Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile



LE Magazine en octobre 1998

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Les mises à jouredical de M passent en revue succinctement les études qui sont d'importance pour ceux qui cherchent une durée de vie prolongée. Les résumés scientifiques complets pour ces études sont disponibles comme service spécial aux membres de base de prolongation de la durée de vie utile. Si vous avez connaissance ici de nouvelles études que vous voulez à l'en savoir plus environ ou voulez montrer à votre docteur, envoyez une enveloppe auto-adressée et emboutie au : Base de prolongation de la durée de vie utile, P.O. Box 229120, Hollywood, Fla., 33022, Etats-Unis.

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Table des matières
 


    Absorption de contrôle de fer
  1. Pleine source :Le journal américain de Nutrition clinique (1998 ; 68:3-4)

    Le fer est un catalyseur pour la génération de l'activité de radical libre qui a été identifiée comme cause sous-jacente de cancer, d'athérosclérose, de cirrhose du foie, de maladie neurologique et d'autres désordres liés au vieillissement. Beaucoup de personnes ont trop de fer dans leurs corps. Si une analyse de sang indique votre niveau de sidérémie pour être plus de 100 microgrammes par décilitre, il serait souhaitable d'abaisser le fer à sous le mark 100. Une manière pratique d'abaisser le fer est d'interférer son absorption de nourriture. Une étude a prouvé que si mg 300 de calcium est pris avec un repas, la quantité de fer absorbée serait réduite de 40%. C'est une manière simple et peu coûteuse de réduire le fer dans le sang. C'est particulièrement important pour les patients de l'hépatite C qui subissent des dommages de cellules de foie quand le virus de l'hépatite agit l'un sur l'autre avec du fer. Afin d'obtenir mg 300 de calcium, il est nécessaire de prendre un supplément de calcium qui fournit mg 300 de calcium élémentaire. Trois capsules de formule minérale pour des femmes fournit plus de 300 milligrammes élémentaires de calcium. Selon les études éditées, le montant maximum de calcium qui empêchera absorption de fer est mg 300 avec chaque repas. Les quantités de plus grand mg que 300 de calcium ne causent aucune interférence supplémentaire avec l'absorption de fer. D'autre part, si vous êtes fer-déficient, évitez de prendre le calcium avec des repas puisque le calcium bloquera l'absorption de fer. En cas de carence en fer, prenez le calcium la nuit, mais pas avec des nourritures haut dans la fibre.



    Débit cardiaque de amplification
  2. Pleine source : Le journal américain de Nutrition clinique (1998 ; 68:3-4)

    Ceux qui souffrent de l'insuffisance cardiaque congestive ou de la cardiomyopathie sont conseillés pour consommer les éléments nutritifs qui augmentent la production d'énergie des cellules de muscle cardiaque. Les études cliniques montrent un avantage quand les patients prennent mg 100 à 300 par jour du coenzyme Q10, mg 2.000 un jour de carnitine, et mg 3.000 un jour de taurine. D'autres études prouvent que l'huile de poisson améliore la fonction mécanique cardiaque. Dans une étude, l'huile de poisson ou l'huile de maïs a été examinée sur 234 humains en bonne santé pendant sept semaines. L'échocardiographie montrée a amélioré la fonction ventriculaire gauche dans le groupe d'huile de poisson mais pas dans le groupe d'huile de maïs. D'autres mesures hémodynamiques ont indiqué que les huiles de poisson ont des effets cardioprotective au delà d'abaisser des niveaux de triglycéride et d'empêcher la formation anormale de caillot de sang artériel (thrombose). Afin d'obtenir les effets de énergie-amélioration de cellules cardiaques montrés dans l'étude la plus récente, il serait nécessaire de prendre entre six et 10 capsules d'un supplément a appelé Mega EPA, qui contient 2,33 fois davantage des acides gras essentiels EPA et DHA que l'huile de poisson conventionnelle complète. Avec les capsules conventionnelles d'huile de poisson, beaucoup plus de capsules seraient exigées.



    Le Conseil de l'Atlantique nord empêche l'induction d'oxyde nitrique
  3. Pleine source :K. Pahan, F.G. Sheikh, A.M.S. Namboodiri, I. Singh, radical libre Biology et Medicine, 1998, vol. 24, Iss 1, pp 39-48

    Cette étude souligne l'importance de la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), d'un antioxydant efficace, en empêchant l'induction de l'oxyde nitrique (NON) provoquée par les lipopolysaccharides (molécules dans lesquels des lipides et les polysaccharides sont liés) et des cytokines (des protéines qui règlent l'intensité et la durée des immuno-réactions et sont impliquées dans la communication de cellule-à-cellule). La production sans a été induite à différents degrés par seul interleukin-1 bêta, interféron-gamma, et facteur de nécrose tumorale ou dans les combinaisons. Le Conseil de l'Atlantique nord, une fois supplémentaire deux heures de plus tôt avec ces stimulus, potentiellement bloqués l'augmentation d'AUCUNE production dans les macrophages, astrocytes et cellules glial. Le degré d'inhibition a diminué progressivement avec l'augmentation d'un intervalle où le Conseil de l'Atlantique nord a été ajouté après l'addition des lipopolysaccharides. Sans compter que le blocage AUCUN, le Conseil de l'Atlantique nord a également bloqué la production du facteur de nécrose tumorale dans les macrophages péritonéaux de rat activés avec de l'endotoxine. Ces résultats suggèrent que l'expression de l'activité et du facteur de nécrose tumorale de synthase d'oxyde dans les macrophages implique des radicaux de l'oxygène, et que le Conseil de l'Atlantique nord peut commander les divers effets néfastes des cytokines libérés par les macrophages et les cellules glial activés.



    Le Conseil de l'Atlantique nord réduit la lésion pulmonaire
  4. Pleine source : C.J. Davreux, I. Soric, A.B. Nathens, R.W.G. Watson, identification. McGilvray, Z.E. Suntres, P.N. Shek, O.D. Rotstein, choc, 1997, vol. 8, Iss 6, pp 432-438

    Le développement du syndrome de détresse respiratoire adulte (ARDS) dans les patients en critique malades est associé à la morbidité et à la mortalité significatives. Le dysfonctionnement pulmonaire dans ARDS est en grande partie secondaire à la blessure neutrophile-négociée d'oxydant. Cette étude a examiné l'effet de la N-acétylcystéine antioxydante (le Conseil de l'Atlantique nord) sur un modèle de rongeur de la lésion pulmonaire. Augmentations sensiblement réduites d'administration du Conseil de l'Atlantique nord de perméabilité à poumon et réduites l'augmentation LPS-dépendante de la peroxydation de lipide provoquée par le lipopolysaccharide d'endotoxine (LPS). L'activation de neutrophile downregulated sensiblement par le Conseil de l'Atlantique nord. D'une manière primordiale, administration du Conseil de l'Atlantique nord jusqu'à pendant deux heures après que le défi d'endotoxine pouvait encore améliorer de manière significative la lésion pulmonaire LPS causée par. Ces données suggèrent que la réduction de lésion pulmonaire aiguë par le Conseil de l'Atlantique nord de ce modèle de rongeur soit liée au balayage de radical libre et à l'inhibition de l'éclat oxydant de neutrophile, plutôt que par un effet sur la migration inflammatoire de cellules.



    La curcumine empêche la blessure de cellules de rein
  5. Pleine source : H.H.P. Cohly, A. Taylor, M.F. Angel, A.K. Salahudeen, radical libre Biology et Medicine, 1998, vol. 24, Iss 1, pp 49-54

    La blessure de cellules par effort oxydant est un mécanisme important pour la destruction rénale de cellule épithéliale (de rein). La curcumine a été montrée pour posséder les propriétés antioxydantes efficaces. Cette étude a observé l'effet protecteur de la curcumine et de ses constituants sur la blessure causée par le peroxyde d'hydrogène. La curcumine a donné autant protection qu'a fait la vitamine E dans l'inhibition de la peroxydation de lipide. Ces résultats soutiennent des preuves que la curcumine assure la protection contre l'effort oxydant dans une variété de cellule de rein.



    Composés d'antioxydant en brocoli
  6. Pleine source : G.W. Plumb, K.R. Price, M.J.C. Rhodes, G. Williamson, radical libre Research, 1997, vol. 27, Iss 4, pp 429-435

    Cette étude a examiné l'activité antioxydante des composés phénoliques principaux en brocoli : quercétine, kaempferol, et quatre esters acides hydroxycinnamiques. La capacité et l'inhibition antioxydantes du fer/de peroxydation causée par l'ascorbate de lipide des vésicules de phosphatidylcholine ont été mesurées. La quercétine était un inhibiteur efficace de peroxydation de lipide. Les esters acides hydroxycinnamiques étaient fortement efficaces à empêcher des dommages de lipide. Les six composés analysés démontrent l'activité antioxydante des composés phénoliques principaux en brocoli.



    Pycnogenol augmente les défenses antioxydantes
  7. Pleine source : Z.H. Wei, Q.L. Peng, B.H.S. Lau, Report redox, 1997, vol. 3, Iss 4, pp 219-224

    Les espèces réactives de l'oxygène (ROS), ou les radicaux libres tels que le peroxyde d'hydrogène (H2O2), l'anion de superoxyde (O2), et le radical hydroxyle (OH) ont été impliqués en négociant de divers événements pathologiques tels que le cancer, l'athérosclérose, le diabète, l'ischémie, les maladies inflammatoires, et le processus vieillissant. Glutathion et rôles importants antioxydants de jeu de dismutase (GAZON) et de catalase de superoxyde d'enzymes (CAT) en nettoyant le ROS et en empêchant la blessure de cellules. Pycnogenol a été montré pour protéger les cellules endothéliales contre la blessure causée par l'oxydant. Cette étude a déterminé les effets du pycnogenol sur le métabolisme cellulaire de H2O2 et d'O2 d'anion de superoxyde, et sur les enzymes antioxydantes glutathion-dépendantes et indépendantes en cellules endothéliales d'artère pulmonaire bovine (CEPA). L'effort oxydant a été déclenché par H2O2. Pycnogenol a causé une amélioration dépendant de la concentration de H2O2 et de dégagement d'O2. Il a augmenté la teneur intracellulaire en glutathion et les activités de la réductase de peroxydase de glutathion et de bisulfure de glutathion. Il a également augmenté les activités du GAZON et du CAT. Les résultats suggèrent que le pycnogenol favorise un état antioxydant protecteur par upregulating les systèmes enzymatiques et non-enzymatiques importants de balayage d'oxydant.



    L'huile de poisson diététique augmente la survie
  8. Pleine source :S. Bjornsson, I. Hardardottir, E. Gunnarsson, A. Haraldsson, journal scandinave des maladies infectieuses, 1997, vol. 29, Iss 5, pp 491-493

    L'effet de la supplémentation diététique d'huile de poisson sur la survie des souris après une infection de pneumonie a été étudié. Trente souris dans chaque groupe ont été alimentées un régime enrichi par huile de poisson, le régime enrichi par huile d'olive, ou le régime standard de bouffe. Après 6 semaines, les souris ont été injectées en intramusculaire avec la pneumonie. Après 120 heures, la survie des souris a alimenté le régime enrichi par huile de poisson était de 40 pour cent, alors que la survie pour des souris alimentait la norme ou des régimes enrichis parhuile d'olive était de 20 pour cent et de 25 pour cent respectivement. La survie plus de 120 heures a été sensiblement améliorée pour des souris a alimenté un régime enrichi par huile de poisson, comparé aux courbes de survie pour des souris a alimenté les deux autres régimes. L'étude a été répétée en comparant la survie des souris a alimenté un régime enrichi par huile de poisson avec ceux donnés un régime enrichi parhuile. Après 120 heures la courbe de survie pour des souris a alimenté le régime enrichi par huile de poisson était sensiblement meilleure, comparé à la courbe de survie pour des souris données le régime enrichi parhuile. Un régime enrichi par huile de poisson augmente, donc, la survie chez les souris après l'infection de pneumoniae de klebsiella, si comparé à un régime standard, au régime enrichi par huile d'olive ou au régime enrichi parhuile.



    Tabagisme, démence, et maladie d'Alzheimer
  9. Bistouri, le 20 juin 1998

    La maladie d'Alzheimer est répandue. La perte de mémoire est l'un des premiers symptômes du sease de Di. Dans les phases finales de la maladie, les victimes peuvent ne pas identifier les visages et les noms de leurs amis et parents plus étroits. Bien qu'il n'y ait aucun traitement pour la maladie d'Alzheimer, les drogues peuvent réduire certains des symptômes. Les études précédentes ont suggéré un effet protecteur du tabagisme sur la maladie d'Alzheimer, mais les résultats de cette étude contestent cette conclusion. Dans une étude complémentaire complémentaire basée sur la population de 6.870 personnes âgées 55 ans et plus vieux, on l'a constaté que le tabagisme a doublé le risque de démence et de maladie d'Alzheimer. Le début de la maladie également s'est produit environ quatre ans plus tôt dans les fumeurs. Le tabagisme non seulement augmente les possibilités d'obtenir la forme la plus commune de démence sénile, mais il pourrait également l'apporter dessus à un plus jeune âge. Les chercheurs examinés si l'âge, le sexe, et le génotype de l'apolipoprotein (APO) ont modifié ce risque. Il y a cinq familles des apolipoproteins, indiquées les EA. Seulement une forme du gène (APO-E4) a exercé un effet sur le risque ; les transporteurs de cette forme du gène n'étaient pas au plus grand risque de démence, qui suggère une interaction entre le génotype APO-E4 et le tabagisme dans la cause de la maladie d'Alzheimer. Les fumeurs qui portent le gène étaient pour développer la maladie que n'étaient les non-fumeurs. Les chercheurs ne sont pas sûrs pourquoi APO-E4 protège des fumeurs, mais ils pensent que la nicotine en cigarettes peut changer la chimie de cerveau pour équilibrer les effets de la maladie d'Alzheimer.

    De la base :
    Le régime, l'exercice, les suppléments diététiques, et le mode de vie peuvent de manière significative abaisser le risque pour la maladie d'Alzheimer. Par exemple, ceux au Japon qui suivent le régime traditionnel de Japonais et le mode de vie ont très un à bas taux de la maladie d'Alzheimer, mais quand ces personnes immigrent aux États-Unis et assument le régime et le mode de vie occidentalisés, à leur taux de maladie d'Alzheimer grimpe jusqu'à celui d'autres citoyens des États-Unis. Ce fait, en soi, est très preuve irréfutable que nous avons le contrôle des risques pour la maladie d'Alzheimer.



    La mammographie bénéficie des femmes au-dessous de 50
  10. Cancer 1998 ; 82:2221-2226

    Une étude de cancer du sein qui a comparé la détection et les taux de survie de tumeur dans de plus jeunes et plus âgées femmes fournit des preuves que le mineur 50 de femmes devrait obtenir des mammographies régulières. Selon l'étude, seuls les examens cliniques de sein peuvent ne pas détecter les tumeurs croissantes assez tôt. Les chercheurs ont été en désaccord sur les avantages de la mammographie pour de plus jeunes femmes. Tandis que la technique a clairement amélioré des taux de survie de cancer du sein pour des femmes plus de 50, les avantages ne sont pas en tant que clairement pour de plus jeunes femmes, dont le tissu plus dense de sein rend les balayages moins efficaces à trouver de petites tumeurs. Cette étude a comparé les tailles de la tumeur et les taux de survie de femmes dont les tumeurs ont été trouvées la première fois par une mammographie avec ces femmes dont les tumeurs ont été au commencement trouvées près d'un examen conventionnel de sein. De 869 femmes, 37% avait été diagnostiqué avec le cancer du sein par une mammographie, et 63% a eu leurs tumeurs détectées par un docteur pendant un examen de sein. Les chercheurs à l'Université de Chicago ont comparé la taille moyenne des tumeurs chez les femmes plus jeunes qu'et plus vieux que 50. La taille de la tumeur est importante, depuis la probabilité de traiter avec succès le cancer et l'empêchement de la répétition est beaucoup plus haut si la tumeur est détectée dès l'abord, alors qu'elle est encore petite. Pour les femmes dont les tumeurs ont été détectées par mammographie, elles ont constaté que des femmes (de tous les âges) ont été diagnostiquées la première fois quand leurs tumeurs étaient environ 1 centimètre dans la taille. Cependant, pour les femmes dont les tumeurs ont été trouvées par l'examen clinique, il y avaient la première fois une différence substantielle dans la taille de la tumeur entre de plus jeunes et plus âgées femmes. La taille moyenne des tumeurs médicalement détectées pour des femmes plus de 50 était 1,5 cm. Pour des femmes au-dessous de 50, la taille de la tumeur moyenne à la détection était 2 cm, indiquant cela « si parti pour devenir la taille nécessaire pour la détectabilité clinique, les tumeurs sont plus grandes et plus agressives dans de plus jeunes femmes. » Ces résultats traduisent en taux de survie de cinq ans comparables. Il n'y avait aucune différence dans les taux de survie entre de plus jeunes et plus âgées femmes dont les tumeurs avaient été détectées par mammographie. Pour des patients avec les tumeurs médicalement détectées, bien que, le mineur 50 de femmes ait eu un taux de survie 77% de cinq ans, inférieur beaucoup le taux de survie de 87% de femmes plus âgées. Ils proposent que de la perspective d'une jeune femme individuelle, les avantages de la mammographie soient plus forts que les inconvénients.

    Les mammographies détectent des tumeurs beaucoup plus tôt dans de plus jeunes femmes, et les dommages sont beaucoup plus dramatiques si elles ne sont pas détectées. Le chercheur d'avance a dit que, basé sur cette recherche, elle recommanderait ses propres patients ont une mammographie annuelle après l'âge 40, qui est également la politique de l'Association du cancer américaine.



    L'ARN combat des tumeurs cérébrales chez les rats
  11. Biotechnologie 1998 de nature ; 16:556-560

    À l'aide d'une petite partie génétiquement machinée d'ARN, les chercheurs ont trouvé une manière d'empêcher la croissance des cellules agressives de tumeur cérébrale chez les rats. De telles tumeurs cérébrales agressives, connues sous le nom de gliomas malins, sont la troisième principale cause du décès des cancers dans les personnes âgées 15 à 34. Ces tumeurs souvent ne répondent pas au rayonnement ou à la chimiothérapie, et les scientifiques avaient recherché de nouvelles manières de combattre le cancer. La molécule génétiquement machinée d'ARN, connue sous le nom de ribozyme, a attaqué la production d'une enzyme qui stimule la croissance des cellules de glioma. L'ARN est principal à traduire l'information génétique dans une enzyme de fonctionnement. Le ribozyme cependant, les grippages à et détruit l'ARN, arrêtant effectivement la production de l'enzyme de Cthe, connue sous le nom d'alpha de PKC. Les chercheurs ont injecté des cellules de glioma dans des rats, un processus qui fait former des tumeurs. Les tumeurs ont été alors injectées avec une substance inactive, ou le ribozyme modifié. Pendant vingt jours après traitement, les rats qui ont reçu la substance inactive ont eu les tumeurs qui ont pesé une moyenne de 14 grammes, alors que les rats qui ont reçu le ribozyme modifié avaient les tumeurs qui rétrécies à une moyenne de 0,25 grammes. Les ribozymes semblables ont été utilisées dedans des études passées pour traiter des tumeurs de rat, mais les ribozymes pourraient être dégradés par des enzymes trouvées dans le corps, et ont été limités ainsi comme traitement potentiel.


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