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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 1998

Résumés


Les avantages du petit lait

Protéine de lactalbumine comme adjuvant de traitement contre le cancer, antibiotique, et agent anti-vieillissement

Petit lait et chimiothérapie

La modulation sélective in vitro du glutathion cellulaire par un isolat indigène humanisé de protéine du lait en cellules normales et le carcinome mammaire de rat modèlent
Baruchel S Viau G. In : Res anticancéreuse (1996 mai-juin) 16 (3A) : 1095-9

Nous rapportons l'activité inhibitrice sélective in vitro d'un concentré humanisé Immunocal de protéine de lactalbumine sur la croissance des cellules mammaires de carcinome et des cellules de T de Jurkat par rapport aux cellules mononucléaires de sang périphérique normal. Nous rapportons cette activité inhibitrice à un épuisement sélectif de la synthèse intracellulaire de glutathion. L'utilisation du concentré humanisé de protéine de lactalbumine comme supplémentation de nourriture peut avoir l'implication directe dans le test clinique avec la chimiothérapie d'appoint.


Petit lait et les maladies du vieillissement

L'influence de la protéine de lactalbumine diététique sur le glutathion de tissu et les maladies du vieillissement
Or P. de Bounous G Gervais F Amer V Batist G. Dans : Clin investissent Med (1989 décembre) 12(6) : 343-9

Cette étude a comparé les effets d'un régime riche en lait (régime de 20 g/100 g), avec cela de la bouffe de souris de Purina ou du régime riche en caséine (régime de 20 g/100 g), sur le contenu de glutathion de foie et de coeur et sur la survie de vieilles souris du mâle C57BL/6NIA.

L'étude a été réalisée au cours d'une période limitée d'observation de 6,3 mois. Chez les souris recevant le régime riche en protéines de petit lait entre 17 mois et 20 mois d'âge, le contenu de glutathion de tissu de coeur et de tissu de foie a été augmenté sensiblement au-dessus des valeurs correspondantes des souris régime-alimentées et Purina-alimentées de caséine.

Les souris ont alimenté le régime de protéine de lactalbumine au début de la sénescence à la longévité accrue exhibée 84 par semaines par rapport aux souris alimentées la bouffe de souris de Purina au cours de la période d'observation de 6,3 mois s'étendant de l'âge de 21 mois (correspondant à un âge humain de 55 ans) à 26-27 mois de l'âge (correspondant à un âge humain de 80 ans), et pendant ce temps on a observé la mortalité de 55%. La période de survie moyenne correspondante des souris a alimenté le régime défini de caséine est presque identique à celle des contrôles Purina-alimentés.

Les courbes de poids corporel étaient semblables dans chacun des trois groupes diététiques. Par conséquent un régime de protéine de lactalbumine semble augmenter la concentration de glutathion de foie et de coeur chez les souris vieillissantes et augmenter la longévité sur une période d'observation de 6,3 mois.


Concentrations en petit lait et en cholestérol

Abaissement de l'effet de la caséine diététique de la protéine v. de lait-petit lait sur des concentrations en cholestérol de plasma et de foie chez les rats

C.A. de Zhang X Beynen. Dans : Br J Nutr (1993 juillet) 70(1) : 139-46

L'effet de la protéine de lactalbumine diététique contre la caséine sur des concentrations en cholestérol de plasma et de foie a été étudié chez les rats femelles et sevrés de peu. Des régimes équilibrés et épurés contenant la protéine de lactalbumine ou la caséine, ou les mélanges d'acide aminé simulant ces protéines, ont été employés.

Les régimes riches en cholestérol (10 grammes de cholestérol par alimentation de kilogramme) ont eu 150 ou 300 grammes de protéine ou alimentation des acides aminés /kg. Les régimes ont été donnés pendant 3 semaines. Au niveau diététique bas de protéine, la protéine de lactalbumine contre la caséine n'a pas affecté le cholestérol total de plasma, mais a abaissé la concentration du cholestérol de foie.

Au niveau élevé de diététique-protéine, la protéine de lactalbumine a abaissé de manière significative le cholestérol de plasma et de foie et également les triacylglycérols de plasma. L'effet hypocholestérolémique de la protéine de lactalbumine a été associé à une diminution en cholestérol de très-bas-densité-lipoprotéine.

À la concentration diététique élevée en protéine, la protéine de lactalbumine a réduit l'excrétion fécale des acides biliaires en comparaison avec la caséine. Les effets de la protéine de lactalbumine intacte contre la caséine n'ont pas été reproduits par les mélanges d'acide aminé simulant ces protéines. On lui suggère à titre d'essai que l'effet de cholestérol-abaissement de la protéine de lactalbumine chez les rats soit provoqué par inhibition de la synthèse hépatique de cholestérol.


La synergie antibactérienne de la lactoferrine

Dommages de la membrane externe des bactéries gramnégatives entériques par la lactoferrine et la transferrine
Ellison droite 3d Giehl TJ LaForce FM. Dans : Infectez Immun (1988 nov.) 56(11) : 2774-81

Nous avons présumé que les protéines fer-contraignantes pourraient affecter la membrane externe gramnégative en quelque sorte semblable à celle de l'EDTA de chélateur. La capacité de la lactoferrine et de la transferrine de libérer le polysaccharide radioactif de lipo (LPS) d'un mutant déficient d'Escherichia coli d'epimerase de galactose d'UDP et des tensions de type sauvage de salmonella typhimurium a été examinée. L'initiale étudie dans la solution tampon de véronal-acétate a prouvé que l'EDTA et la lactoferrine causent la libération significative des LPS de chacune des trois tensions. D'autres études ont constaté que la libération de LPS a été bloquée par la saturation de fer de la lactoferrine, produite entre pH 6 et 7,5, étaient comparables pour des concentrations bactériennes de 10(4) 10(7) à CFU/ml, et accru avec l'augmentation des concentrations en lactoferrine. Les études utilisant des écheveaux ont équilibré la solution saline manquant du calcium et le magnésium a prouvé que la transferrine pourrait également causer la libération de LPS. En plus, la lactoferrine et la transferrine ont augmenté l'effet antibactérien d'une concentration subinhibitory de rifampin, une drogue exclue par la membrane externe bactérienne. Ce travail démontre que ceux-ci les protéines fer-contraignantes endommagent la membrane externe gramnégative et changent la perméabilité du membrane externe bactérienne.


Activité antibactérienne de lactoferrine

Activité antibactérienne de lactoferrine et d'un fragment pepsine-dérivé de peptide de lactoferrine
Yamauchi K Tomita M Giehl TJ Ellison droite 3d. Dans : Infectez Immun (1993 fév.) 61(2) : 719-28

Les travaux récents ont indiqué qu'en plus du fer obligatoire, la lactoferrine humaine endommage la membrane externe des bactéries gramnégatives. Dans cette étude, nous avons déterminé si la lactoferrine bovine et une pepsine fragment bovin dérivé de peptide de lactoferrine (lactoferricin) ont les activités semblables. Nous avons constaté que lactoferrine bovine de 20 microM et lipopolysaccharide intrinsèquement marqué de libération de lactoferricin de 20 microM [3H] (LPS [3H]) de trois tensions, Escherichia coli CL99 1-2, salmonella typhimurium SL696, et salmonelles bactériens Montevideo SL5222. Dans la plupart des conditions, plus de LPS est sortis par le fragment de peptide que par la lactoferrine bovine entière. En présence de la lactoferrine ou du lactoferricin il y a plus grand massacre d'Escherichia coli CL99 1-2 par le lysozyme. Comme la lactoferrine humaine, la lactoferrine et le lactoferricin bovins ont la capacité de lier pour libérer les molécules intrinsèquement marquées des LPS [3H]. En plus de ces effets, tandis que la lactoferrine bovine était tout au plus bactériostatique, le lactoferricin a démontré à activité bactéricide cohérente contre les bactéries gramnégatives. Cet effet bactéricide est modulé par les cations Ca2+, Mg2+, et F3+ mais est indépendant de l'osmolarité du milieu. Microscopie électronique de transmission des cellules bactériennes exposées à l'exposition de lactoferricin que le développement immédiat de la « membrane électron-dense se boursoufle. » Ces expériences offrent des preuves que la lactoferrine et le lactoferricin bovins endommagent la membrane externe des bactéries gramnégatives. D'ailleurs, le lactoferricin de fragment de peptide a l'activité bactéricide directe. Car la lactoferrine est exposée aux facteurs protéolytiques in vivo qui pourraient fendre le fragment de lactoferricin, les effets de ce peptide sont d'importance mécaniste et physiologique.


Le spectre antibactérien du petit lait

Le spectre antibactérien du lactoferricin B, un peptide bactéricide efficace a dérivé de la région de N-terminal de la lactoferrine bovine
Bellamy W Takase M Wakabayashi H Kawase K Tomita M. Dans : J APPL Bacteriol (1992 décembre) 73(6) : 472-9

Une gamme physiologique diverse des bactéries grampositives et gramnégatives s'est avérée susceptible de l'inhibition et de l'inactivation par le lactoferricin B, un peptide produit par digestion gastrique de pepsine de lactoferrine bovine. La liste d'organismes susceptibles inclut Escherichia coli, salmonella enteritidis, pneumoniae de klebsiella, Proteus vulgaris, Yersinia enterocolitica, jejuni de Pseudomonas aeruginosa, de campylobactérie, diphtheriae de Staphylococcus aureus, de Streptococcus mutans, de corynebactérie, monocytogenes de Listeria et Clostridium perfringens. Les concentrations du lactoferricin B exigées pour causer l'inhibition complète de la croissance ont varié dans la marge de 0,3 à 150 micrograms/ml, selon la tension et le milieu de culture utilisés. Le peptide a montré l'activité contre Escherichia coli O111 sur la gamme de pH 5,5 7,5 et était les conditions légèrement alcalines de dessous les plus efficaces. Son efficacité antibactérienne a été réduite en présence des ions de Na+, de K+, de Mg2+ ou de Ca2+, ou en présence de divers sels d'amortisseur. Lactoferricin B était mortel, entraînant une perte rapide de capacité de formation de colonies dans la plupart des espèces examinées. Pseudomonas fluorescens, enterocoque faecalis et des tensions de bifidum de Bifidobacterium étaient de haute résistance à ce peptide.


Ail et Cancer

Effets des dérivés de thioallyl d'ail sur la croissance, la concentration en glutathion, et la formation de polyamine des cellules humaines de carcinome de prostate dans la culture
Thaler H Heston WD de Pinto JT Qiao C Xing J Rivlin RS Protomastro ml Weissler ml Tao Y. Dans : AM J Clin Nutr (1997 août) 66(2) : 398-405

Cette étude étudiée si les dérivés naturels d'ail et les composés synthétiques de S-cysteinyl qui ressemblent à des constituants d'ail exercent des effets antiproliferative sur les cellules humaines de carcinome de prostate (LNCaP). Études également examinées si S-allylmercaptocysteine et S-allylcysteine affectent deux cibles moléculaires importantes, à savoir glutathion et polyamines réduits. Les résultats ont prouvé que S-allylmercaptocysteine (50 mg/l) a diminué la croissance de cellules de LNCaP tandis que l'effet antiproliferative de S-allylcysteine n'était pas comme prononcé. Les études utilisant des analogues synthétiques de S-cysteinyl ont indiqué que l'inhibition de croissance était la plus efficace avec des composés contenant un bisulfure ou une partie active de diallyl. on a observé Marginal-à-aucun effet inhibiteur avec des analogues monosulfinic. S-allylmercaptocysteine et S-allylcysteine ont causé une augmentation des concentrations de glutathion réduites par cellule de LNCaP. Les concentrations en putrescine et en spermine ont diminué et le spermidine a augmenté 3 jours après traitement de S-allylmercaptocysteine. À 5 jours après traitement de S-allylmercaptocysteine, les concentrations en polyamine étaient semblables à ceux des contrôles traités avec du sel. La croissance diminuée de cellules et les concentrations changées en polyamine suggèrent que S-allylmercaptocysteine puisse empêcher le polyamine synthétisant l'enzyme, décarboxylase d'ornithine, en augmentant la formation du glutathion réduit, d'un inhibiteur connu de décarboxylase d'ornithine, ou par la réaction directement avec le décarboxylase d'ornithine à sa partie nucléophile de thiol. Puisque S-allylcysteine augmente également la formation réduite de glutathion mais n'empêche pas de manière significative la croissance, le dernier mécanisme peut être plus probable pour ce composé. Ces données fournissent d'autres preuves que les éléments nutritifs non essentiels dérivés de l'ail peuvent moduler la croissance de tumeur.


Acide folique, surcroissance gingivale

Effet d'acide folique sur la répétition de suivre gingival phenytoin causé par de surcroissance gingivectomy
Écart-type Collins JF Hassell TM de Poppell TD Keeling. Dans : J Clin Periodontol (1991 fév.) 18(2) : 134-9

Cette étude a examiné l'effet de la supplémentation d'acide folique sur la répétition de suivre gingival phenytoin causé par de surcroissance gingivectomy. Huit résidents d'un établissement pour développemental les handicapés ont été aléatoirement affectés à un traitement (N = 4) ou commandent (N = 4) groupe. Les sujets dans le groupe de traitement ont reçu une supplémentation orale de mg 5 de journal d'acide folique pendant l'étude ; ceux au groupe témoin n'ont pas fait. Un gingivectomy avec une incision biseautée externe faite à la crête de l'alvéole a été accompli par des quarts de cercle. Les données suivantes ont été obtenues avant gingivectomy, 2 semaines suivant le dernier quart de cercle de chirurgie, et à 3 et 6 mois de courrier-chirurgie : plaque et scores gingivaux d'index, niveaux d'acide folique de globule rouge, taux sanguins gratuits de phenytoin, photographies, et impressions. Le pour cent de changement de surcroissance était déterminé des mesures de section transversale faites sur des matrices obtenues à partir des coupes bucco-linguales sur les modèles en pierre. Les groupes n'ont pas différé dans la plaque et les scores gingivaux d'index ou n'ont pas libéré des taux sanguins de phenytoin. Le groupe de traitement a eu des niveaux sensiblement plus élevés d'acide folique de globule rouge (p inférieur ou égal à 0,0001). La réduction de la surcroissance gingivale en raison de la chirurgie était semblable dans les deux groupes. Bien que le groupe de traitement ait eu de manière significative moins de répétition de surcroissance gingivale (p inférieur ou égal à 0,05), les différences moyennes se sont élevées seulement à 6-7% à 3 et 6 mois.


Folate, Hyperplasia de Phenytoin

Effet de folate sur le hyperplasia de phenytoin
A dessiné Baker H Frank O. In de HJ Vogel RI Molofsky W : J Clin Periodontol (1987 juillet) 14(6) : 350-6

Il y a eu quelques signaler que l'acide folique empêche le hyperplasia gingival induit par phenytoin. Le but de cette étude en double aveugle était de mesurer médicalement les effets de l'administration systémique et actuelle de l'acide folique sur la surcroissance gingivale phenytoin causée par chez l'homme. Pendant une période de 6 mois, un groupe de patients de phenytoin a reçu 2 applications topiques quotidiennes d'une solution folique. Un groupe supplémentaire a reçu 2 doses quotidiennes de folate systémique tandis qu'un groupe témoin recevait le médicament de placebo. Les résultats indiquent cela tout au long de la période de 180 jours de l'étude, le hyperplasia gingival sensiblement inhibé actuel de folate dans une large mesure que les groupes systémiques de folate ou de placebo.


Collutoire folique

Effets de collutoire folique sur la gingivite expérimentale chez l'homme
Paquet AR. Dans : J Clin Periodontol (1986 août) 13(7) : 671-6

Bien que le modèle expérimental de gingivite ait été employé intensivement depuis 1965, quelques doutes existent au sujet de la nature de la réponse de tissu dans ce modèle. En conséquence, la présente étude a été conçue pour déterminer si la gingivite expérimentale a répondu à 0,1% collutoires de folate (MW) d'une façon semblable à cela déjà rapportée pour la gingivite établie. Vingt étudiants dentaires masculins ont participé à une étude à double anonymat de croisement qui a impliqué deux périodes expérimentales de trois semaines de l'attribution aléatoire au folate ou au placebo MW. Le site expérimental était le secteur antérieur inférieur et 24 remarques d'examen gingival ont été faites à la ligne de base et les semaines 1, l'inflammation 2 et 3. a été évaluée par la présence ou l'absence du changement de couleur, et le saignement étant léger, prodigue ou absent quand des gencives ont été frottées avec une sonde émoussée. Un échantillon de plaque a été évalué utilisant la microscopie de champ foncé, et le poids sec de plaque accumulée a été mesuré à la fin de chaque période expérimentale. Le MW folique n'a pas semblé avoir statistiquement des effets significatifs sur la plaque accumulée, ou des signes cliniques de gingivite expérimentale dans cette étude. La réponse différente de la gingivite expérimentale au MW folique, comparée à la réponse de la gingivite établie déjà rapportée, autre suggère que la gingivite expérimentale puisse ne pas représenter une reproduction authentique des réponses cellulaires et immunologiques se produisant dans la gingivite établie.