Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en décembre 1998

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Les mises à jouredical de M passent en revue succinctement les études qui sont d'importance pour ceux qui cherchent une durée de vie prolongée. Les résumés scientifiques complets pour ces études sont disponibles comme service spécial aux membres de base de prolongation de la durée de vie utile. Si vous avez connaissance ici de nouvelles études que vous voulez à l'en savoir plus environ ou voulez montrer à votre docteur, envoyez une enveloppe auto-adressée et emboutie au : Base de prolongation de la durée de vie utile, P.O. Box 229120, Hollywood, Fla., 33022, Etats-Unis.

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Table des matières
 

  1. Tabagisme passif, pleine source d'antioxydants :Circulation 1998 ; 97:2012-2016

    Non-fumeurs qui dépensent aussi peu qu'une demi-heure dans une salle enfumée enregistrent une baisse sérieuse dans les taux sanguins d'antioxydants tels que la vitamine C. Ce qui est plus, les changements de causes de tabagisme passif du métabolisme de cholestérol qui pourrait encourager le dépôt de LDL, ou « mauvais » cholestérol, dans les artères coronaires.

    L'étude démontre que le tabagisme passif pourrait augmenter le risque de maladie cardiaque coronaire, une cause importante des crises cardiaques. Le système cardio-vasculaire est extrêmement sensible aux produits chimiques dans la fumée de tabac environnementale qui produisent des radicaux libres. Les chercheurs ont examiné le sang de 10 non-fumeurs, pris avant et jusqu'à pendant 5,5 heures après qu'ils ont passé 30 minutes dans une chambre remplie de la fumée produite par 16 cigarettes. La comparaison des prises de sang a indiqué jusqu'à une goutte d'un tiers dans les niveaux de circulation de la vitamine C et d'autres antioxydants après exposition au tabagisme passif.

    Il n'y avait aucune diminution en vitamine E et bêta-carotène. Le tabagisme passif causé change en cholestérol de LDL, qui augmente la prise de la molécule par des cellules-un de système immunitaire fait un pas vraisemblablement important dans la progression de la maladie cardiaque. Le tabagisme passif a changé le métabolisme de LDL, favorisant la progression de l'athérosclérose.



  2. Le clonage peut combattre la pleine source de Parkinson : Nature Medicine (1998 ; 4:557-558, 569-573)

    La maladie de Parkinson est un désordre neurologique dégénératif caractérisé par une perte d'expression du visage et des pertes progressives dans le contrôle de moteur. Les experts estiment que la maladie, qui est provoquée par des détériorations en certaines cellules nerveuses, affecte environ un dans chaque 200 Américains. Les foetus animaux copiés peuvent être une source fiable des cellules nerveuses pour l'usage dans le traitement de la maladie de Parkinson. Les traitements qui augmentent l'approvisionnement en dopamine de neurotransmetteur aux cellules effectuées peuvent ralentir ou même renverser les symptômes de Parkinson.

    Une telle technique implique de moissonner les cellules neuronales saines et productrices de dopamine du tissu animal foetal et puis de transplanter ces cellules dans les cerveaux des patients de Parkinson. Cependant, les différences génétiques entre différents foetus soulèvent le risque de rejet de tissu (et d'échec de traitement) dans les patients destinataires.

    Seize embryons copiés de vache ont été implantés dans des utérus bovins, puis avortés à environ la gestation de 50 jours. Des cellules nerveuses foetales capables de stimuler la production de dopamine ont été moissonnées et puis transplantées dans les cerveaux des rats avec des symptômes de la maladie de Parkinson. Les cellules « ont survécu à la transplantation… et ont amélioré la représentation de moteur » chez la plupart des rats altérés. Les améliorations ont concerné des réductions significatives d'arpenter ou des comportements entourants liés à la variante de rat de la maladie parkinsonienne. Dans une minorité de rats transplantés, les améliorations comportementales d'initiale sont venues à un arrêt, provoqué probablement par rejet de tissu greffé. Les chercheurs croient que « les animaux copiés permettent pour machiner génétiquement les cellules » qui peuvent supprimer ce type de réponse immunologique. Les technologies de clonage ont pu un jour produire des troupeaux ou des troupeaux produisant les pharmaceutiques médicalement utiles.



  3. Source de complications de diabète de combat d'antioxydants pleine :Biologie expérimentale avril '98 se réunissant à San Francisco

    Les antioxydants peuvent aider à réduire le risque de complications de diabète, y compris la cécité, l'insuffisance rénale, l'amputation et même la mort. L'insuline est normalement sécrétée quand le niveau des hausses de glucose sanguin, comme après un repas. Les personnes avec du diabète de type II ne peuvent pas produire assez d'insuline pour abaisser les niveaux élevés de glycémie, ou leurs corps ne sont pas comme sensibles à l'hormone.

    Cette étude a regardé 50 personnes avec du diabète de type II, également appelé diabète non-insuline-dépendant ou d'adulte-début, et 23 personnes sans diabète. Il a prouvé que les patients présentant le contrôle pauvre de leur diabète qui commençaient à montrer des signes des complications avaient épuisé leurs stocks d'antioxydants. De plus, ils ont trouvé une corrélation significative entre les niveaux de glycémie et l'épuisement élevés des antioxydants. Cet épuisement est un facteur de risque majeur pour des complications se développantes, et les suppléments antioxydants pourraient abaisser ce risque.

    La capacité des participants de défendre contre des dommages de radical libre a été évaluée comme suit : nondiabetics, 2,7 ; les diabétiques sans preuves de rein endommagent, 1,7 ; les diabétiques avec des preuves de rein endommagent, 1,4. Basé sur les résultats, les chercheurs recommandent des suppléments antioxydants, tels que les vitamines C et E et la N-acétylcystéine, pour des diabétiques, les patients d'un mouvement devraient discuter avec leur docteur.



  4. La chirurgie de cataracte a lié source de perte de vision à la pleine : Archives d'Ophthalmology (1998 ; 116:506-513)

    Les gens qui ont eu la chirurgie pour enlever une cataracte peuvent être à un plus grand risque d'enregistrer la perte relative à l'âge de vision. Les résultats d'une étude basée sur la population de cinq ans ont constaté que ceux qui avaient subi la chirurgie de cataracte étaient plus de deux fois aussi vraisemblablement pour avoir la progression de maculopathy relatif à l'âge (BRAS), ou des signes de BRAS en retard car ceux qui n'avaient pas subi une telle chirurgie. Le BRAS est une forme de dégénérescence maculaire dans laquelle la rétine de l'oeil décompose. Comme la dégénérescence maculaire, le BRAS est une cause importante de la perte de vision parmi plusieurs des personnes âgées.

    Un total de 3.684 adultes entre les âges de 43 et de 86 ont été interviewés au sujet de leurs antécédents médicaux, mode de vie et modèles comportementaux, et ont accepté de permettre à des investigateurs d'examiner leurs yeux pour des signes de BRAS et de perte de vision. Le groupe alors a été examiné 5 ans après. Les données ont montré un plus grand risque de progression de BRAS et d'incidence de BRAS en retard dans les yeux qui ont subi la chirurgie de cataracte. La relation de la chirurgie de cataracte au BRAS a besoin davantage de confirmation dans d'autres études.

    Note : Des personnes plus âgées sont à un plus gros risque pour la dégénérescence d'ARM/macular, mais ce risque est sensiblement encore élevé si ces personnes subissent la chirurgie de cataracte, chirurgie très commune dans les personnes âgées. C'est bien plus de raison d'être sur un programme préventif pour la dégénérescence maculaire et les cataractes (antioxydants spécifiques, extrait de fines herbes et phytochemicals).



  5. Le sang « collant » a lié source de maladie cardiaque à la pleine : Circulation, avril 1998

    Les hommes d'une raison ont des niveaux supérieurs de maladie cardiaque et de courses que les femmes peuvent être qu'elles ont un sang « plus collant ». L'analyse des prises de sang de 1.592 hommes et femmes a vieilli 55 à 74 ans a indiqué que chez les hommes, la viscosité, ou la viscosité, du sang a été liée au développement précoce de l'athérosclérose. Ceci résulte de la plus grande épaisseur de la doublure intérieure des vaisseaux sanguins qui est pour endommager les artères qui fournissent le coeur et le cerveau. La viscosité de sang peut différer entre les sexes basés sur des variations biologiques telles que la forme des vaisseaux sanguins et la vitesse ou la vitesse auxquels le sang voyage par le corps.

    Les hommes ont une vitesse moyenne plus élevée de sang que les femmes et cela ajoutées à une plus grande viscosité, au tabagisme et à une hypertension peuvent produire un plus grand effort dans les vaisseaux sanguins, de ce fait créant plus de dommages à la doublure intérieure sensible des murs de vaisseau sanguin. Ces navires endommagés peuvent prédisposer des hommes à l'habillage des dépôts du cholestérol, des graisses et des débris biologiques qui peuvent par la suite obstruer le flux sanguin normal au coeur et au cerveau.

    Note : Le soi-disant sang « collant » n'est pas bon. C'est un facteur très à haut risque pour des crises cardiaques et des courses. Il augmente également l'occasion pour le cancer métastatique. Les manières diététiques de réduire le sang « collant » sont en prenant les suppléments d'huile de lin ou d'huile de poisson (hauts en acides gras omega-3 essentiels), la vitamine E, l'ail, le magnésium, la vitamine C, le mini-aspirin, et réduire l'excès de graisse dans le régime.



  6. L'insuline, oestrogène a lié avec la pleine source de cancer du sein : Conférence de la biologie expérimentale '98 à San Francisco, Californie.

    Une interaction entre les hormones oestrogène et insuline peut encourager la croissance et la prolifération des cellules de cancer du sein. Ceci qui trouve peut aider à expliquer pourquoi le diabète est plus commun chez les femmes avec le cancer du sein. En présence seule de l'insuline, le nombre de récepteurs d'insuline sur la surface des cellules de cancer du sein a diminué, une réponse normale.

    Mais une fois baigné dans une solution d'insuline et d'oestrogène (comme se produit dans les femmes premenopausal), le nombre de récepteurs d'insuline sur la surface de cellules est demeuré le même, et le nombre de récepteurs d'oestrogène a augmenté par 12 fois. Les cellules de cancer du sein sont plus susceptibles et plus sensibles à l'insuline, qui stimule la réponse proliférative des cellules. C'est une « formule pour la croissance et la prolifération accrues de tumeur, » selon des chercheurs.

    Les épidémiologues ont constaté que chez les femmes avec le cancer du sein il y avait une incidence plus élevée de diabète et réciproquement chez les femmes avec du diabète, il y avait une incidence plus élevée de cancer du sein. Ceci semblerait être une autre raison de ne pas recevoir la hormonothérapie substitutive postmenopausal, particulièrement si on est diabétique.



  7. Interactions de Dopamine-glutamate dans la pleine source de ganglions basiques : Acides aminés, 1998, vol. 14, Iss 1-3, pp 5-10

    Afin d'essayer de formuler une hypothèse de fonctionnement des fonctions de basique-ganglions, des arguments sont considérés comme suggestion que les ganglions basiques sont impliqués dans un processus de la sélection de réponse, c.-à-d., dans la facilitation de « voulu » et dans la suppression du comportement « non désiré ». Le dopamine-système meso-accumbal est considéré comme négocier la récompense naturelle et médicamenteuse et la sensibilisation.

    Le dopamine-système meso-striatal semble accomplir les fonctions semblables : Il peut négocier le renfort qui renforce un comportement donné une fois obtenu plus tard, mais qui n'est pas éprouvé comme récompense ou hedonia. Le glutamate comme émetteur des projections corticofugal aux noyaux de ganglions basiques et des neurones subthalamic est en critique impliqué dans des fonctions et des dysfonctionnements de ganglions basiques ; par exemple la maladie de Parkinson peut être considérée une maladie hyperglutamatergic secondaire.

    En plus, le glutamate est un facteur essentiel dans la réponse de plasticité des basique-ganglions. Cependant, vis-à-vis des suggestions précédentes, le dresseur MK-801 de NMDA-récepteur n'empêche pas psychostimulant-ni augmentation de jour en jour causée par la morphine (sensibilisation) de locomotion. Également l'augmentation de jour en jour de la catalepsie causée par l'halopéridol n'a pas été empêchée par MK-801.



  8. Source de la mise à jour de Parkinson pleine :Acides aminés, 1998, vol. 14, Iss 1-3, pp 75-82

    Chez les modèles animaux de la maladie de Parkinson, les antagonistes de glutamate (un acide aminé excitatoire) réduisent les fluctuations de moteur et les dyskinesias levodopa-associés (affaiblissement de la puissance du mouvement volontaire). Un antagoniste est une drogue qui lie à un récepteur de cellules pour une hormone, une neurotransmetteur ou une drogue différente, et bloque ainsi l'action de l'autre substance sans produire n'importe quel effet physiologique lui-même. Cette étude a évalué les effets de trois antagonistes excitotoxic non-compétitifs d'acide aminé sur la réponse de moteur au levodopa dans les patients présentant la maladie de Parkinson avancée. Dans quatre procès distincts, la thérapie auxiliaire avec ces drogues a réduit des dyskinesias et des fluctuations causés par levodopa de moteur. Ceci prouve que les drogues ce qui empêchent la transmission glutamatergic (au récepteur de NMDA) peuvent améliorer des complications levodopa-associées de réponse de moteur.



  9. Antioxydants dans la pleine source de cerveau :Journal de Transmission neurale, 1997, vol. 104, Iss 11-12, pp 1277-1286

    On a présumé la peroxydation de lipide, des résultats d'activité de radicaux libres, en tant qu'un des facteurs possibles impliqués dans la pathogénie des dommages neuronaux. Nous avons étudié les effets des extracteurs de radical libre, du l'alpha-tocophérol (t) et de la combinaison de l'acide ascorbique (a) (Ventre-combinaison) pour atténuer la peroxydation causée par tert-butylique de lipide d'hydroperoxyde (t-BuOOH) dans différentes régions de cerveau de souris. Les examens de l'effet de trois 300 mg/kg de poids corporel des régimes (100, 200,) du t-BuOOH sur le mi cerveau, cervelet, striatum, cortex et hippocampe ont indiqué l'augmentation de dose et dépendant du temps de la peroxydation de lipide. Nous avons observé que la supplémentation antérieure de la Ventre-combinaison a réduit la peroxydation de lipide induite par le t-BuOOH dans chaque région de cerveau. Ces résultats suggèrent que la Ventre-combinaison puisse jouer un rôle essentiel en protégeant le tissu cérébral contre des radicaux libres.



  10. Warfarin dans la pleine source de cancer du sein métastatique : Thrombosis et Haemostasis, 1998, vol. 79, Iss 1, pp 23-27

    La malignité est un facteur de risque pour le thromboembolism (obstruction d'un vaisseau sanguin), et la chimiothérapie anticancéreuse peut augmenter ce risque. Le traitement préventif de la thrombose (caillot) avec très le warfarin de bas-dose (un anticoagulant) donné en même temps que la chimiothérapie a produit un taux sensiblement réduit de thromboembolism dans un essai aléatoire chez les femmes avec le cancer du sein de l'étape IV. Dans un groupe de 32 patients, de 16 sujets sur le warfarin et de 16 sur le placebo, les objectifs de cette étude étaient : 1) Pour évaluer l'effet très du warfarin de bas-dose sur des variables hémostatiques (de flux sanguin) ; et 2) pour examiner si les essais en laboratoire ont prévu ces patients qui ont développé la thrombose. Les résultats ont prouvé que l'activation de coagulation était progressivement inférieure dans le groupe recevant le traitement de warfarin, comparé au groupe sur le placebo. Les différences entre les groupes sont devenues statistiquement significatives après le 4ème cours de la chimiothérapie. La thrombose profonde de veine s'est produite dans deux patients dans le bras de placebo. Les résultats de cette étude indiquent qu'avant thérapie, un hypercoagulable (état anormalement accru de coagulation) est présent dans le cancer du sein de l'étape IV, et après avoir commencé la chimiothérapie, des anomalies des marqueurs de hypercoagulation sont réduites par très le warfarin de bas-dose. Aucune des variables de laboratoire n'a pu prévoir la thrombose dans le patient simple.



  11. Prise élevée de soja, pleine source diminuée d'oestrogène : Nutrition et journal international de Cancer-un, 1997, vol. 29, Iss 3, pp 228-233

    Cette étude a examiné la relation de la prise de produit de soja aux concentrations en sérum de l'estradiol (l'oestrogène naturel le plus efficace chez l'homme) dans 50 femmes japonaises premenopausal en bonne santé. Il y avait une tendance pour la prise de différentes nourritures de soja telles que le tofu et le mise d'être inversement corrélée avec l'estradiol les jours 11 et 22 du cycle menstruel. Les résultats suggèrent que la consommation des produits de soja abaisse le risque de développer le risque de cancer du sein, modifiant le métabolisme d'oestrogène.




  12. Vitamine E contre la pleine source de l'hépatite virale C : Radical libre Research, 1997, vol. 27, Iss 6, pp 599-605

    La vitamine E a été montrée pour se protéger contre des lésions au foie induites par effort oxydant chez des expériences sur des animaux. Les résultats précédents ont indiqué des niveaux E diminués de vitamine dans les patients souffrant de l'hépatite virale. Ici, 23 patients de l'hépatite C réfractaires (pas aisément rapportant au traitement) avec la thérapie d'interféron-alpha ont été soignés avec les doses élevées de la vitamine E (800 unités internationales) pendant 12 semaines. Les paramètres cliniques comprenant l'aminotransferase d'alanine (alt) et l'aminotransferase d'aspartate (AST) étaient déterminés pour surveiller l'état de la maladie. Les niveaux de plasma de la vitamine E ont été augmentés environ deux fois dans chacun des 23 patients. Dans 11 de 23 patients, les paramètres cliniques indicatifs des lésions au foie ont amélioré 48% pendant la phase du traitement de la vitamine E. L'alt a été abaissé de 46% et des niveaux d'AST ont été abaissés de 35% après 12 semaines de traitement de la vitamine E. L'arrêt du traitement de la vitamine E a été suivi d'une rechute rapide d'altitude d'alt et d'AST, tandis que le retraitement a mené à une diminution reproductible d'alt de 45% et à la diminution d'AST de 37% après un suivi de six mois. Puisque la vitamine E est non-toxique même aux doses élevées ingérées des périodes étendues, nous proposons le traitement avec la vitamine E comme thérapie de support de ces patients qui souffrent de l'hépatite C, et qui aussi réfractaire à la thérapie d'interféron-alpha.



  13. Source de durée de mouche à fruit du Conseil de l'Atlantique nord et pleine : Les sciences de la vie cellulaires et moléculaires, 1997, vol. 53, Iss 11-12, pp 960-966

    Le vieillissement peut être défini comme baisse dépendant du temps des fonctions physiologiques d'un organisme. Les causes moléculaires pour le processus vieillissant sont multiple, impliquant des facteurs génétiques et environnementaux. La base de prolongation de la durée de vie utile maintient que les antioxydants peuvent franchement influencer le processus vieillissant, protégeant l'organisme contre des dommages causés par radical gratuits. Dans cette étude, la N-acétylcystéine antioxydante (le Conseil de l'Atlantique nord) exerce un effet de vie-élargissement sur le melanogaster de drosophile. La prise diététique du Conseil de l'Atlantique nord a comme conséquence une augmentation dépendante de la dose de durée médiane et maximum. Les mouches alimentées sur 1 mg/ml nourriture du Conseil de l'Atlantique nord vivent 16,6%, plus longtemps ; à 10 mg/ml, la durée augmente de 26,6%. On a également observé une augmentation Conseil de l'Atlantique nord-dépendante des quantités absolues d'ARN total et d'ARN ribosomal.



  14. Source de drogue et de Brain Damage d'arrêt cardiaque pleine : Annales de la médecine interne 1998 ; 129:450-456, 501-502.

    L'adrénaline de drogue a été employée par des équipes de secours pendant des décennies pendant les efforts de ressusciter les patients qui ont souffert un arrêt cardiaque. Maintenant les chercheurs rapportent que des doses élevées de la drogue peuvent être liées à un plus grand risque de dommage au cerveau permanent et grave. Les chercheurs à l'université de la Faculté de Médecine de Vienne, en Autriche, ont examiné les résultats de courrier-ressuscitation de 178 patients soignés par des équipes de secours pour l'arrêt cardiaque entre 1991 et 1995. Ils rapportent que la « restauration de la circulation spontanée était possible avec l'augmentation des doses cumulatives d'adrénaline, mais la bonne récupération neurologique fonctionnelle était moins probable. » Risques pour des résultats neurologiques pauvres accrus comme dose globale d'adrénaline fournie pendant la ressuscitation accrue : seulement 2 des 36 patients ont rétabli par l'utilisation de l'adrénaline de haut-dose, ont quitté l'hôpital sans affaiblissement neurologique fonctionnel grave. Même après prendre en considération la durée de la ressuscitation, les chercheurs ont constaté que « la dose cumulative d'adrénaline est demeurée un facteur prédictif indépendant des résultats neurologiques défavorables. » Ces résultats peuvent poser un dilemme pour des équipes de secours. Sans coeur fonctionnant, le cerveau ne peut pas être inondé (fourni avec le sang). D'autre part, la ressuscitation cardiaque utilisant l'adrénaline de haut-dose peut laisser des patients avec les coeurs battants mais les cerveaux nonfunctioning. Les résultats d'étude devraient servir d'avertissement possible contre l'utilisation aveugle de l'adrénaline dans la chambre de secours.

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