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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 1998

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Le tocophérol gamma complète Alpha Tocopherol

Le Gamma-tocophérol emprisonne les electrophiles mutagéniques tels que le NO (x) et complète l'alpha-tocophérol : Implications physiologiques
Christen S. ; Woodall A.A. ; Shigenaga M.K. ; Southwell-Keely P.T. ; Duncan M.W. ; Ames B.N.
Démarches de la National Academy of Sciences des Etats-Unis d'Amérique (Etats-Unis), 1997, 94/7 (3217-3222)

Peroxynitrite, un oxydant mutagénique puissant et espèces de nitration, est constitué par la réaction sans et l'O2 diffusion-limités proches pendant l'activation des phagocytes. L'inflammation chronique induite par des phagocytes est un contribuant important au cancer et à d'autres maladies dégénératives.

Nous avons examiné comment le gamma-tocophérol (gammaT), la forme principale de la vitamine E dans le régime des Etats-Unis, et l'alpha-tocophérol (alphaT), la forme principale dans les suppléments, se protègent contre l'oxydation causée par peroxynitrite de lipide. La formation d'hydroperoxyde de lipide en liposomes (mais lipoprotéine à basse densité non d'isolement) a exposé au peroxynitrite ou l'AUCUN et O2 le générateur SIN-1 (3-morpholinosydnonimine) a été empêchée plus effectivement par le gammaT que l'alphaT. D'une manière primordiale, la nitration du gammaT aux 5 nucléophiles placent, qui a procédé en les deux liposomes et lipoprotéine humaine de faible densité aux rendements de semblable-50% et de semblable-75%, respectivement, n'a pas été affectée par la présence de l'alphaT.

Ces résultats suggèrent qu'en dépit de l'action des alphaT comme antioxydant, le gammaT soit exigé pour enlever effectivement les espèces de nitration peroxynitrite-dérivées. Nous postulons que le gammaT agit in vivo comme un piège pour les oxydes d'azote électrophiles membrane-solubles et de d'autres agents mutagènes électrophiles, la formation de l'écurie carbone-centrée détermine l'adduction par les 5 nucléophiles placent, qui est bloquée dans l'alphaT. Puisque les grandes doses d'alphaT diététique déplacent le gammaT dans le plasma et d'autres tissus, la sagesse actuelle de la supplémentation de la vitamine E avec principalement l'alphaT devrait être reconsidérée.

Restriction, survie et maladie diététiques
L'effet de la restriction diététique de varier la durée sur la survie, les modèles de tumeur, la fonction immunisée, et la température corporelle chez des souris de la femelle B10C3F1.
Cheney KE, Liu RK, Smith GS, Meredith PJ, M. de Mickey, Walford RL.
J Gerontol (1983 juillet) 38(4) : 420-30

Sept groupes de souris ont été maintenus sur différents programmes diététiques variant en ce qui concerne la restriction à de diverses étapes de la vie. La restriction a été associée à la baisse moins relative à l'âge dans la fonction immunologique T-dépendante et à un léger mais significatif abaissement de la température corporelle.

La meilleure survie moyenne et maximum et le plus bas taux de mortalité de la tard-vie ont été trouvés dans le groupe limité durant toute la vie, mais la restriction pendant n'importe quelle partie de la durée a augmenté la survie à un certain degré. Les durées moyennes des animaux de tumeur-incidence ont tendu à être plus grandes dans restreint que dans les groupes non-restreints, correspondant à un effet de âge-ralentissement.

Fréquence de tumeur variée avec la période de la vie l'où la restriction a eu lieu et n'a pas été toujours diminuée chez les animaux restreints. Ces derniers résultats suggèrent que les mécanismes par lequel la restriction diététique influence le taux vieillissant et susceptibilité de tumeur ne puisse pas être entièrement identique.

Restriction et étude diététiques

La restriction diététique bénéficie l'étude et la représentation de moteur des souris âgées.
Ingram DK, Weindruch R, EL de Spangler, JR de Freeman, Walford RL.
J Gerontol (1987 janv.) 42(1) : 78-81

Les souris C3B10RF1 femelles maintenues sur un contrôle (approximativement 95 kcal/semaine) ou (approximativement 55 kcal/semaine) le régime limité depuis le sevrage ont été examinées dans une batterie comportementale à 11 à 15 ou 31 à 35 mois de l'âge (d'une cinquantaine d'années contre âgé). Des baisses relatives à l'âge observées parmi des groupes témoins dans les essais de la coordination de moteur (rotorod) et de l'étude (labyrinthe complexe) ont été empêchées par le régime de restriction. En outre, la restriction de régime a augmenté l'activité locomotrice dans une cage de runwheel parmi des souris des deux âges mais n'a pas affecté l'activité exploratoire dans une arène nouvelle.

Grippe et restriction diététique

Influences de la restriction diététique sur l'immunité contre la grippe chez les souris âgées.
RB d'Effros, Walford RL, Weindruch R, Mitcheltree C.
J Gerontol (1991 juillet) 46(4) : B142-7

Nos études précédentes de l'immuno-réaction des souris âgées ont inoculé avec le virus de la grippe A ont indiqué des diminutions relatives à l'âge de la fonction cytotoxique antigène-spécifique de lymphocyte T (CTL), de la prolifération, de la production IL-2, de la présentation d'antigène, et de la production à cellule T d'anticorps.

Puisque la restriction diététique (DR) des rongeurs a été montrée pour prolonger la durée maximum, pour retarder le début des tumeurs, et pour améliorer beaucoup de paramètres immunologiques chez les animaux âgés, nous avons examiné l'effet d'un tel régime sur l'immuno-réaction au virus de la grippe.

Nous rapportons que le DR a empêché de manière significative la baisse relative à l'âge dans la présentation d'antigène et la prolifération de lymphocyte T. Il a également ramené la baisse dans la production d'anticorps au virus. C'est la première démonstration de l'immunité améliorée à un agent infectieux réel résultant du Dr. L'amélioration semble être à un certain nombre de niveaux et refléter plus d'un mécanisme effectif.

C. Elegans, longévité et Daf-2

Daf-2, un gène comme un récepteur d'insuline qui règle la longévité et le diapause dans des elegans de Caenorhabditis
Kimura KD, Tissenbaum ha, Liu Y, Ruvkun G.
La Science (le 15 août 1997) 277(5328) : 942-6,

Le système de signalisation neurosécréteur d'elegans de C.A. règle si les animaux écrivent le cycle de vie ou le développement d'arrestation reproducteur à l'étape longévitale de diapause de dauer. Daf-2, un gène principal dans la voie génétique qui négocie cette signalisation endocrinienne, code un membre de la famille de récepteur d'insuline.

Les diminutions de la signalisation daf-2 induisent les changements métaboliques et développementaux, comme du contrôle métabolique mammifère par le récepteur d'insuline. Daf-2 diminué signalant également cause une augmentation de durée. Le règlement de durée par le contrôle métabolique comme une insuline est analogue à l'amélioration mammifère de longévité induite par la restriction calorique, suggérant un lien général entre le métabolisme, le diapause, et la longévité.

Insuffisance cardiaque congestive et coenzyme Q10

Insuffisance cardiaque congestive réfractaire avec succès contrôlée avec l'administration du coenzyme Q10 de dose élevée
Sinatra S.T.,
Aspects moléculaires de médecine (Royaume-Uni), 1997, 18/SUPPL. (S299-S305)

Le coenzyme Q10 (CoQ10) est un traitement d'appoint critique pour des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive (CHF), même lorsque la thérapie médicale traditionnelle est réussie. La thérapie Adjunctive avec Q10 peut tenir compte d'une réduction d'autres thérapies pharmacologiques, d'amélioration de qualité de vie, et d'une diminution de l'incidence des complications cardiaques en insuffisance cardiaque congestive.

Cependant, le dosage, l'application clinique, la disponibilité biologique et la dissolution de CoQ10 méritent l'examen minutieux soigneux toutes les fois qu'utilisant l'élément nutritif. L'évaluation des taux sanguins dans « des échecs thérapeutiques » semble garantie.

CoQ10 et métabolisme énergétique de muscle squelettique

Les effets de la supplémentation orale du coenzyme Q10 sur 31P-NMR ont détecté le métabolisme énergétique de muscle squelettique dans les sujets d'une cinquantaine d'années de courrier-poliomyélite et les volontaires de normale
Mizuno M. ; Quistorff B. ; Theorell H. ; Theorell M. ; Occasion B.,
Aspects moléculaires de médecine (Royaume-Uni), 1997, 18/SUPPL. (S291-S298)

Les effets de la supplémentation orale du coenzyme Q10 (CoQ10) de mg 100 pendant 6 mois sur le métabolisme énergétique de muscle pendant l'exercice et la récupération ont été évalués dans la courrier-poliomyélite d'une cinquantaine d'années (n=3) et sujets sains (n=4) en employant spectroscopie phosphorus-31 de résonance magnétique nucléaire. La réponse métabolique à la flexion plantaire isométrique à 60% de force volontaire maximale de contraction (MVC) pendant 1,5 minutes a été déterminée dans des muscles de gastrocnemius avant, après 3 mois et 6 mois de la supplémentation CoQ10.

Le MVC de la flexion plantaire était inchangé après la supplémentation CoQ10. Le P de repos (le rapport d'i)/PCr dans des muscles de gastrocnemius de tous les sujets a diminué après 3 mois et 6 mois de CoQ10 (P 0,05). Les personnes de courrier-poliomyélite ont montré une diminution progressive de ce rapport, alors qu'on observait moins de changements prononcés des sujets témoins.

De même, les personnes de courrier-poliomyélite ont montré un P inférieur (rapport d'i)/PCr à la fin de 60% MVC dans 3 mois et 6 mois CoQ10, tandis qu'aucun changement du rapport n'a été observé dans les sujets témoins. On a observé une diminution moins prononcée dans le muscle pH à la fin de 60% MVC dans 3 mois et 6 mois CoQ10 des personnes de courrier-poliomyélite, mais pas des sujets témoins. On n'a observé aucune différence systématique dans le triphosphate d'adénosine de fin-exercice entre les trois phases dans les deux groupes.

Le mi-temps de la récupération pour l'ACP a diminué dans tous les sujets après 6 mois de la supplémentation CoQ10 (P 0,05).

Les résultats suggèrent que la supplémentation CoQ10 affecte le métabolisme énergétique de muscle dans des personnes de courrier-poliomyélite dans une large mesure que dans des sujets témoins. Le mécanisme pour cet effet n'est pas clair, mais peut impliquer un effet de CoQ10 sur la circulation périphérique dans les muscles de veau, son action dans la phosphorylation oxydante mitochondrique et/ou son potentiel antioxydant.

Représentation et coenzyme Q10 d'exercice
L'effet du coenzyme Q10 sur la représentation d'exercice des skieurs transnationaux
Ylikoski T. ; Piirainen J. ; Hanninen O. ; Penttinen J.
Aspects moléculaires de médecine (Royaume-Uni), 1997, 18/SUPPL. (S283-S290)

Le coenzyme Q10, supplémentation (bio-Qinon Pharma Nord, 90 mg/jour) a été étudié dans une étude à double anonymat de croisement de 25 skieurs transnationaux supérieurs finlandais. Avec la supplémentation CoQ10, tous les index mesurés de la représentation physique (AET, FOURMI et VO2Max) améliorés sensiblement.

Pendant la supplémentation de verum, 94% des athlètes a estimé que la préparation avait été salutaire en améliorant leur représentation et temps de rétablissement contre seulement 33% pendant les périodes de placebo.

CoQ10, Alpha Tocopherol, et lésions au foie
Dommages causés par la toxine d'ADN de T2 dans des foies de souris : L'effet du traitement préparatoire avec le coenzyme Q10 et l'alpha-tocophérol
Atroshi F. ; Rizzo A. ; Biese I. ; Veijalainen P. ; Antila E. ; Westermarck T.,
Aspects moléculaires de médecine (Royaume-Uni), 1997, 18/SUPPL. (S255-S258)

On rapporte que des espèces actives de l'oxygène endommagent organe. Cette étude a été donc conçue pour déterminer si oxydant soumettez à une contrainte contribué à l'initiation ou à la progression des dommages hépatiques d'ADN produits par la toxine T2.

Le but de l'étude était également d'étudier le comportement du coenzyme Q10 (CoQ10) d'antioxydants, et l'alpha-tocophérol (la vitamine E) contre des dommages d'ADN dans les foies des souris a alimenté la toxine T2. Le traitement des souris jeûnées avec un d'une dose unique de la toxine T2 (1,8 ou 2,8 mg/kg de poids corporel) par l'alimentation par sonde gastrique orale a mené à la fragmentation hépatique d'ADN de 76%. La toxine T2 a également diminué les niveaux hépatiques du glutathion (GSH) nettement. Le traitement préparatoire avec CoQ10 (6 mg/kg) ainsi que l'alpha-tocophérol (6 mg/kg) a diminué des dommages d'ADN. Le CoQ10 et la vitamine E ont montré une certaine protection contre l'épuisement toxique de mort cellulaire et de glutathion provoqué par la toxine T2. Les dommages oxydants provoqués par la toxine T2 peuvent être l'un des mécanismes sous-jacents pour la blessure causée par la toxine de cellules de T2 et les dommages d'ADN, qui mènent par la suite au tumorigenesis.

Thérapie CoQ10 pour l'ischémie myocardique
Les mécanismes du coenzyme Q10 comme thérapie pour la blessure myocardique de ré-perfusion d'ischémie
Whitman G.J.R. ; Niibori K. ; Yokoyama H. ; Crestanello J.A. ; Lingle D.M. ; Momeni R.G.J.R. Whitman.
Aspects moléculaires de médecine (Royaume-Uni), 1997, 18/SUPPL. (S195-S203)

On l'a présumé que le traitement préparatoire CoQ10 protège le myocarde contre la ré-perfusion d'ischémie (I/R) blessure par sa capacité d'augmenter la production énergétique aérobie aussi bien que son activité comme antioxydant. Les coeurs d'isolement des rats ont traité préalablement avec l'un ou l'autre CoQ10 20 de mg/kg i.m. et 10 mg/kg i.p. ou le véhicule 24 heures et 2 heures avant l'expérience, ont été soumis la minute 15 à la minute de l'équilibration (EQ), 25 d'ischémie, et la minute 40 de ré-perfusion (RP).

De la pression développée, plus ou moins dp/dt, consommation myocardique de l'oxygène, et efficacité aérobie myocardique (DP/MVO2) ont été mesurées. la spectroscopie 31P RMN a été employée pour déterminer le triphosphate d'adénosine et les concentrations d'ACP. la chimiluminescence Lucigenin-augmentée de l'effluent de sinus coronaire a été utilisée pour déterminer l'effort oxydant par le protocole.

Le traitement préparatoire CoQ10 a amélioré la fonction myocardique après la ré-perfusion d'ischémie. Le traitement préparatoire CoQ10 a amélioré la tolérance à la blessure myocardique de ré-perfusion d'ischémie par sa capacité d'augmenter la production énergétique aérobie, et en préservant l'efficacité aérobie myocardique pendant la ré-perfusion. En outre, l'éclat oxydant pendant le RP a été diminué avec CoQ10. De même on l'a présumé que CoQ10 a protégé la réactivité vasculaire coronaire après I/R par l'intermédiaire d'un mécanisme antioxydant. Utilisant une préparation CoQ10 liposomique developpée récemment donnée i.v. la minute 15 avant l'ischémie, ré-perfusion d'ischémie a été effectuée sur l'appareillage de Langendorff comme décrit précédemment. Juste avant l'ischémie et après RP, des coeurs ont été contestés avec le bradykinin (BK) et la nitroprusside de sodium (SNP) et le changement de l'écoulement coronaire a été mesuré. Le traitement préparatoire CoQ10 a protégé la vasodilation endothélial-dépendante et endothélial-indépendante après I/R.

Nous concluons que le traitement préparatoire CoQ10 protège la réactivité vasculaire coronaire après I/R par l'intermédiaire de l'action radicale d'extracteur de l'OH.