Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

Janvier 1998

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La consommation de soja se protège contre le Cancer

Isoflavonoids dans des boissons et la disponibilité de soja en liquides corporels de corps humain.
Franke, A.A., Custer, L.J., Tanaka, Y., et Maskarinec G.
Centre de recherche de Cancer d'Hawaï.

Les preuves croissantes suggèrent que la consommation de soja et/ou les isoflavones de soja pourraient se protéger contre de divers cancers et contre d'autres maladies chroniques telles que l'ostéoporose et les désordres cardio-vasculaires. Les études épidémiologiques concernées par l'évaluation précise du rôle du soja et des isoflavones pour empêcher le cancer exigent rapidement, fiables et abordables des techniques pour mesurer l'exposition favorablement, par des protocoles non envahissants utilisant les marqueurs biochimiques. Par conséquent, nous avons élaboré une procédure rapide et précise pour extraire les isoflavones spécifiques de soja à partir des nourritures et à partir du lait maternel humain de plasma, d'urine, de salive et suivi de quantitation sélective de CLHP utilisant la diode-rangée et la détection électrochimique. Des boissons de soja connues pour être la source principale d'exposition de soja dans les sociétés occidentales se sont avérées pour contenir des isoflavones principalement (70-90%) comme leurs conjugués de malonyl et de glucoside. Les niveaux totaux de daidzein, de genistein et de glycitein ont varié entre 90 et 370 mg/kg, 140 et 620 mg/kg, et 50 et 140 mg/kg, respectivement. De même, jusqu'aux différences interindividuelles quintuples des niveaux d'isoflavone, en fluides humains ont été observés après exposition à une portion simple donnée de soja. Des niveaux d'Isoflavonoid dans le plasma et d'autres liquides corporels se sont avérés pour être sensiblement corrélés chez une personne, proposant que des protocoles non envahissants puissent être employés dans de futures études épidémiologiques évaluant les prestations-maladie des nourritures de soja et/ou des isoflavones de soja.

Cancer du sein et Genistein

Programmant contre le cancer du sein avec le genistein, un composant de soja.
Lamartiniere, C.A., Cotroneo, M.S., et Murril, W.B.
Département de la pharmacologie et de la toxicologie, université de l'Alabama à Birmingham, Birmingham, AL

Le cancer du sein est le cancer le plus commun dans les femelles et est la deuxième principale cause de la mort de cancer parmi des femmes. Cependant, les femmes asiatiques consommant une haute traditionnelle de régime dans des produits de soja ont une incidence limitée de cancer du sein. Les Asiatiques qui émigrent aux Etats-Unis et adoptent un régime occidental perdent cette protection. Utilisant l'imethylbenz (a) modèle anthracène-mammaire de rat de cancer, nous avons étudié le potentiel du genistein, un composant de phytoestrogen de soja, de se protéger contre le développement du cancer mammaire. Nos résultats ont démontré que le traitement prepubertal de genistein a eu comme conséquence l'incidence et le nombre diminués de tumeurs par rat. L'analyse entière mammaire de bâti a prouvé que le traitement de genistein a eu comme conséquence les glandes mammaires des rats adultes développant moins bourgeons terminaux d'extrémité et plus de lobules. La prolifération cellulaire étudie avec du bromodéoxyuridine (BrdU) a prouvé que les bourgeons terminaux d'extrémité des glandes mammaires de 50 femelles d'un jour traitées avec le genistein ont eu de manière significative moins cellules dans la S-phase du cycle cellulaire. Les études in vivo mécanistes ont indiqué que le genistein et l'oestrogène ont modulé la phosphorylation de tyrosine du l'EGF-récepteur. Nous concluons que le genistein exerce son action par l'intermédiaire du mécanisme de récepteur d'oestrogène, cela met consécutivement en marche qu'une cascade de vers le bas coulent des événements pour avoir comme conséquence la différenciation de glande et moins de susceptibilité pour le cancer mammaire.

Induire la maturation de cellule cancéreuse

Induction de maturation des cellules de cancer du sein par le genistein.
Constantinou, A.l., Krygier, A., Mehta, R.R., et Murley, J.S.,
Université de l'Illinois chez Chicago, université de la médecine, département de l'oncologie chirurgicale.

Les études récentes sur les modèles animaux de la carcinogenèse mammaire ont identifié le genistein d'isoflavone de soja comme agent chemopreventive. L'objectif de la présente étude est de déterminer si des isoflavones de soja peuvent être appliquées dans la prévention de la carcinogenèse humaine de sein. Des cellules humaines d'adénocarcinome qui sont oestrogène récepteur-positif (ER+, tel que MCF-7) ou Heu-négatif (ER, tel que MDA-MB-468) ont été employées en tant que notre système modèle. Le traitement de ces cellules avec de diverses concentrations de genistein a eu comme conséquence l'inhibition de croissance de cellules, qui a été accompagnée de l'expression des marqueurs de maturation. La maturation a été surveillée par l'induction de la caséine et les lipides intracytoplasmiques et la protéine l-FAO de membrane. L'expression optimale de ces marqueurs de maturation avait lieu après neuf jours de traitement avec 30 micromolars de genistein. ER+ et les cellules ER sont devenus différenciés en réponse aux traitements de genistein, suggérant que la fonction anti-estrogenic du genistein soit indépendante du mécanisme de la différenciation cellulaire. Daidzein, l'autre composant principal d'isoflavone du soja, n'a pas induit la différenciation dans les cellules MCF-7 ou MDA-MB-468. Pour explorer les applications potentielles de cette observation, nous avions l'habitude le modèle nu de xénogreffe de souris de la carcinogenèse. Le traitement de l'un ou l'autre de variété de cellule avec le genistein avant implantation dans les souris nues a diminué le potentiel tumorigène des cellules. Ces données suggèrent que l'initiation du programme de différenciation fournisse un effet protecteur contre la croissance de tumeur des xénogreffes de souris.

Actions Anti-Estrogenic de Genistein

Actions Estrogenic et anti-estrogenic de genistein dans l'humain
la croissance de cellules de cancer du sein a négocié par la voie de polyamine.

Balabhadrapargruni, S., Thomas, T., et Thomas,
T.J. Rutgers University, Nouveau Brunswick, New Jersey.

Les études épidémiologiques et cliniques suggèrent des effets chemopreventive potentiels pour le genistein de phytoestrogen (GEN) contre le cancer du sein. La prolifération des appels positifs du cancer du sein MCF-7 de récepteur d'oestrogène était déterminée après traitement avec la GEN (4, 5, trihydroxyisoflavone 7). L'analyse d'incorporation de thymidine, indiquée que la GEN a augmenté de manière significative la synthèse d'ADN à 10 micromolars a comparé aux contrôles. En revanche, il y avait une réduction de 50% de la synthèse d'ADN à 25 micromolars, indiquant un rôle anti-estrogenic pour cette drogue. Pour élucider le mécanisme par lequel la GEN montre les actions estrogenic ou anti-estrogenic dépendantes de la dose, son influence sur des enzymes de métabolisme de polyamine ; le décarboxylase d'ornithine (ODC), le décarboxylase de S-adenosylmethionine (SAMDC) et le Spermidine/spermine-N-ACETYLTRANSTERASe (SSAT) ont été étudiés. Polyamines sont les cations cellulaires impliqués dans la prolifération cellulaire et la différenciation et leurs niveaux sont réglés par estradiol en cellules MCF-7. La GEN a augmenté de manière significative l'activité d'ODC et de SAMDC à la concentration de 10 micromolars. Aux concentrations inhibitrices en croissance de la GEN, cependant, ces enzymes ont été empêchées. Il y avait également une augmentation dépendante de la dose des niveaux de SSAT avec le traitement de GEN. Ces résultats indiquent qu'un mécanisme possible pour l'action de GEN pourrait impliquer une voie de polyamine, obtenant des effets promotive et suppressifs de croissance selon la concentration de la drogue.

Genistein empêche le cancer de la prostate

Inhibition de prolifération cellulaire humaine de cancer de la prostate par le genistein.
Bosland, M.C., Davies, J.A. et Voermans.
C., Depts. Environm. Med. Et urologie. Centre médical de NYU, New York, N.Y.

Le risque de cancer de la prostate est bas dans les pays avec une prise élevée de soja, et le genistein de phytoestrogen de soja empêche la prolifération cellulaire de cancer de la prostate. Nos objectifs étaient de confirmer l'inhibition de croissance de cellules de cancer de la prostate et d'explorer les mécanismes possibles. Nous avons employé les cellules positives de LNCaP du récepteur d'androgène (AR) et du récepteur d'oestrogène, les cellules AR et ER DU-145, et les cellules de l'AR mais probablement de l'ER+ PC-3. 24 heures après électrodéposition de ~g/ml de véhicule ou de genistein (12,5, 25, 37,5) ont été ajoutées. À ce temps et après 24, pendant 48 ou 72 heures, le nombre de cellules viables a été compté par exclusion de hémocytomètre et de colorant. Des cellules ont été également moissonnées pour le cytometry d'écoulement, laddering d'ADN et l'analyse de TUNEL. Genistein était NO1 cytotoxique, mais croissance inhibée de dose-connexe des cellules PC-3, et croissance supprimée de LNCaP et de cellules DU-145 à toutes les doses. Genistein a induit l'apoptosis en cellules de LNCaP, mais pas en cellules PC-3 et DU-145 (cytometry d'écoulement). La dose la plus élevée a causé 20% de cellules dans l'apoptosis après 24 fourrures, mais il n'y avait aucun apoptosis dans le contrôle de véhicule. Ceci a été confirmé par laddering d'ADN et analyse de TUNEL. Genistein a causé une arrestation partielle de cycle cellulaire en cellules PC-3 (décalage à G0/G1) et DU-145 (variation à G2/M), mais pas dans des cellules de LNCaP. Ainsi, le genistein empêche la prolifération cellulaire humaine de cancer de la prostate par de divers mécanismes, indépendamment de leur statut d'AR/ER.

Ribavirine et hépatite C

La ribavirine augmente l'efficacité mais pas les effets inverses de l'interféron dans l'hépatite chronique C. Schalm S.W. ; Hansen B.E. ; Chemello L. ; Bellobuono A. ; Brouwer J.T. ; Weiland O. ; Cavalletto L. ; Schvarcz R. ; Ideo G. ; Alberti A., Dr. S.W. Schalm,
Journal de Hepatology (Danemark), 1997, 26/5 (961-966)

Fond/objectifs : Cette étude a visé à obtenir une évaluation plus précise de l'efficacité et de la tolérabilité de la thérapie de combinaison d'interféron-ribavirine pour l'hépatite chronique C. Methods : Une méta-analyse a été effectuée de différentes données patientes comportant environ 90% de l'expérience éditée avec la thérapie de combinaison. L'étude a été placée à quatre centres de référence université-filiales européens de foie. Un total de 186 personnes avec l'hépatite chronique C qui avait participé à trois a randomisé des procès commandés et une étude ouverte ont été sélectionnées pour l'étude.

Cinquante et un avait reçu le monotherapy de ribavirine (1,000-1,200 mg/jour), (3 MU 3x/week) et la thérapie de combinaison de l'interféron-ribavirine par 37 le monotherapy d'interféron reçu 78 (dosage quant au monotherapy) pendant 6 mois. Vingt patients servis de contrôles. Le suivi après thérapie était de 6 mois. L'analyse de données était par la méthode logistique multivariable de régression. Résultats : La mesure primaire de résultats pour l'efficacité était le pourcentage avec une réponse soutenue (normalisation d'alt et négativité d'ARN de HCV 6 mois après thérapie). Le taux de réponse soutenu était sensiblement plus haut pour la thérapie de combinaison d'interféron-ribavirine que pour le monotherapy d'interféron ou de ribavirine (rapport IFN-Riba de chance contre IFN=9.8, ci 1.9-50 de 95%). La probabilité prévue de la thérapie suivante soutenue de combinaison d'interféron-ribavirine de réponse était 51% pour des patients sans thérapie précédente d'IFN, 52% pour des patients présentant la thérapie précédente et la réponse-rechute d'IFN, et 16% pour les non répondeurs précédents d'IFN. On a observé des événements défavorables pas sérieux et moins de 10% s'est retiré. Conclusions : L'efficacité de la thérapie d'interféron-ribavirine semble être augmentée deux à triple au-dessus du monotherapy d'interféron dans tous les sous-groupes importants de patients chroniques de l'hépatite C examinés. En raison de son profil acceptable de toxicité, la thérapie de combinaison d'interféron-ribavirine est un candidat pour la nouvelle thérapie standard pour l'hépatite chronique C.

Thérapie antivirale de l'hépatite C

Thérapie antivirale de l'hépatite C.
Schalm S.W. ; Brouwer J.T.,
Journal scandinave de gastroentérologie, supplément (Norvège), 1997, 32/223 (46-49)

Fond : L'hépatite chronique C peut être traitée avec la thérapie d'interféron, mais le dégagement viral persistant est réalisé seulement dans 20% de patients. Quels patients ont une possibilité élevée du dégagement viral et ce qui l'autre treatmentmight augmentent l'efficacité de la thérapie d'interféron sont passés en revue.

Méthodes : Des données des essais aléatoires édités sur la mono-thérapie d'interféron, la mono-thérapie de ribavirine et la thérapie de combinaison de l'interféron-ribavirine et de l'acide interféron-ursodeoxycholic sont analysées séparément et dans une méta-analyse de différentes données.

Résultats : La mono-thérapie d'interféron mène au dégagement viral dans seulement 10% de patients présentant le génotype 1 et dans moins de 10% dans la cirrhose ; les patients avec de l'ARN du plasma HCV décelable à 4 semaines de thérapie ont la possibilité seulement de 2% du dégagement viral.

La prolongation de la thérapie réduit la rechute dans des répondeurs de traitement. la thérapie de combinaison d'Interféron-ribavirine semble augmenter le fois de l'efficacité 2 ou 3 sans toxicité croissante.

Conclusions : L'avantage-risque/rapport coûté de mono-thérapie d'interféron peut être amélioré par la sélection des patients, surveillant l'ARN du plasma HCV à 4 semaines, et la prolongation de la thérapie à 12 mois dans des répondeurs avec la combinaison d'Interféron-ribavirine du génotype 1. est prometteuse pour son efficacité augmentée.



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