Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

image

LEF magazine en août 1998


Cliquez ici pour accéder aux archives médicales complètes de mise à jour.

Les mises à jouredical de M passent en revue succinctement les études qui sont d'importance pour ceux qui cherchent une durée de vie prolongée. Les résumés scientifiques complets pour ces études sont disponibles comme service spécial aux membres de base de prolongation de la durée de vie utile. Si vous avez connaissance ici de nouvelles études que vous voulez à l'en savoir plus environ ou voulez montrer à votre docteur, envoyez une enveloppe auto-adressée et emboutie au : Base de prolongation de la durée de vie utile, P.O. Box 229120, Hollywood, Fla., 33022, Etats-Unis.

Veuillez enfermer une petite donation (minimum $1, svp) pour couvrir les coûts de copie et de traitement. Nous t'enverrons immédiatement les résumés scientifiques réels, avec les noms des chercheurs et l'adresse de l'institut de recherche ainsi vous pouvez s'enquérir au sujet d'une nouvelle technologie médicale.

Cliquez ici pour accéder aux résumés scientifiques complets en ligne.



Table des matières


  1. Cancer du côlon dans les primats âgés
  2. Pleine source : Journal américain de Primatology, 1998, vol. 44, Iss 1, pp 19-27

    L'incidence relative à l'âge du cancer du côlon a été examinée d'un total de cas de 301 autopsies des singes rhésus s'étendant dans l'âge de 13-37 ans exécutés au centre de recherche régional de primat du Wisconsin pendant les 15 dernières années. Les singes ont vécu dans les cages d'intérieur et ont été alimentés avec la bouffe de singe et les fruits supplémentaires. L'enquête a trouvé un total de 51 tumeurs malignes, et parmi elles 25 cas étaient cancer du côlon. L'incidence du cancer du côlon a augmenté avec l'âge de avancement : l'augmentation 3,2% augmentez à 13-19 ans, 9,2% l'augmentation à 20-25 ans, 13,5% à 26-29 ans, et l'augmentation 20,7% à 30-37 ans. La plupart des cancers ont été situés dans le caecum (première pièce de gros intestin près des deux points). Des lésions polypous précancéreuses n'ont pas été trouvées dans tous les cas. Cependant, tous les cas ont eu l'invasion locale au mur musculaire. Le Cancer s'était écarté aux ganglions lymphatiques dans seulement deux cas. Comme chez l'homme, le cancer du côlon est des résultats communs du vieillissement dans les primates.



    Vieillissement et le cerveau : Une nouvelle frontière
  3. Pleine source : Annales de Neurology, 1997, vol. 42, Iss 6, pp 819-828

    Le cerveau de même que particulièrement vulnérable aux changements relatifs à l'âge (arcs), et la sénescence est de loin le facteur de risque le plus puissant pour les maladies neurologiques des personnes âgées telles que la maladie d'Alzheimer. Car nous étudions la biologie des arcs, le concept de la sénescence comme résultat immuable du passage du temps commence à changer. Les différences de personne et d'espèces dans la longévité illustrent les effets variables du temps. Considérant que l'espérance de vie humaine a été prolongée par prévention et traitement des maladies spécifiques, la durée peut être changée en modifiant les processus produisant des arcs. Les modèles de la durée prolongée comprenant des modifications des gènes de longévité et l'apport calorique limité démontrent la faisabilité de prolonger la longévité dans tout le développement évolutionnaire des espèces. Les facteurs programmés (génétique) et variables produisent des arcs. La survie de cellules dépend d'un équilibre de gène de opposition de cancer de facteurs et produits de gène, cyclins, facteurs de croissance, etc. anticancéreux ; résultats de mort cellulaire quand l'équilibre décale. Les facteurs variables, y compris l'accumulation des radicaux en l'absence d'oxygène, les changements conformationnels de protéine, et la perte secondaire de production énergétique mitochondrique (d'organelle spécialisée de cellules), peuvent également avoir comme conséquence la dégénérescence neuronale. Pour empêcher la plus grande vulnérabilité neuronale de la sénescence, des arcs doivent être modifiés. La « nouvelle frontière » en neurologie est le défi de comprendre les changements du vieillissement, pour déterminer leur impact sur la maladie et pour empêcher leurs conséquences.



    Acide folique et amélioration de mémoire
  4. Pleine source : Archives de Gerontology et de Geriatrics, 1997, vol. 26, Iss 1, pp 1-13

    Le rôle spécifique des niveaux bas d'acide folique en physiopathologie de la démence est toujours sous la discussion. Cependant, un consensus croissant se dégage dans la littérature où bas des niveaux de folate aussi bien que de cobalamine dans les patients âgés présentant des déficits cognitifs sont considérés comme signe des problèmes fonctionnels dans l'absorption et l'utilisation des vitamines, et pas simplement comme signe de mauvaises habitudes alimentaires. Les résultats d'une majorité d'investigations ont indiqué que le traitement folique était efficace en diminuant des déficits cognitifs. Les résultats de cette étude ont démontré que les patients ont acidulé l'acide folique pendant 60 jours ont montré une amélioration significative sur la mémoire et l'efficacité d'attention en comparaison avec un groupe de placebo.



    Mécanisme et prévention de la maladie d'Alzheimer
  5. Pleine source : Brain Research, 1997, vol. 776, Iss 1-2, pp 40-50

    Dans la maladie d'Alzheimer, constituants comme un amidon neurotoxic de cause de peptides de bêta-amyloïde appelée par protéine un apport néfaste des ions de calcium dans des neurones. On s'attend à ce que cette augmentation en ions de calcium déclenche les événements intracellulaires qui causent par la suite le dysfonctionnement et la mort cellulaire de cellules. Les résultats indiquent qu'un événement moléculaire très tôt dans le neurotoxicity de la maladie d'Alzheimer se produit. Pour combattre l'effet neurotoxic des peptides agrégés de bêta-amyloïde, une série de peptides antagoniques très courts a été conçue. Utilisant une bibliothèque des hexapeptides (formation de protéine) faits à partir des acides aminés, ces soi-disant peptides de « leurre » ont été sélectionnés par leur capacité au complexe avec du peptide étiqueté de bêta-amyloïde et peuvent supprimer l'apport de calcium provoqué par les peptides agrégés de bêta-amyloïde, et empêchent ainsi le dysfonctionnement et la mort cellulaire de cellules.



    Effet de GH sur le métabolisme d'os
  6. La pleine source a calcifié le tissu International, 1998, vol. 62, Iss 1, pp 40-46

    La densité minérale réduite d'os (BMD) et la prédominance pour l'ostéoporose sont des symptômes de syndrome de l'insuffisance d'hormone de croissance (GHD). La thérapie de remplacement de GH est maintenant disponible pour les adultes GH-déficients. Cette étude a étudié les effets à long terme de la thérapie de remplacement de GH dessus (BMD) et du métabolisme d'os dans 19 patients adultes avec GHD pendant 18 mois. Les concentrations au commencement diminuées d'IGF-I (facteur de croissance d'insuline) ont monté de manière significative pendant 18 mois de thérapie aux niveaux dans la marge normale. Les paramètres de la formation d'os ont montré une augmentation significative pendant les 6 premiers mois de la thérapie, suivis d'une légère diminution dans les prochains mois. Les marqueurs de la résorption d'os également ont augmenté de manière significative avec une valeur de crête après 6 mois et sont restés au-dessus des valeurs de ligne de base après 18 mois. Le BMD de l'os de cou a montré une augmentation après 18 mois de thérapie. Cependant, l'augmentation du BMD était significative seulement dans la colonne lombaire. On l'a conclu que la thérapie de remplacement de GH dans les patients adultes avec GHD cause une augmentation prononcée de chiffre d'affaires d'os et augmente le BMD de la colonne lombaire et du cou fémoral.



    Approches à la prévention et au contrôle du cancer de la peau
  7. Pleine source : Cancer et métastase Reviews, 1997, vol. 16, Iss 3-4, pp 309-327

    Le danseur de peau est la forme la plus commune et la plus évitable de cancer. Des cancers de la peau de Nonmelanoma sont associés à l'exposition cumulative au rayonnement ultraviolet, alors que le mélanome est associé aux épisodes intenses de l'exposition ultra-violette ayant pour résultat des coups de soleil. Les facteurs de risque sont associés au développement du cancer de la peau incluent : exposition au rayonnement ultraviolet ; les facteurs génétiques tels que la peau couleur dactylographient, de yeux et de cheveux, tendance de brûler et se bronzer, et ayant des taches de rousseur et des taupes ; des antécédents familiaux personnels ou de cancer de la peau ; et exposition professionnelle du soleil. Les comportements primaires de prévention incluent appliquer la protection solaire de la SPF 15+ 30 minutes avant exposition, réappliquant la protection solaire de la SPF 15+ chaque 1 1/2, à 2 heures ou après la natation ou la transpiration, l'habillage dans les vêtements de protection, utilisant l'ombre, la limitation de l'exposition pendant des heures maximales du soleil, et la prévention du rayonnement de-ultra-violet de sources artificielles tel que les lits de bronzage. Tandis que les criblages de cancer de la peau ont donné des résultats prometteurs, peu d'études ont un composant complémentaire. Les futures études devraient se concentrer sur développer des stratégies efficaces pour faire au soleil la routine protectrice de comportements et déterminer l'efficacité du criblage de cancer de la peau.



    L'effet de l'alcool sur le sang
  8. Pleine source : Clinica Chimica Acta, 1997, vol. 266, Iss 2, pp 141-147

    L'effet oxydant de l'alcool sur la peroxydation de lipide et des enzymes antioxydantes telles que la dismutase de superoxyde, la peroxydase de glutathion et les niveaux de la transférase de gamma-glutamyle de plasma (GGT) du plasma du rouge et des globules blancs a été étudié dans 36 non-buveurs en bonne santé et 72 buveurs d'alcool. La peroxydation de lipide de globule rouge des buveurs a été sensiblement réduite comparée à celle des contrôles. Le niveau du plasma GGT a été sensiblement augmenté. En outre, il y avait une corrélation significative entre le niveau du sérum GGT et la quantité d'alcool. Il n'y avait aucune différence significative entre tous les autres paramètres des deux groupes. La peroxydation réduite de lipide des globules rouges sans n'importe quelle augmentation de accompagnement des activités des enzymes antioxydantes indique qu'un changement en composition de lipide des membranes cellulaires rouges de sang pourrait être dû responsable à l'alcool.



    Régime et la prévention du cancer
  9. Cancer et métastase Reviews, 1997, vol. 16, Iss 3-4, pp 357-376

    Le Cancer se range comme deuxième-principale cause du décès dans les pays développés et le régime a été longtemps suspecté en tant que jouer un rôle important dans sa cause. En conséquence, une quantité substantielle de recherche a été consacrée à ce domaine d'études. Cette étude a identifié les éléments nutritifs, les nourritures, ou la combinaison spécifiques de ces derniers qui sont causal liés au développement du cancer. Dans le plein résumé, ils ont examiné le corps croissant des preuves sur des facteurs causaux diététiques et ont exploré les perspectives pratiques pour la prévention de la combinaison de cancer.



    Le thé vert induit la mort de cellule cancéreuse
  10. Journal de l'Institut National contre le Cancer, 1997, vol. 89, Iss 24, pp 1881-1886

    Les composés polyphénoliques actuels dans le thé vert montrent à cancer des effets chemopreventive dans beaucoup de modèles animaux de tumeur. Cette étude a étudié l'effet des polyphénols de thé vert et du constituant principal, epigallocatechin-3-gallate, sur l'induction de l'apoptosis (mort cellulaire programmée) et le règlement du cycle cellulaire en cellules cancéreuses d'humain et de souris. Le traitement des cellules cancéreuses avec des polyphénols de thé vert et ses composants a eu comme conséquence la formation des fragments internucleosomal d'ADN, caractéristique de l'apoptosis (mort cellulaire programmée). Par conséquent, le thé vert peut se protéger contre le cancer en causant l'arrestation de cycle cellulaire et en induisant l'apoptosis. Il doit être évalué dans des procès humains.



    Adsorption des agents mutagènes au chlorophyllin-chitosan, une forme insoluble de chlorophyllin
  11. Mécanismes fondamentaux et moléculaires de recherches de mutation - de Mutagenesis, 1997, vol. 381, Iss 2, pp 243-249

    Chlorophyllin, un dérivé soluble dans l'eau de chlorophylle, est connu pour supprimer les actions mutagéniques et cancérogènes des composés tels que l'aflatoxine. Cette étude a observé que le chlorophyllin peut former un matériel comme un sel insoluble une fois mélangé au chitosan, un polyglucosamine, et que le chlorophyllin-chitosan solide peut efficacement emprisonner les composés mutagéniques. Les agents mutagènes polycycliques adsorbés sont devenus épurés avec des amortisseurs de pH acide. Ainsi le mélange du Chlorophyllin-chitosan peut être prévu pour être utile comme agent de interception contre les agents mutagènes et les carcinogènes polycycliques.



    Acides gras et cancer de la prostate diététiques
  12. Nutrition et Cancer - un journal international, 1997, vol. 29, Iss 2, pp 114-119

    Cette étude a examiné les effets des acides gras insaturés sur la croissance humaine de cellules de cancer de la prostate des souris nues. Dans l'expérience 1, des groupes de 25 souris ont été alimentés des régimes de graisse de 23% contenant l'huile de maïs de 18%, l'huile de lin de 5%, et le pétrole de menhaden de 18%. Sept jours plus tard ils ont été injectés avec des cellules de cancer de la prostate. Les régimes ont été continués pendant six semaines. Il y avait une réduction de 30% de croissance de tumeur du groupe d'huile de menhaden de 18%. Les modèles d'acide gras de phospholipide de tumeur ont suggéré que l'effet inhibiteur de tumeur du régime élevé d'huile de menhaden ait été dû, au moins en partie, d'une réduction d'acide arachidonique disponible pour la biosynthèse de prostaglandine. Dans l'expérience 2, des groupes de 25 souris ont été injectés avec des cellules de cancer de la prostate directement dans la prostate et ont alimenté des riches à haute teneur en graisses d'un acide linoléique, ou un régime carencée en matières grasses pendant 10 semaines. Tout sauf 7 des 50 souris avaient développé la grande tumeur macroscopique. Cependant, le poids moyen de tumeur dans le groupe à haute teneur en graisses était deux fois celui dans le groupe à faible teneur en matière grasse. Ceci prouve qu'un effet stimulatoire des acides gras diététiques sur la croissance de cellules de cancer de la prostate peut travailler à premier Massachusetts de cellules de tumeur.



    Prévention de photoimmunosuppression et de photocarcinogenesis par le nicotinamide actuel
  13. Nutrition et Cancer - un journal international, 1997, vol. 29, Iss 2, pp 157-162

    L'irradiation (UV) ultra-violette de B mène à une immunosuppression efficace de la capacité de rejeter des tumeurs. Si cette immunosuppression est critique pour le développement de la plupart des tumeurs cutanées, alors sa prévention devrait avoir comme conséquence la prévention du photocarcinogenesis. D, L-alpha-tocophérol, acide tannique, ou alpha-difluoromethylornithine a montré une corrélation entre l'inhibition du photoimmunosuppression et la prévention du photocarcinogenesis. Le traitement des souris UV-irradiées avec 40 MU mole de nicotinamide deux fois commençant chaque semaine deux semaines avant l'irradiation uv et dans toute l'expérience a empêché cette immunosuppression. L'irradiation d'UVB s'est composée de cinq 30 expositions minute hebdomadaires vers des banques de six lampes à rayons ultraviolets fluorescentes de FS40 Westinghouse. L'application du nicotinamide aux souris UV-irradiées a ramené l'incidence de tumeur cutanée de 75% à 42,5%. Ainsi le nicotinamide actuel a empêché l'immunosuppression et la tumeur-induction de peau créées par irradiation d'UVB.



    Changement diététique comme stratégie pour empêcher le cancer
  14. Pleine source : Cancer et métastase Reviews, 1997, vol. 16, Iss 3-4, pp 377-392

    Les hypothèses de régime et de cancer correspondent à une de deux approches conceptuelles au « régime » : 1) concentrez sur les éléments nutritifs spécifiques et d'autres constituants chimiques de nourriture ; et 2) accent sur l'action des nourritures ou des modèles entiers de nourriture. Quatre types d'enquête scientifique sont disponibles pour avancer notre compréhension de régime et de cancer : expériences sur des animaux, études métaboliques (de nutrition clinique), d'observation humains relations-de divers facteurs déterminant la fréquence et la distribution des maladies, des études, et des procès randomisés et commandés. Une attention considérable maintenant est prêtée à l'action commune des facteurs diététiques et des gènes de « susceptibilité ». Le plein résumé considère le point auquel le changement diététique peut être considéré une stratégie réaliste pour empêcher les cancers importants - ceux du poumon, du sein, de la prostate, et du colorectum.



    Les suppléments nutritionnels abaissent-ils le risque de course ou d'hypertension ?
  15. Pleine source : Epidemiology, 1998, vol. 9, Iss 1, pp 9-15

    Entre 1986 et 1991, 29.584 personnes escroquent la partie dans un procès nutritionnel randomisé d'intervention dans Linxian, Chine. Les résidents de secteur ont eu les prises chroniquement basses de plusieurs éléments nutritifs et les hauts débits du cancer aussi bien que de la course oesophagiens et gastriques de cardia. Des personnes ont été randomisées à un de huit groupes qui ont reçu des combinaisons de quatre suppléments : 1) rétinol et zinc (facteur A) ; 2) riboflavine et niacine (facteur B) ; 3) vitamine C et molybdène (facteur C) ; 4) et bêta-carotène, alpha-tocophérol (vitamine E), et sélénium (facteur D). Les participants qui ont reçu le facteur D ont eu des réductions de la mortalité totale (9%) et de la mortalité totale de cancer (13%). Ces personnes ont également eu la plus grande réduction de la mortalité de course de (95%). L'hypertension, cependant, n'était pas moins répandue parmi ceux recevant le facteur D. Ces résultats diffèrent des réductions plus grandes de la mort de course et l'hypertension a trouvé dans un procès parallèle des sujets de Linxian avec la dysplasie oesophagienne qui a reçu un multivitamin/supplément minéral. Cependant, ceci suggère que les effets aient été en grande partie dérivés des éléments nutritifs autres que ceux reçus dans la présente étude.



    Effet antioxydant de melatonin dans le provoqué par la tension oxydant de cerveau par adriamycin
  16. Journal de Physiology et de Biochemistry, 1997, vol. 53, Iss 3, pp 301-305

    Une dose élevée simple d'adriamycin(ANNONCE, un antibiotique) (conçue pour causer effort oxydant) (25 mg/kg) a été administrée au cerveau de rat. Le Melatonin a été injecté quotidiennement pendant trois jours avant et après l'induction oxydante d'effort. Le Melatonin a empêché l'augmentation significative de lipoperoxide dans le plasma, l'hypothalamus et le cortex de cerveau. Activité de CAT qui a été diminuée dans l'hypothalamus par l'ANNONCE, accrue par l'administration simultanée de melatonin. Ces résultats, particulièrement ceux au sujet des changements de contenu de lipoperoxide, ont montré un effet antioxydant puissant de melatonin aux niveaux neuraux et extraneuraux dans les rats. Les changements de CAT en présence du melatonin suggèrent qu'il y ait des relations entre un rôle d'extracteur de l'hormone pinéale et une activité oxydante élevée dans le secteur hypothalamy de cerveau. Quand ces résultats sont pris ensemble, ils montrent également ce melatonin, en outre, produisant l'effet extraneural, peuvent agir en tant qu'agent antioxydant puissant dans les organes tels que le cerveau, très riche en lipide susceptible de l'oxydation dans les tissus neuronaux aussi bien qu'extraneuronaux.

  17. Mécanismes fondamentaux et moléculaires de recherches de mutation - de Mutagenesis, 1997, vol. 381, Iss 2, pp 243-249

    Chlorophyllin, un dérivé soluble dans l'eau de chlorophylle, est connu pour supprimer les actions mutagéniques et cancérogènes des composés tels que l'aflatoxine. Cette étude a observé que le chlorophyllin peut former un matériel comme un sel insoluble une fois mélangé au chitosan, un polyglucosamine, et que le chlorophyllin-chitosan solide peut efficacement emprisonner les composés mutagéniques. Les agents mutagènes polycycliques adsorbés sont devenus épurés avec des amortisseurs de pH acide. Ainsi le mélange du Chlorophyllin-chitosan peut être prévu pour être utile comme agent de interception contre les agents mutagènes et les carcinogènes polycycliques.


De nouveau au forum de magazine