Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LEF magazine en juin 1998


Les mises à jour médicales passent en revue succinctement les études qui sont d'importance pour ceux qui cherchent une durée de vie prolongée. Les résumés scientifiques complets pour ces études sont disponibles comme service spécial aux membres de base de prolongation de la durée de vie utile. Si vous avez connaissance ici de nouvelles études que vous voulez à l'en savoir plus environ ou voulez montrer à votre docteur, envoyez une enveloppe auto-adressée et emboutie au : Base de prolongation de la durée de vie utile, P.O. Box 229120, Hollywood, Fla., 33022, Etats-Unis.

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Table des matières
 




Dangers cardio-vasculaires de fer
  1. Le journal américain d'Epidemiology (1998 ; 147:161-166) confirme les dangers cardio-vasculaires du fer. Cette étude a prouvé que les femmes au-dessus de l'âge 60 étaient 1,4 fois pour avoir la maladie cardiaque pour chaque augmentation de mg 50 de prise de fer par mois. Les hommes au-dessus de l'âge 60 étaient 3,5 fois pour avoir la maladie cardiaque pour chaque mg 50 de prise de fer par mois. L'étude a fait participer 329 patients de la maladie cardiaque qui ont été comparés à 570 personnes le même âge qui ont été admises à l'hôpital pour les maladies ou des conditions mineures indépendantes pour suivre un régime.

    La plupart des multi-vitamine/suppléments minéraux sur le marché contiennent aujourd'hui au moins mg 9 de fer par dose quotidienne. Cela signifie que ces personnes qui emploient ces suppléments ajoutent mg 270 de fer à leur corps tous les mois. Basé sur les résultats de cette nouvelle étude, ces personnes peuvent augmenter leur risque de maladie cardiaque plus que 8 fois.

    En 1983, la base de prolongation de la durée de vie utile a averti la première fois ses membres d'éviter des suppléments contenant le fer. Il y avait des preuves significatives puis pour indiquer que le fer excédentaire dans le corps agirait en tant que catalyseur pour la génération de radical libre qui augmenterait les incidences de la crise cardiaque, du cancer et d'autres maladies relatives à l'âge. Ces preuves se sont développées considérablement au cours des années, pourtant la plupart des sociétés de supplément n'ont toujours pas reçu le message. C'est l'une de beaucoup de raisons pour lesquelles l'adhésion dans la base de prolongation de la durée de vie utile pourrait sauver votre vie.



    Curcumine contre. Athérosclérose
  2. On lui a montré que la curcumine et les composés phénoliques connexes ont une action antioxydante puissante. La recherche précédente a montré des diminutions significatives aux niveaux des peroxydes de lipide dans le sang des deux souris et curcumine administrée par sujets humains. Cette étude prouve qu'une prise quotidienne de mg 20 de la curcumine antioxydante phénolique pendant 60 jours diminue les hauts niveaux de la peroxydation du cholestérol de HDL et de LDL dans 30 volontaires en bonne santé s'étendant dans l'âge de 40 à 90 ans. L'effet était tout à fait saisissant chez les personnes avec des valeurs de ligne de base élevées des composés peroxydés en ces lipoprotéines. En raison des concepts actuels sur le rôle atherogenic joué par HDL peroxydé, et particulièrement par LDL peroxydé, cette étude suggère que la curcumine, en raison de son activité antioxydante et manque élevés de toxicité, pourrait être un complément utile aux drogues hypolipidémiques standard dans la prévention et le traitement de l'athérosclérose.
    Age, 1997, vol. 20, Iss 3, pp 165-168

    La curcumine abaisse le cholestérol
  3. Deux grammes quotidiens de curcumine administrés à 33 sujets avant et après une période de 60 jours ont réduit le cholestérol total de jusqu'à 12,5%, les triglycérides jusqu'à 34%, et le cholestérol de LDL jusqu'à 17% dans les 15 jours. Cet abaissement de la grosse concentration a été accompagné de peroxydation diminuée de lipide de sang. Les propriétés antioxydantes de la curcumine sont ainsi utiles pour la prévention de la maladie cardiaque coronaire.
    Les sciences médicales Research, 1997, vol. 25, Iss 10, pp 695-698

    Glutathion, effort oxydant et vieillissement
  4. La théorie de radical libre de vieillissement propose que l'affaiblissement dans la représentation physiologique liée au vieillissement soit provoqué par les effets néfastes des radicaux en l'absence d'oxygène. Des radicaux libres sont impliqués dans beaucoup de maladies du vieillissement, y compris le cancer, le diabète ou l'athérosclérose. La participation du glutathion dans le vieillissement a été connue depuis le début des années septante. Plusieurs études ont indiqué que le glutathion réduit est diminué en cellules de vieux animaux, mais le glutathion oxydé tend à être augmenté. Le glutathion est l'un des antioxydants sans protéines principaux en cellules. Le glutathion mitochondrique joue une fonction clé dans la protection contre des dommages de radical libre liés au vieillissement. Des dommages oxydants à l'ADN mitochondrique sont directement liés à l'oxydation du glutathion mitochondrique. En fait, vieillissant est associé aux dommages oxydants aux protéines, aux acides nucléiques, et aux lipides. Ces lésions moléculaires peuvent être responsables de la basse représentation physiologique des cellules âgées.
    Age, 1996, vol. 19, Iss 4, pp 129-139

    Tretinoin/rétinol contre le cancer de la vessie
  5. Tretinoin ou rétinol s'est avéré pour augmenter la prolifération et la cytotoxicité des cellules lymphokine-activées de tueur des patients présentant le cancer de la vessie. Lymphokines sont des médiateurs de protéine postulés pour être libéré par les lymphocytes sensibilisés sur le contact avec des antigènes, et pour être censé pour jouer un rôle dans l'activation de macrophage, la transformation de lymphocyte, et l'immunité communiquée par les cellules.
    Acta Pharmacologica Sinica, 1997, vol. 18, Iss 6, pp 522-524

    Vitamine D3 et Cancer
  6. La cause du décès principale de la plupart des formes de cancer est la maladie métastatique (transfert de la maladie à partir d'un organe ou d'une partie du corps à l'autre pas directement liés à lui). Les cellules cancéreuses semblent se développer rapidement hors du contrôle des mécanismes de réglementation de centre serveur normal. Beaucoup de facteurs contribuent à cette prolifération non restreinte, incluant, 1) dégradation des cellules cancéreuses environnantes de matrice extracellulaire ; 2) angiogenèse (développement de nouveaux vaisseaux sanguins), laisser facile d'accès des cellules à la circulation sanguine ; et, 3) diminution ou perte de mort cellulaire programmée, ou apoptosis, un mécanisme important pour le retrait des cellules anormales ou sénescentes. Dans cette étude, la vitamine D3 a de façon saisissante empêché la prolifération de cellule cancéreuse et a induit l'apoptosis dans des variétés de cellule humaines de cancer de sein, de prostate et d'ostéosarcome.
    Cancer Letters, 1997, vol. 120, Iss 1, pp 65-69

    La N-acétyle-L-cystéine se protège contre la gastrite
  7. Plusieurs études ont suggéré que les dommages oxydants puissent contribuer à la gastrite. Ces dommages sont contrecarrés par de divers extracteurs comprenant le glutathion (produit par le corps), qui peut aider à défendre le tissu muqueux rayant le tube digestif. Les effets de la N-acétyle-L-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), un précurseur de glutathion, ont été évalués dans 18 patients qui avaient été confirmés avec la gastrite atrophique chronique mais aucun ulcère peptique. Après traitement avec 1 gramme et 2 grammes du Conseil de l'Atlantique nord, 72% de patients a montré l'amélioration, indépendamment de la dose du Conseil de l'Atlantique nord, et 28% n'a montré aucun changement. Histologiquement, l'infiltration de système immunitaire a été sensiblement réduite dans les patients qui ont reçu 2 grammes du Conseil de l'Atlantique nord. Les résultats suggèrent que dans les patients présentant la gastrite et la dyspepsie de non-ulcère, le Conseil de l'Atlantique nord assez bien soit toléré et mène apparemment à l'amélioration endoscopique, symptomatique, et dans une certaine mesure histologique, indépendant des changements des niveaux muqueux de glutathion.
    Recherche thérapeutique actuelle - Clinical et Experimental, 1997, vol. 58, Iss 10, pp 724-733

    DHEA agit en tant qu'antioxydant
  8. La surproduction de radical libre contribue aux lésions tissulaires induites par hyperglycémie aiguë. DHEA s'est avéré pour avoir les propriétés antioxydantes. Une fois administré aux rats, le traitement préparatoire de DHEA a protégé des tissus contre la peroxydation de lipide induite par le dextrose. Les résultats de cette étude indiquent qu'in vivo l'administration de DHEA augmente la résistance de tissu à la peroxydation de lipide déclenchée par hyperglycémie aiguë. Ceci aide à confirmer le rôle de DHEA en atténuant des complications diabétiques.
    Journal d'Endocrinology, 1997, vol. 155, Iss 2, pp 233-240

    L'huile de poisson supprime la croissance de tumeur
  9. les souris de Tumeur-incidence qui ont été alimentées l'huile de poisson, qui est riche en acides gras omega-3, ont eu une croissance sensiblement plus lente des tumeurs primaires, taux de mortalité inférieur, et la diffusion métastatique inférieure, contrairement aux souris alimentées des riches d'huile de soja en acides gras omega-6. On a également observé cette tendance chez les souris alimentées d'abord avec l'huile de soja et après l'inoculation de tumeur transférée au régime d'huile de poisson. L'indométhacine (une drogue nonsteroidal anti-inflammatoire) a réduit de manière significative la croissance de métastase du groupe huile-alimenté par soja, mais exercé seulement un léger effet en poissons huile-a alimenté des homologues. Ceci suggère que les acides gras omega-6 soutiennent le processus de la croissance de tumeur, et que les acides gras polyinsaturés à longue chaîne d'huile de poisson, qui sont sensibles à l'oxydation, pourraient agir en tant que cibles pour la perforation de membrane et l'élimination certaine des cellules de tumeur de prolifération.
    Journal de Biochemistry nutritionnelle, 1997, vol. 8, Iss 11, pp 619-622

    Huile de poisson et résistance à l'insuline
  10. Dans le type patients diabétiques d'II, plusieurs changements pathologiques comprenant la résistance à l'insuline et hypertension peuvent être détectés. Les huiles de poisson contenant les acides gras omega-3 ont un bienfait en empêchant les maladies athérosclérotiques. Comparé aux rats de contrôle à un régime normal, les rats à un régime riche en fructose ont uniformément développé le hypertriglyceridemia (excès des triglycérides dans le sang), le hyperinsulinemia de jeûne (l'insuline accrue nivelle dans le sang), l'hyperglycémie de jeûne (syndrome de résistance à l'insuline), et l'hypertension systolique dans un délai de 3 semaines. La prise de glucose du sang stimulé par l'insuline a été sensiblement réduite. Cependant, les rats ont alimenté le même régime de haute teneur en fructose mais complété avec l'huile de poisson a eu un amoindrissement de tous ces défauts métaboliques et sensibilité d'insuline et tension artérielle normales.

    Cette étude suggère que la haute teneur en fructose diététique ait induit le hypertriglyceridemia et la résistance à l'insuline et l'hypertension induite n'ont pas été associées aux anomalies de sang du tout, mais causé probablement par d'autres changements pathologiques non définis qui peuvent être empêchés par les acides gras diététiques d'Omega.
    Métabolisme-Clinique et Experimental, 1997, vol. 46, Iss 11, pp 1252-1258