Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mars 1998

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Les racines de
Vieillissement


Les Conférences Internationales dans l'Australie ont exploré l'accumulation des changements défavorables qui ont comme conséquence le vieillissement et augmentent le risque de la mort.

Par Marilyn Bitomsky

image Le vieillissement a eu le benn attribué au développement, aux anomalies génétiques, à l'environnement, à la maladie, et à d'autres processus innés. Dans les pays développés, les conditions de vie sont maintenant près de l'optimum, de sorte que le vieillissement soit maintenant le facteur de risque majeur pour la maladie et la mort après environ l'âge 28. Ceci s'assure que peu atteignent 100, et-ainsi loin-aucun dépasse environ 122 ans.

Deux Conférences Internationales tenues à Adelaïde, Australie, ont discuté les dernières théories et congrès de recherche-le le 7ème de l'association internationale de la gérontologie et du vieillissement biomédicaux au delà de 2000 : le congrès du monde de la gérontologie. Beaucoup d'orateurs au premier congrès ont également adressé le deuxième. Les théories discutées peuvent potentiellement contribuer au but pratique important d'augmenter la durée de vie humaine saine et utile.

Radicaux libres et pièges de rotation

Selon la théorie de radical libre de vieillissement, des dommages cumulatifs provoqués par les radicaux libres oxydants explique les dysfonctionnements et les pathologies vus dans le vieillissement. John Carney, professeur de la pharmacologie et de la psychiatrie à l'université du Kentucky, a dit qu'il y a deux genres de processus oxydants, l'un d'entre eux fait partie de la vie normale. Un autre genre d'oxydation est celui qui cause la maladie. Selon Carney, cette oxydation pathologique peut être commandée.

Lui et ses collègues pendant les 15 dernières années avaient étudié des composés appelés les pièges de rotation de radical libre. Chez les études des animaux ont prouvé que la rotation antioxydante emprisonnant le butylique-alpha-phenylnitrone composé de N-tert- (PBN) est efficace en empêchant les changements oxydants. Des procès de sécurité actuellement sont conduits avant que les tests cliniques complets puissent commencer sur les patients qui ont la maladie de Parkinson ou avoir souffert la course. Dans les instituts nationaux de l'étude financée par la santé, Carney examine les processus de l'effort oxydant Alzheimer-associé, depuis augmenter l'effort oxydant mène finalement à la perte de fonction. Carney a dit que les chercheurs se trouvent récapitulant l'hypothèse mitochondrique que Denham Harman a articulée la première fois pendant les années 1950.

Aujourd'hui Harman, convocateur des sessions d'IABG, dit que beaucoup est maintenant connu au sujet des mitochondries, telles que le fait qu'ils sont une source des réactions de radical libre endogènes, qu'il croit est ce qui nous tue. Pas chacun est en accord avec cette vue, bien que Harman croie l'appui disponible de données il.

Une table ronde parmi des participants de conférence considérés comment mieux diminuer le taux de progression du radical de superoxyde avec l'âge de avancement. Selon Harman, il est juste comme avoir une machine de rayon X à l'intérieur de nous répandant des rayonnements ionisants. La recherche conduite par le département de la biologie animale à l'université de Complutense à Madrid a constaté que les oiseaux produisent un nombre restreint de radicaux de superoxyde, qui peuvent expliquer pourquoi ils vivent comparativement plus longtemps que d'autres animaux. Akitane Mori, d'université d'Okayama au Japon, a décrit la même caractéristique dans la souris blanc-aux pieds. Ces animaux détournent une plus petite fraction de l'oxygène au radical de superoxyde. Ainsi, selon Harman, rester de question est : Que pouvons-nous faire pour faire nos mitochondries plutôt ceux des souris ou des oiseaux ?

Vieillissement mitochondrique

Les dernières années ont vu des avancées majeures dans des connaissances techniques au sujet du vieillissement mitochondrique, selon Kenneth Beckman, du département de la biologie moléculaire et cellulaire à l'Université de Californie chez Berkeley. Par exemple, une étude éditée dans les démarches de la National Academy of Sciences (Hutchin T., Cortupassi G., « un clone mitochondrique d'ADN est associé au risque accru pour la maladie d'Alzheimer. » 1995 le 18 juillet 92 [15] : 6892-5) constaté que les cellules des personnes avec la maladie d'Alzheimer montrent une variante de l'ADN mitochondrique ce qui est différente de ceux dans la population globale. Pour quelque raison, il s'avère qu'il y a certaines mutations mitochondriques d'ADN.

Une autre avance technique principale est qu'il y a eu plusieurs papiers sur l'apoptosis (mort cellulaire programmée) qui a prouvé que des mitochondries sont impliquées dans ce processus. Une protéine dans des mitochondries appelées le cytochrome C, l'accepteur terminal d'électron de la chaîne de transport d'électron, semble être impliquée dans l'apoptosis, Beckman a dit. La fuite du cytochrome C des mitochondries se produit pendant l'apoptosis. Il y a eu une bourrasque des papiers sur cela, renforçant l'idée que les mitochondries sont importantes dans le vieillissement, il a dit.

Une des questions principales demeurant au sujet du vieillissement mitochondrique est si les mitochondries sont le premier composant dans la dégénérescence cellulaire. « Vous pouvez mesurer beaucoup de choses qui détériorent avec l'âge, mais ce n'est pas des preuves de leur importance primaire, » il a dit.

Si un composant simple de la cellule est d'importance primaire, alors ceci signifie qu'il est possible d'intervenir pharmacologiquement ou nutritionnellement. Si vous essayez d'intervenir pour améliorer la fonction mitochondrique et par conséquent la fonction de l'organisme dans son ensemble, et les mitochondries ne sont pas primaires, alors vous perdez votre temps, Beckman croit.

Une deuxième question, Beckman a dit, est si ADN mitochondrique elle-même est importante. Les gens font l'hypothèse que l'ADN mitochondrique est endommagée et ceci mène au dysfonctionnement mitochondrique. Mais c'est un argument extrêmement faible, puisqu'il y a peu de preuves pour ceci en ce moment, il a dit.

Une troisième question se rapporte à l'amélioration de la fonction mitochondrique. Le collègue de Beckman, Tony Hagen, étudie des moyens potentiels d'amélioration. Plusieurs des études ont comporté jusqu'à présent l'homogénéisation, rectifiant le tissu dans une soupe moléculaire. Le problème avec le ce, Beckman a dit, est qu'une telle chimie de « morcellement et de découverte » peut en fait endommager oxydant. Vous ne savez pas si les dommages que vous voyez produit avant le meulage ou après. Si le fer est présent dans le tissu, il peut causer l'oxydation de l'ADN, des protéines, et des lipides.

Une des principales différences qu'il voit entre vieux et de jeunes foies de rat est que les cellules deviennent plus hétérogènes avec l'âge. La fonction mitochondrique semble en particulier être très hétérogène. Hagen expérimente actuellement avec de divers composés pour déterminer s'ils exercent un effet sur cette hétérogénéité. Ce n'est pas des dommages en soi, mais plutôt la fonction des cellules intactes.

Suppressions d'ADN

La plupart des études examinant des changements du génome mitochondrique ont concentré sur un détail la suppression de 5 Kb de l'ADN mitochondrique. Cette suppression a été montrée à l'augmentation avec l'âge de beaucoup de tissus. Selon Judd Aiken, du département de la santé animale et des sciences biomédicales à l'université du Wisconsin, plusieurs études sur les modèles animaux, y compris des singes rhésus et des rongeurs, ont prouvé que les suppressions mitochondriques multiples d'ADN se produisent avec l'âge, les niveaux les plus élevés étant détectés dans le tissu fortement oxydant de nerf et de muscle. Bien que le mécanisme par lequel des suppressions mitochondriques d'ADN sont formées ne soit pas connu, il y a des preuves pour suggérer qu'oxydant soumettiez à une contrainte puisse jouer un rôle dans leur production.

En dépit d'une quantité de recherche sur la production de radical libre, il semble qu'il n'y a aucune évasion de leur production par le corps. Et c'est pourquoi l'attention se tourne vers des moyens de « les essuyer vers le haut de » pour empêcher des dommages, selon Harman. Les antioxydants peuvent aider, mais combien coûte la quantité appropriée, et lesquels soyez le meilleur ? La plupart des personnes conviennent que nous devrions prendre le complexe de la vitamine B, la vitamine E, le bêta-carotène, les flavonoïdes, et le coenzyme Q10, quoique la quantité soit toujours dedans doute.

Thérapie de réduction d'oxydant

La considération de l'accumulation progressive des mutations mitochondriques d'ADN avec l'âge, et la baisse cellulaire de bioénergie de tissu liée au processus vieillissant suggère la possibilité d'une thérapie de réduction d'oxydant (redox) pour la condition, selon Anthony Linnane, du centre pour la biologie moléculaire et de médecine à l'hôpital d'Epworth à Melbourne, Australie. Ce concept prévoit qu'une baisse bioénergétique de tissu sera intrinsèque aux diverses maladies du vieillir, et contribuera de ce fait à leur pathologie, en particulier arrêt du coeur, encéphalopathie dégénérative, muscle et maladies vasculaires et d'autres syndromes. Une thérapie redox basée sur le coenzyme Q10 n'a démontré le changement profond de la fonction de coeur de vieux rats, mais aucun effet sur de jeunes rats.

L'impact du régime et des groupes d'aliments spécifiques sur le vieillissement et les maladies dégénératives âge-associées a été largement identifié ces dernières années. Plusieurs études épidémiologiques et cliniques ont indiqué des rôles potentiels pour les antioxydants diététiques dans la baisse âge-associée de la fonction immunisée et la réduction de risque de morbidité et de mortalité de cancer et de maladie cardiaque. Mohsen Meydani, du centre de recherche de nutrition humaine sur le vieillissement à l'université de touffes à Boston, a trouvé cette supplémentation à long terme avec la vitamine E augmente la fonction immunisée dans les animaux âgés et les sujets pluss âgé.

Il a trouvé dans une étude des souris qu'après avoir donné aux animaux la vitamine E les infectant alors avec le virus de la grippe, l'effet du virus était beaucoup moins avec la vitamine E. Les animaux sur la vitamine E ont également perdu moins de poids pendant les cinq jours de l'infection avec le virus qu'ont fait les contrôles. Le niveau de la vitamine E indiqué aux animaux était standard pour tous, 500 pages par minute. Il a également constaté que le bienfait de la vitamine E en réduisant le risque d'athérosclérose est en partie lié à la modulation moléculaire de l'interaction des cellules immunisées et endothéliales.

Stephen Christen, du département de moléculaire et de la biologie cellulaire à l'Université de Californie chez Berkeley, a noté que ceci est illustré par la corrélation inverse entre les taux métaboliques spécifiques à l'espèce et la durée, et l'augmentation exponentielle associée du cancer avec l'augmentation de l'âge. La consommation d'un grand nombre de fruits et légumes est associée à un risque diminué dans l'incidence de cancer et morbidité généralement qu'il a dite. La haute sur la « bonne » liste sont la vitamine C, les carotenoïdes et la vitamine E.

Vitamine E et connaissance image

De même, Reinhold Schmidt a noté que les résultats de sa recherche étaient compatibles avec la vue que la vitamine E peut être protectrice contre l'affaiblissement cognitif dans des personnes plus âgées. Schmidt et ses collègues de Karl Franz University à Graz, Autriche, ont évalué l'association entre les concentrations en plasma des antioxydants essentiels et la représentation cognitive dans les personnes âgées d'une cinquantaine d'années et non-démentes. Il a dit que presque 2.000 personnes ont été évaluées dans cette étude qui a impliqué 10 antioxydants naturels. Il a également rapporté une autre étude dans de la laquelle il y avait une association entre de basses concentrations en plasma vitamine E et un plus gros risque de la maladie cérébrale de matière blanche.

En dépit des effets positifs de la vitamine E sur l'immunisé et le système cardio-vasculaire, Meydani a constaté que la vitamine E et plusieurs autres antioxydants-à savoir, le glutathion, le melatonin, l'extrait de fraise, et les combinaisons de ces-n'ont eu aucun effet sur la prolongation de la durée de vie du Moyen Âge. Peut-être il y aurait eu un effet si des traitements étaient commencés plus tôt dans la vie, il a suggéré. Il y a une grande population d'une cinquantaine d'années aux Etats-Unis, tout le se demander si les antioxydants pourraient exercer un certain effet sur la longévité, mais Meydani n'a trouvé aucun effet sur la prolongation de la durée de vie.

Présentant ses observations sur le travail de Meydani, Russell Reiter, du département de la biologie cellulaire et structurelle à l'université de Texas Health Science Center, a dit qu'à ce stade il n'y a aucune preuves irréfutables que la prise du melatonin prolongera la vie. Reiter a dit qui ne veut pas dire que le melatonin n'est pas bon pour beaucoup de choses, et il se peut que les études fausses aient été faites. Mais actuellement il n'y a aucune de base solide à tirer la conclusion que le melatonin prolongera la vie.

Le Melatonin est utile comme antioxydant dans des situations aiguës où il y a effort oxydant énorme, tel que l'exposition aux rayonnements ionisants, il a dit.

La réduction de melatonin avec l'âge peut être un facteur dans des dommages oxydants accrus dans les personnes âgées. Le Melatonin, le produit sécréteur en chef de la glande pinéale, est un extracteur direct de radical libre et un antioxydant indirect. En raison de sa solubilité à haut pourcentage de lipides et de solubilité aqueuse modeste, le melatonin peut protéger des macromolécules dans toutes les parties d'une cellule contre des dommages oxydants. Chez l'homme, toute la capacité antioxydante de sérum est liée aux niveaux de melatonin.

Un supplément d'oligo-élément dans les doses modestes pour toutes les personnes âgées peut être le meilleur traitement pour des problèmes immunisés. C'est le conseil de professeur canadien Ranjit Chandra, qui a indiqué que le vieillissement est associé à une réduction de beaucoup d'immuno-réactions.

Des changements sont vus dans l'hypersensibilité cutanée retardée, la réponse de lymphocyte aux mitogènes, la production interleukin-2, et la réponse d'anticorps. En même temps, on observe des insuffisances nutritionnelles dans au moins un tiers des personnes âgées. Des concentrations en ingestion diététique et en sang de beaucoup d'éléments nutritifs sont connues pour être réduites avec le vieillissement. Les facteurs de contribution importants au développement des insuffisances nutritives incluent social et isolement psychologique, incapacités physiques, problèmes dentaires, pauvreté et interactions de drogue-élément nutritif, il a dit.

La nécessité des suppléments

Il est cher et impraticable d'estimer l'ingestion diététique ou les taux sanguins de divers éléments nutritifs, ainsi un supplément d'oligo-élément dans les doses modestes serait la meilleure médecine, il a proposé. Un tel supplément serait susceptible d'amplifier l'immunité et de réduire la charge de l'infection.

Une prise élevée de vie de vitamine C et de bêta-carotène peut protéger des fonctions de mémoire et stave la démence, selon l'étude longitudinale éventuelle de Bâle. Des résultats de l'étude, commencés en 1960, ont été rapportés au congrès du monde de la gérontologie par Hannes Stahelin, une université de professeur de gériatrie de Bâle. L'étude a suivi les hommes suisses et les femmes pendant 20 années, constatant que ceux qui a eu des hauts niveaux des vitamines antioxydantes dans leur sang ont exécuté mieux dans des essais de fonction de mémoire.

Stahelin a dit qu'il semble clair que les radicaux libres et certains composés relatifs avancent le vieillissement, et que les bons antioxydants peuvent défendre le corps, ralentir le processus vieillissant, et protéger le corps contre les maladies telles que l'athérosclérose, quelques cancers, et la détérioration mentale dans la vieillesse. Des neurones dans le cerveau sont contestés par des radicaux libres, dit-il, et le processus vieillissant lui-même est lié à ces radicaux libres. Les radicaux libres sont des composés fortement réactifs qui agissent l'un sur l'autre avec les structures essentielles du corps, notamment les gènes. Bien que le corps ait tout à fait un système de défense élaboré, en période de l'effort ou de la blessure, il soit probablement insuffisant et la génération des radicaux libres est grande, ayant pour résultat l'effort oxydant. À de telles fois nous avons besoin de plus d'antioxydants pour maintenir un équilibre sain, Stahelin a dit. Il s'avère que les antioxydants protègent les neurones contre des dommages, bien qu'il soit difficile s'avérer l'utilité de ces vitamines d'une manière concluante.

Il a dit qu'une étude de Rotterdam sur la démence avait prouvé que les gens avec la basse prise de bêta-carotène ont eu un niveau supérieur de démence. Que l'étude a impliqué d'examiner les 442 personnes âgées en bonne santé a vieilli 65 à 94 ans sur des aspects de mémoire et d'assortir les résultats avec des taux sanguins de vitamine. Il a trouvé que la vitamine C et le bêta-carotène étaient un facteur prédictif significatif de capacité dans les essais du vocabulaire, et bêta-carotène dans les essais de la reconnaissance.

Stahelin a dit que bien que des antioxydants soient obtenus à partir des sources naturelles telles que des fruits et légumes, il pourrait être nécessaire de considérer des suppléments spéciaux puisqu'il n'est pas toujours facile de manger des fruits frais et des légumes chaque jour. Nous devrions ajuster notre régime et commencer à développer la nourriture spéciale et fonctionnelle qui réalise son travail plus facilement en certaines conditions, il a dit. Et nous devrions augmenter la prise quotidienne des antioxydants au-dessus de la prise quotidienne recommandée par courant, puisque nous savons maintenant que des niveaux plus élevés pourraient assurer la protection contre des maladies chroniques.

Fruits, légumes et vieillissement

Il y a une corrélation entre la prise des fruits et légumes et nos niveaux de carotenoïde. Les preuves sont immensément fortes qu'il y ait des relations entre la prise des fruits et légumes et un taux diminué des maladies relatives à l'âge, telles que le cancer et la maladie cardio-vasculaire, la dégénérescence maculaire relative à l'âge, et la cataracte, selon Norman Krinsky du service de biochimie du centre de recherche de nutrition humaine sur le vieillissement à l'université de touffes.

Les études ont maintenant prouvé que complétant le régime avec le bêta-carotène empêche le cancer chez l'homme, et il peut y avoir d'autres effets, il a dit. Cependant, il a ajouté, une étude finlandaise récente a trouvé une augmentation de cancer de poumon chez les hommes qui étaient des fumeurs lourds qui également avaient reçu le bêta-carotène supplémentaire. Environ 26.000 hommes étaient dans l'étude, ainsi elle n'était pas insignifiante. Nous savons que le tabagisme produit beaucoup de radicaux qu'interactif et changez le bêta-carotène, mais nous ne savons pas l'impact de ces produits, il a dit.

D'ailleurs, il reste beaucoup qui n'est pas connu au sujet des propriétés biologiques des carotenoïdes. Ils peuvent beaucoup davantage être liés aux produits de décomposition tels que des apo-carotenoïdes et des retinoids qu'aux vitamines antioxydantes. Beaucoup d'effort est entré dans évaluer le pouvoir antioxydant relatif des colorants de carotenoïde, in vitro et in vivo. In vitro, les carotenoïdes peuvent empêcher la propagation de la peroxydation radical-lancée de lipide. In vivo, il a été beaucoup plus difficile d'obtenir des preuves expérimentales solides que les carotenoïdes agissent directement comme les antioxydants biologiques. En fait, dans certaines circonstances, in vitro et in vivo les résultats suggèrent que les carotenoïdes puissent fonctionner comme pro-oxydants. Ces résultats peuvent être modifiés en changeant l'effort oxydant, le système cellulaire ou sous-cellulaire, le type d'animal examiné, et des conditions environnementales telles que la tension de l'oxygène.

Ce type de preuves soulève la question s'il est encore approprié de grouper les carotenoïdes avec les vitamines antioxydantes telles que la vitamine C et la vitamine E, Krinsky a dit. Les propriétés biologiques des carotenoïdes peuvent beaucoup davantage être liées aux produits de l'interaction des carotenoïdes avec l'effort d'oxydant.

Une tasse de thé et un verre de vin peuvent être considérés juste comme cancer-protecteur que des fruits et légumes, et elles peuvent même contribuer à retarder le processus vieillissant. C'est la vue d'Ivor Dreosti, de la division de la CSIRO de la nutrition humaine à Adelaïde. Il a dit que l'augmentation du risque de cancer avec l'âge de avancement est bien identifiée, et plusieurs mécanismes ont été proposés comme explications. La restriction de calorie, qui réduit l'effort oxydant et augmente effectivement la durée chez les animaux, semble également réduire l'incidence de beaucoup de cancers, probablement due au mitogenesis diminué.

De même, les dommages oxydants à l'ADN semblent être communs aux deux processus, mais peuvent être plus importants dans les mitochondries en ce qui concerne le vieillissement et au noyau par rapport au cancer. La méthylation folique et altérée diététique insuffisante d'ADN sont étroitement associées au risque de cancer accru. Récemment, on a proposé la méthylation défectueuse de cellule somatique et l'instabilité génétique accumulée en tant que mécanismes principaux contribuant à la sénescence.

Le rôle de Phytochemicals

Plusieurs autres stratégies anticancéreuses bien établies, y compris la plus grandes prise de fibre et consommation de plus de fruits et légumes, n'ont pas été étudiées intensivement par rapport au vieillissement. Cependant, beaucoup de les phytochemicals ont considéré important comme les agents chemopreventive pour le cancer peuvent bien contribuer à retarder le processus vieillissant.

Il est clair qu'on puisse éliminer ou réduire l'exposition aux facteurs tels que l'obésité, consommation de graisses, prise de sel, traitant des processus dans le traitement des denrées alimentaires des produits alimentaires, se corrompant en raison des microtoxins, et les trop cuisant afin de réduire le risque de contracter le cancer, Dreosti a suggéré. Et il y a des facteurs protecteurs, aussi, il a dit. La fibre a attiré beaucoup d'attention en écartant le cancer, y compris le grand cancer d'entrailles. Il y a plusieurs types de fibre, y compris la fibre insoluble ou non digestible, la fibre soluble ou digestible, et l'amidon résistant. Ce dernier se comporte infiniment comme la fibre insoluble, qui passe dans les grandes entrailles, protège l'épithélium contre des carcinogènes, et accélère la digestion par les grandes entrailles. La fibre soluble passe dans les grandes entrailles et empêche les conditions qui pourraient avoir comme conséquence la formation de cancer.

Dreosti a dit que les fruits et légumes sont maintenant un intérêt naissant important. Les nourritures qui ont été associées à la protection de cancer incluent l'ail, chou, céleri, haricots de soja, oignon-tous les choses qui dans le folklore ont été associées à la protection de cancer. Un certain nombre de légumes ont également une quantité raisonnable de fibre dans eux aussi bien. Mais qu'est dans les fruits et légumes qui a cette mesure de défense ? Certains de ces composés sont les éléments nutritifs établis ou des nourritures de fibre-contenir. Un autre est des phytochemicals, qui se produisent aux niveaux très bas. Ils ne semblent pas être les éléments nutritifs essentiels, mais ils semblent être significatifs dans la protection contre le développement du cancer.

On l'a longtemps su que la restriction diététique augmente la durée des rats et des souris, et il y a de preuve irréfutable qu'elle fait ainsi en ralentissant le processus vieillissant. Cette action anti-vieillissement est due à la réduction de la prise des calories plutôt que la réduction de la prise d'un élément nutritif spécifique ou d'un contaminant diététique. On lui a suggéré que la réponse anti-vieillissement à la restriction diététique ait surgi en raison de l'avantage évolutionnaire au cours des périodes de pénurie alimentaire à court terme imprévisible. Beaucoup de preuves ont été découvertes à l'appui de cette vue (voir la « restriction de calorie : Mangez moins, mangez mieux, Live Longer, » magazine de prolongation de la durée de vie utile, février 1998).

Telomeres et Telomerase

Dans les études du vieillissement cellulaire le comportement des cellules humaines cultivées doit prendre en considération les traitements environnementaux qui peuvent augmenter ou réduire la longévité aussi bien que le fait que les différentes cellules et les populations dérivées d'une culture primaire varient dans leurs durées. D'autres études sur la sénescence de cellule humaine ont indiqué qu'il ne peut y avoir aucune corrélation entre l'âge de distributeur et la durée réplicative. La sénescence peut-être réplicative est seulement une de plusieurs voies que les cellules peuvent rentrer devenir sénescentes.

Comme a été rapporté en magazine de prolongation de la durée de vie utile, telomeres, les éléments génétiques qui couvrent des extrémités de chromosome, jouez un rôle important dans la perte de capacité réplicative et les changements délétères de l'expression du gène en cellules normales mortelles. (Voyez « allumer le Telomerase pour arrêter le vieillissement de cellules : La recherche pour l'immortalité, le » en février 1998). Selon Calvin Harley, de Geron Corp. en Californie, la perte critique de régions telomeres-spéciales d'ADN à la fin de chaque chromosome-signaux une arrestation irréversible de point de contrôle qui contribue au modèle anormal de l'expression du gène vu en vieilles cellules. L'activation de l'enzyme de telomerase-un qui peut remettre à zéro des telomeres de nouveau à leurs longueurs jeunes ralentit le taux de perte de telomere et par conséquent prolonge la durée des cellules de progéniture. La modulation de la longueur de telomere, l'activité de telomerase, et l'expression du gène sénescente fournissent des occasions nouvelles de développer des thérapies pour les maladies relatives à l'âge, y compris le cancer, il propose.

Les études sur les systèmes biologiques divers ont indiqué de nouvelles analyses dans plusieurs aspects fondamentaux de ce qui régit des processus vieillissants et la détermination de longévité. Bien que nous soyons loin d'une compréhension complète de l'un ou l'autre de processus, une appréciation des différences entre l'âge change et la détermination de la longévité semble émerger. Jusqu'ici, le consensus général dans la gérontologie expérimentale a été que les seuls moyens efficaces de prolonger la durée des animaux est restriction diététique, et pas pharmaceutique a été montré pour avoir un tel effet. Cependant, le deprenyl, une drogue à l'origine développée comme antidépresseur, est s'avérer unique dans ses effets sur la longévité, Dr. Kenichi Kitani a trouvé.

Deprenyl peut prolonger la vie

Kitani, de l'institut national pour les sciences de longévité au Japon, a indiqué le vieillissement international avait été attribué à l'association pour la gérontologie biomédicale que le deprenyl parvient à soulever des activités enzymatiques antioxydantes telles que la dismutase et la catalase de superoxyde dans des régions sélectives de cerveau dans différentes espèces animales. Les études chez les souris n'ont indiqué aucun effet significatif sur la longévité, alors que les études chez les rats, les hamsters et les chiens ont prouvé le positif.

Kitani a obtenu des effets positifs sur la longévité chez les rats des deux sexes, mais deux études avec différentes doses chez les souris n'ont indiqué des effets positifs pas significatifs. Les effets sur des rats, des souris et des chiens étaient variables, selon les doses utilisées.

Une étude récente de le deprenyl chez les chiens vieillissants de briquet a montré un effet marqué sur la longévité, étant conforme aux résultats de dismutase du superoxyde de Kitani. Kitani croit que la drogue peut au moins partiellement prolonger la durée chez les animaux en augmentant la fonction de système immunitaire et en empêchant le développement de tumeur. Une étude à la Division des sciences de la vie de l'université de Toronto a convenu sur les effets significatifs du deprenyl en prolongeant l'espérance de vie restante de vieux rats traités avec les injections sous-cutanées de la drogue. Cette étude, comme celle de Kitani, n'a trouvé aucun effet chez les souris. Rapportant cette étude au congrès du monde de la gérontologie, Gwen Ivy a dit que les variabilités de son effet sur les durées de différentes espèces animales peuvent provenir de la variabilité dans sa dose optimale sur les activités enzymatiques.

Réfléchissant sur le congrès, Robin Holliday, au génie biomédical de la CSIRO à Sydney, Australie, a dit que la plupart des personnes se concentrent toujours sur des théories. La théorie de radical libre est dans la mode, de même que la théorie mitochondrique. Mais le vieillissement, il dit, est multicausal. La défense contre des radicaux libres est juste un mécanisme d'entretien. Une vue plus d'ensemble du sujet entier est nécessaire. Tout simplement, les gerontologists ne réalisent pas encore combien est connu au sujet des pathologies humaines.