression (p = 0,002) a comparé au placebo, et aux deux thérapies se sont avérées équivalente (p = 0,001) ; dans cette conception, cependant, la compression n'a pas pu être prouvée en tant que norme en ce qui concerne la réduction d'oedème de la procédure de test statistique. Interprétation : Ces résultats indiquent que la thérapie de bas de compression et la thérapie de HCSE sont des thérapies alternatives pour le traitement efficace des patients avec l'oedème résultant de l'insuffisance veineuse chronique.


Marron d'Inde, inflammation

Effets des escins Ia, Ib, IIa, et IIb du marron d'Inde, les graines du hippocastanum L. d'Aesculus, sur l'inflammation aiguë chez les animaux.
Matsuda H Li Y Murakami T Ninomiya K Yamahara J Yoshikawa M, biol Pharm Taureau (1997 Oct.) 20(10) : 1092-5

Nous avons étudié les effets des escins Ia, Ib, et IIb d'isolement dans le marron d'Inde, les graines du hippocastanum L. d'Aesculus, et des desacylescins I et II obtenu par l'hydrolyse alcaline des escins sur l'inflammation aiguë chez les animaux (p.o.). Mg/kg d'Escins Ia, d'Ib, d'IIa, et d'IIb (50 - 200) a empêché l'augmentation de la perméabilité vasculaire induite par des les deux acide acétique en souris et histamine des rats. Escins Ib, IIa, et IIb (50-200 mg/kg) ont également empêché cela induit par la sérotonine chez les rats, mais l'escin Ia n'a pas fait. Escins Ia, Ib, IIa, et IIb (200 mg/kg) ont empêché l'oedème de derrière de patte induit par le carrageenin à la première phase chez les rats. Escin Ia (200 mg/kg) et escins Ib, mg/kg d'IIa, et d'IIb (50 - 200) a empêché le comportement de éraflure induit par le composé 48/80 chez les souris, mais l'escin Ia était le plus faible. Desacylescins I et II (200 mg/kg) n'a montré aucun effet. En ce qui concerne les relations entre leurs constitutions chimiques et activités, les groupes d'acyle dans les escins étaient essentiels. Escins Ib, IIa, et IIb avec les 21 groupes d'angeloyl ou le 2' - la partie d'O-xylopyranosyl a montré des activités plus efficaces que l'escin Ia ce qui a eu les 21 groupes de tigloyl et le 2' - partie de glucopyranosyl d'o.


Insuffisance veineuse chronique

[Effets d'extrait de graine de marron d'Inde sur la filtration transcapillary dans l'insuffisance veineuse chronique] (éditée en allemand)
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P, Dtsch Med Wochenschr (le 29 août 1986) 111(35) : 1321-9

L'effet de l'extrait de graine de marron d'Inde (normalisé sur l'escin ; Le retard de Venostasin) a été évalué dans un procès à double anonymat randomisé de croisement contrôlé par le placebo de 22 patients présentant l'insuffisance veineuse chronique prouvée en mesurant le coefficient capillaire de filtration et le volume intravasculaire de la jambe inférieure par la pléthysmographie veineuse d'occlusion. Trois heures après la prise de deux capsules de Venostasin (mg 600 ; chaque capsule contenant l'escin de mg 50) que le coefficient capillaire de filtration avait diminué de 22%, tandis qu'après administration d'une capsule à l'air identique de placebo il a monté mais légèrement plus de trois heures. La différence dans l'effet de Venostasin et de placebo est statistiquement significative (P = 0,006). Le volume intravasculaire a été réduit 5% davantage après Venostasin que le placebo, mais ce n'est pas statistiquement significatif. On le conclut que Venostasin exerce un effet inhibiteur sur la formation d'oedème par l'intermédiaire d'une diminution de filtration transcapillary et améliore ainsi des symptômes connexes par oedème dans les maladies veineuses des jambes.


Insuffisance veineuse chronique

[Effets d'extrait de graine de marron d'Inde sur la filtration transcapillary dans l'insuffisance veineuse chronique] (éditée en allemand)
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P, Dtsch Med Wochenschr (le 29 août 1986) 111(35) : 1321-9

L'effet de l'extrait de graine de marron d'Inde (normalisé sur l'escin ; Le retard de Venostasin) a été évalué dans un procès à double anonymat randomisé de croisement contrôlé par le placebo de 22 patients présentant l'insuffisance veineuse chronique prouvée en mesurant le coefficient capillaire de filtration et le volume intravasculaire de la jambe inférieure par la pléthysmographie veineuse d'occlusion. Trois heures après la prise de deux capsules de Venostasin (mg 600 ; chaque capsule contenant l'escin de mg 50) que le coefficient capillaire de filtration avait diminué de 22%, tandis qu'après administration d'une capsule à l'air identique de placebo il a monté mais légèrement plus de trois heures. La différence dans l'effet de Venostasin et de placebo est statistiquement significative (P = 0,006). Le volume intravasculaire a été réduit 5% davantage après Venostasin que le placebo, mais ce n'est pas statistiquement significatif. On le conclut que Venostasin exerce un effet inhibiteur sur la formation d'oedème par l'intermédiaire d'une diminution de filtration transcapillary et améliore ainsi des symptômes connexes par oedème dans les maladies veineuses des jambes.


Même et Cancer de foie

Chemoprevention de la carcinogenèse de foie de rat par la méthionine de S-adenosyl-L- : une étude à long terme.
Comparaison millimètre Daino L pavillon auriculaire G Bennati S Carta M Seddaiu mA Massarelli G Feo F, Cancer Res (de Marras V de RM de Pascale le 15 septembre 1992) 52(18) : 4979-86

Les travaux précédents ont montré une chute cohérente en S-adenosyl-L-méthionine (même) dans le foie des rats diethylnitrosamine-lancés, pendant le développement des lésions preneoplastic, dans les nodules persistantes (PNs), et des carcinomes hepatocellular. L'injection du SAM dans des rats cause la reconstitution de la même piscine, ajoutée à la contrainte de croissance, retouche, et apoptosis des cellules preneoplastic, et empêche le développement de PNs et de carcinomes hepatocellular. Pour évaluer si même traitement cause une prévention à long terme des lésions preneoplastic et néo-plastiques de foie ou entraîne simplement un retard dans leur développement, nous avons évalué l'effet relativement d'un court même traitement sur le développement des lésions preneoplastic et néo-plastiques dans une étude à long terme. Des rats masculins de Wistar ont été soumis à l'initiation avec la diethylnitrosamine, ont suivi de la sélection et puis de l'administration du phénobarbital pendant 16 semaines. Après sélection, les rats ont été donnés i.m. injections d'épurées même préparation (384 micromol/kg/day) pendant 24 semaines. Chez les rats Même-traités, une diminution de l'incidence de PNs a été trouvée 6, 14, et 24-28 mois après l'initiation. Le diamètre de nodule a commencé à augmenter rapidement encore seulement 8 mois après avoir arrêté même traitement, quand la récupération complète de la synthèse d'ADN en cellules nodulaires s'est produite. La majorité de nodules actuelles dans le foie pendant 6-28 mois après que l'initiation a appartenu aux types clairs et acidophiliques de cellules, avec des pourcentages inférieurs de cellule mélangée et de types basophiles de cellules. Une diminution des nodules basophiles s'est produite chez les rats Même-traités. Quatorze et 24-28 mois après incidence hepatocellular de carcinome d'initiation étaient 11 de 12 et de 10 de 10 chez des rats de contrôle, respectivement, et seulement de 1 de 12 et de 3 de 11 chez les rats Même-traités. Au 24ème-28ème mois tous les rats de contrôle ont eu des tumeurs identifiées en tant que 2 carcinomes mal différenciés, 6 carcinomes trabecular, ou 3 adénocarcinomes, alors que seulement 2 carcinomes trabecular relativement petits et 1 petite tumeur glandulaire se développaient chez les rats Même-traités. Dans 3 de 11 Même-a traité des rats, mais chez aucun des rats de contrôle, l'infiltration leucémique du foie s'est produite pendant 24-28 mois après l'initiation. L'infiltration leucémique de la rate s'est produite dans 5 et 3 commandent et Même-ont traité des rats, respectivement.


Hyperhomocysteinemia

Hyperhomocysteinemiaas un facteur de risque pour la thrombose de profond-veine
GM de Bos de Heijer M Koster T Blom HJ de repaire Briet E Reitsma pH Vandenbroucke JP Rosendaal franc, Med de N Angleterre J (1996 le 21 mars) 334(12) : 759-62

Les études précédentes ont suggéré que le hyperhomocysteinemia puisse être un facteur de risque pour la thrombose veineuse. Pour évaluer le risque de thrombose veineuse s'est associé au hyperhomocysteinemia, nous avons étudié des niveaux d'homocystéine de plasma dans les patients présentant un premier épisode de la thrombose profonde de veine et dans les sujets témoins normaux. Nous avons mesuré des niveaux d'homocystéine de plasma dans 269 patients avec un premier, épisode objectivement diagnostiqué de la thrombose de profond-veine et dans 269 contrôles sains assortis aux patients selon l'âge et le sexe. Hyperhomocysteinemia a été défini comme niveau d'homocystéine de plasma au-dessus du quatre-vingt-quinzième percentile au groupe témoin (micromol 18,5 par litre). Des 269 patients, 28 ont eu des niveaux d'homocystéine de plasma au-dessus du quatre-vingt-quinzième percentile pour les contrôles, par rapport à 13 des contrôles (rapport assorti de chance, 2,5 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,2 à 5,2). L'association entre les niveaux élevés d'homocystéine et la thrombose veineuse était plus forte parmi des femmes que parmi les hommes et accru avec l'âge. Les niveaux élevés d'homocystéine de plasma sont un facteur de risque pour la thrombose de profond-veine dans la population globale.



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