Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LEF magazine en mai 1998

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Cerveau jeune,
Corps jeune


Deprenyl a été montré non seulement pour protéger des cellules du cerveau, mais pour prolonger la durée aussi bien. Les effets synergiques sont fascinants.
En 1988, Joseph Knoll a édité un reportage de papier qui avec la substance de deprenyl-a connu pour sa cerveau-se protéger propriété-il plus qu'avait été doublé l'espérance de vie restante de 24 mois-vieux rats. Quelques ans après, un groupe canadien a rapporté que le même dosage du deprenyl (l'équivalent de mg 10 par jour pour une personne de 170 livres) également avait prolongé l'espérance de vie restante des animaux de laboratoire.

Comment le deprenyl prolonge-t-il la durée ? Est-ce que plus aigu, pourquoi une substance qui empêche la panne de dopamine et protège des neurones aurait comme conséquence la jeunesse prolongée ?

Vrai, le deprenyl a été montré pour aider plus long vivant de patients de maladie d'Alzheimer, et cela peut être attribué à ses avantages aux cerveaux de ces patients. Mais il prolonge également les durées du sain. Comment ? Il est seulement possible de deviner, mais comme régulateur final des hormones et du système immunitaire, le cerveau peut exercer son effet sur chaque cellule dans le corps. Un cerveau jeune peut être la clé à un corps jeune.

Actuellement, seulement la L-forme de cette drogue est dans l'utilisation clinique répandue, principalement pour que sa capacité empêche la forme de B de monoamine oxydase (MAO), une enzyme cette fonctionne dans le cerveau pour décomposer des neurotransmetteurs. La forme d'A, MAO-A, est trouvée dans des la plupart des neurones et est la plus efficace pour décomposer les neurotransmetteurs sérotonine, adrénaline et noradrénaline. MAO-B, en revanche, est trouvé en cellules du cerveau de non-neurone (cellules de glia appelées les astrocytes) et est plus efficace en décomposant la dopamine de neurotransmetteur. Des drogues qui empêchent MAO-A sont employées comme antidépresseur, tandis que les drogues qui empêchent MAO-B sont plus efficaces comme traitements pour la maladie de Parkinson.

Deprenyl empêchera MAO-A et MAO-B dans les dosages au-dessus de mg 30 à 40 par jour, ainsi il a été au commencement employé comme antidépresseur à ces dosages. Mais bientôt, l'inhibition sélective des deprenyl de MAO-B aux dosages en-dessous de mg 20 par jour lui a fait une thérapie utile pour traiter l'épuisement chronique de dopamine de la maladie de Parkinson, sans problèmes d'altitude de sang-pression qui accompagnent souvent l'inhibition de MAO-A.

C'est tout à fait un résultat inattendu qu'un inhibiteur de MAO-B pourrait doubler l'espérance de vie restante des animaux normaux. Mais les études récentes continuent à affirmer la capacité du deprenyl de prolonger la durée demeurant (bien que pas jusqu'au degré du doublement) des animaux de laboratoire et des patients de maladie d'Alzheimer.

Quand des hamsters syriens femelles d'une cinquantaine d'années ont été donnés des dosages de deprenyl équivalents à mg 4 par jour pour une personne de 170 livres, les hamsters ont connu une augmentation de 16 pour cent de durée maximum (aucun effet n'a été vu pour des mâles). Une autre expérience a été entreprise sur les chiens pluss âgé de briquet. Quand les chiens ont été donnés l'équivalent de mg 77 par jour pour une personne de 170 livres, 80 pour cent ont survécu à la fin de l'expérience, tandis que seulement 39 pour cent des chiens de placebo ont survécu. Les études du deprenyl sur les hamsters syriens et le Fischer 344 rats également ont démontré l'étude et la mémoire à long terme spatiales améliorées.

De plus, une étude récente des patients de maladie d'Alzheimer a montré une amélioration de 15 pour cent dans des symptômes comportementaux avec du mg 10 par jour de deprenyl. Une autre étude des patients d'Alzheimer recevant la même dose a montré une augmentation de la survie médiane de 215 jours, comparée au placebo.

Deprenyl peut protéger des cellules du cerveau de plusieurs manières. Première et la plupart évidente de la manière est par l'inhibition de MAO-B. Plus de 80 pour cent de la dopamine dans l'esprit humain sont dans les ganglions basiques. MAO-B dans les ganglions basiques presque totalement est empêché en prenant à 10 mg par jour de deprenyl, ayant pour résultat des 40 à 70 pour cent d'augmentation en dopamine. L'inhibition de MAO-B réduit la dégradation du phényléthylamine plus effectivement qu'elle empêche la dégradation de dopamine. Le phényléthylamine stimule la libération de la dopamine et de la sérotonine, sans compter qu'agir en tant que stimulant direct sur des récepteurs de dopamine.

Les produits de décomposition de la dopamine résultant de la dégradation de MAO-B sont peroxyde d'hydrogène, ammoniaque et un aldéhyde. Les aldéhydes sont des composés fortement réactifs qui peuvent modifier des protéines. L'ammoniaque est également toxique, en particulier au glia (cellules du cerveau de non-neurone). Le peroxyde d'hydrogène en présence des ions ferreux de fer peut mener aux radicaux hydroxyles, le plus toxique de tous les radicaux libres. Le peroxyde d'hydrogène peut facilement passer dans le noyau de cellules où il peut rencontrer les ions de fer et les radicaux hydroxyles de produit qui endommagent et subissent une mutation l'ADN.

Sans compter que causer l'inhibition de MAO-B, le deprenyl peut augmenter la formation de la dismutase antioxydante naturelle de superoxyde d'enzymes (GAZON) et de la catalase dans le nigra de substantia, le striatum et les régions de cortex cérébral du cerveau. Joseph Knoll a affirmé que c'est cet effet de deprenyl, plutôt que l'inhibition de MAO-B, qui a comme conséquence l'extension de durée.

La plupart des études de durée de deprenyl ont été entreprises sur les rats dont les cerveaux (à la différence de ceux des humains) employez MAO-A, plutôt que MAO-B, pour métaboliser la dopamine. Ainsi, l'inhibition du métabolisme de MAO-B de la dopamine semble peu susceptible d'être le mécanisme par lequel le deprenyl prolonge la durée d'un rat. La dose de deprenyl exigée pour causer la production des enzymes antioxydantes dépend fortement de la tension, de l'âge, du sexe et des espèces animales. L'équivalent de mg 75 par jour pour une personne de 170 livres a produit la dismutase optimale de superoxyde chez de vieilles souris mâles de C57BL et briquets femelles.

Fischer femelle 344 rats réalisent la production maximum à l'équivalent de mg 15 par jour pour une personne de 170 livres. L'activité de GAZON et de catalase est moins pour plus grand ou de plus petites doses, signifiant mg 15 par jour est optimale. Cependant, la dose optimale pour Fischer masculin 344 rats est un 10 fois plus grand-le équivalent de mg 150 par jour pour une personne de 170 livres. Vieux Fischer femelle 344 rats, d'autre part, font mieux avec l'équivalent de mg environ 75 par jour. Dosages de l'équivalent de mg 150 de jour une diminution de manière significative l'activité de la peroxydase de glutathion de vieux et jeune Fischer femelle 344 rats. Sans peroxydase de glutathion (ou assez de catalase) pour éliminer le peroxyde d'hydrogène, la conversion de GAZON du superoxyde en peroxyde d'hydrogène peut mener à la formation du radical hydroxyle mortel. Le fait que trop ou trop peu de deprenyl peut réduire son antioxydant effet-et le fait que la dose optima varie tellement considérablement avec la tension, âge, sexe et espèce-fait la prévision des dosages optimaux pour des êtres humains sur la base des études des animaux très difficile.

Si le deprenyl est une drogue de merveille, la multiplicité de ses effets sont certainement une cause pour la merveille. Dans une étude 1990 de durée de Canadien, on l'a noté que les animaux témoins ont eu un azote d'urée sensiblement plus haut de sang (PETIT PAIN), indicatif de la protection des deprenyl du rein. Deprenyl protège des neurones contre l'hypoxie/dommages d'ischémie.

Le fait que trop ou trop peu de deprenyl peut réduire son effet antioxydant rend la prévision des dosages optimaux pour des êtres humains très difficile.

Deprenyl augmente des niveaux de cellules de la dismutase antioxydante naturelle de superoxyde d'enzymes par le changement direct de gène/de transcription/de synthèse de protéine. Par le même genre d'action directe sur l'ADN, le deprenyl augmente également des facteurs de croissance de nerf, des protéines arrêtant le « suicide de cellules » (apoptosis) et d'autres protéines impliquées en protégeant neurons-40 ou plus de tels gènes en tout.

Les extensionists de la vie ont tout naturellement eu un temps difficile essayer de déterminer quelle dose serait optimale pour un humain cherchant la vie-extension et les avantages neuroprotective du deprenyl. Les dosages au-dessus de mg 20 à 30 par jour ont pu créer des problèmes d'hypertension par inhibition de MAO-A. Les dosages dans mg 10 une gamme de jour réduiraient l'effort d'oxydation des produits de décomposition de la dopamine métabolisés par MAO-B, mais les niveaux élevés en résultant de dopamine ne pourraient pas être souhaitables.

Deprenyl lie à MAO-B irréversiblement, et cela prend deux semaines pour que les niveaux de MAO-B retournent à la normale. Une dose simple de mg 5 peut causer 86 pour cent d'inhibition de MAO-B dans un délai de deux à quatre heures. L'inhibition demeure à 90 pour cent pendant cinq jours, et ne revient pas à la ligne de base pendant deux semaines. L'induction de Deprenyl de la synthèse d'enzymes (, vraisemblablement y compris, les enzymes antioxydantes) peut avoir lieu aux niveaux au-dessous de ceux exigés pour l'inhibition de MAO-B.

Par conséquent, une dose de l'ordre de 1 mg par jour pourrait être optimale pour un de 40 ans, personne de 170 livres. Le dosage bihebdomadaire a été basé sur le fait que le deprenyl lie MAO-B irréversiblement, mais un dosage plus fréquent pourrait être meilleur pour l'induction régulière de la synthèse d'enzymes.

Hormis le poids corporel, l'âge est une considération très importante. Pendant qu'une personne vieillit, les neurones diminuent en nombre, alors que les cellules glial (qui synthétisent MAO-B) augmentent. Ceci signifie que les niveaux de MAO-B augmentent avec l'âge, qui peut être la raison pour laquelle la teneur en dopamine du striatum (noyau caudate) diminue typiquement de 13 pour cent par décennie après l'âge 45. Une personne plus de 45 voudrait contrecarrer le MAO-B excessif dans une dose proportionnelle à son âge. Ceci a pu signifier le journal de mg jusqu'à 5 pour une personne âgée sans des symptômes de Parkinson ou de maladie d'Alzheimer.

Il peut ou peut ne pas y avoir variation individuelle considérable de ce qui est optimal. Les décisions basées sur les informations incomplètes ne sont jamais très satisfaisantes, mais de telles décisions sont, et seront toujours, un état de la vie. Les implications de cerveau et de corps du dosage de deprenyl continueront à fasciner.

Davantage de lecture
« Étude de longévité avec (-) Deprenyl. » Joseph Knoll. Mech. du vieillissement et du développement 46:237-262 (1988)

Le « entretien sur L-Deprenyl prolonge la vie chez les rats masculins âgés. » Milgram, et autres les sciences de la vie 47:415-420 (1990)

« Le traitement chronique (-) de Deprenyl prolonge la durée de Fischer masculin 344 rats. » K. Kitani, et autres les sciences de la vie 52:281-288 (1992)

« Les rats masculins de exécution sexuellement bas meurent plus tôt que leurs pairs de haute et (-) traitement de exécution de Deprenyl élimine cette différence. » Joseph Knoll. Les sciences de la vie 54:1047-1057 (1994)

« Le traitement chronique des hamsters syriens avec la Bas-dose Selegiline augmente la durée dans les femelles mais pas les mâles. » S. Stoll, et autres neurobiologie du vieillissement 18:205-211 (1997)

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« Traitement à long terme des rats F344 masculins avec Deprenyl. » P.C. Bickford, et autres neurobiologie du 18:309 vieillissant -318 (1997)

« Selegiline dans le traitement des symptômes comportementaux et cognitifs de la maladie d'Alzheimer. » Annales de S. Tolbert et de M. Fuller The de la pharmacothérapie 30:1122-1129 (1996)

« Un procès commandé de Selegiline, d'Alpha-tocophérol, ou de chacun des deux comme traitement pour la maladie d'Alzheimer. » Mary Sano, et autres New England Journal de la médecine 336:1216-1222 (1997)

« 2-Phenylethylamine : Un modulateur de transmission de catécholamine dans le système nerveux mammifère ? » I.A. Paterson, et autres journal de 55:1827 de neurochimie - 1837 (1990)

« (-) Deprenyl augmente des activités de dismutase et de catalase de superoxyde dans certain Brain Regions chez de vieilles souris mâles. » M-C. Carrillo, et autres les sciences de la vie 54:975-981 (1994)

« (-) Deprenyl augmente des activités de dismutase de superoxyde (le GAZON) dans Striatum de cerveau de chien. » M-C. Carrillo, et autres les sciences de la vie 54:1483-1489 (1994)

« (-) Deprenyl augmente des activités de dismutase et de catalase de superoxyde dans Striatum mais pas hippocampe. » M.C. Carrillo, et autres neurologie expérimentale 116:286-294 (1992)

Le « traitement de Selegiline après ischémie globale passagère dans les gerbils augmente la survie des cellules CA1 pyramidales dans le hippocampe. » H. Lahtinen, et autres Brain Research 757:260-267 (1997)

« (-) - Deprenyl réduit l'Apoptosis des cellules PC12 en induisant la nouvelle synthèse de protéine. » W.G. Tatton, et autres journal de la neurochimie 63:1572-1575 (1994)

« Effet de Deprenyl sur la progression de l'incapacité dans la première maladie de Parkinson. » Le groupe de travail de Parkinson. New England Journal de la médecine 321:1364-1371 (1989)

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Le « impact de Deprenyl et de traitement à tocophérol sur la maladie de Parkinson dans DATATOP soumet ne pas exiger Levodopa. » Le groupe de travail de Parkinson. Annales de 39:29 de neurologie - 36 (1996)

« Impact de Deprenyl et de traitement à tocophérol sur la maladie de Parkinson dans des sujets de DATATOP exigeant Levodopa. » Le groupe de travail de Parkinson. Annales de 39:37 de neurologie - 45 (1996)

La « comparaison des effets et des données thérapeutiques de mortalité de levodopa et de levodopa a combiné avec le selegiline dans les patients présentant la première, douce maladie de Parkinson. » A.J. Lees, et autres British Medical Journal 311:1602-1607 (1995)