Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 1998


PROTOCOLES

Oncologie moléculaire

Les nouvelles études scientifiques apparaissent régulièrement sur le traitement du cancer. Ici, la base édite un aperçu sur l'oncologie moléculaire l'étude de tumeur-et les traitements.

L'information suivante est extrêmement technique. La coopération d'un oncologiste est essentielle aux cancéreux qui cherchent à employer cette information dans un tosave de tentative leurs vies.

La famille des protéines de RAS joue un rôle central dans le règlement de la croissance de cellules et de l'intégration des signaux de réglementation qui régissent le cycle cellulaire et la prolifération. Les gènes du mutant RAS étaient parmi les « oncogenes d'abord décrits, » capable de transformer des cellules en phénotypes cancéreux. Des mutations dans une de ces protéines de codage de trois gènes (H, N et K-RAS) RAS ont été montrées pour être intimement associées à la prolifération cellulaire non réglementée, et sont trouvées dans des 30 pour cent environ de tous les cancers humains. La fréquence des mutations de RAS semble dépendre du type spécifique de tumeur analysé. Par exemple, 90 pour cent de carcinomes pancréatiques contiennent une protéine oncogène mutée de RAS, alors que des mutations de RAS sont rarement trouvées dans des carcinomes de sein.

Approximativement un tiers de cancers de foie hébergent un oncogene muté de RAS. Le pravastatin de drogue (Pravachol), un inhibiteur de l'enzyme taux-limiteuse de la synthèse de cholestérol, empêche la croissance des cellules cancéreuses de foie. Un des mécanismes possibles de l'inhibition des pravastatin de la croissance de cellules est que le pravastatin peut empêcher l'activité des protéines de RAS. Dans une étude récemment éditée, des patients présentant le cancer de foie primaire ont été soignés avec la drogue chimiothérapeutique 5-FU ou une combinaison de 5-FU et de mg 40 par jour de pravastatin. La survie médiane était de 26 mois dans le groupe de thérapie de combinaison, contre 10 mois dans le groupe du monotherapy (5-FU seulement).

Les incidences les plus élevées des mutations de RAS sont trouvées dans les adénocarcinomes du pancréas (90 pour cent), des deux points (50 pour cent), du poumon (50 pour cent), des tumeurs thyroïde (50 pour cent), des tumeurs de foie (30 pour cent), et de la leucémie myéloïde (30 pour cent). Si vous avez un de ces cancers, vous devriez envisager d'inviter une immuno-histochimie pour l'oncogene muté de RAS ou un spécimen biopsié afin d'établir si la combinaison de la chimiothérapie et d'une drogue de statin peut être efficace.

Détermination du statut p53

Un autre des changements moléculaires le plus largement étudiés des malignités épithéliales est mutation du gène suppresseur de la tumeur p53, qui a été trouvé dans approximativement 50 pour cent de tumeurs solides. Le produit du gène p53 est considéré comme un point de contrôle de cycle cellulaire, progression frappante par la phase de G du cycle mitotic (division cellulaire) en réponse à la blessure cellulaire et temps de donner pour la réparation des erreurs de reproduction. Le mutant p53 permet à des cellules de tumeur de dévier les contraintes de cycle cellulaire qui facilitent la réparation ou favorisent l'apoptosis (la mort programmée de cellule cancéreuse).

Le dysfonctionnement P53 favorise l'émergence spontanée des cellules de mutant et encourage la progression du cancer. Le mutant p53 pourrait empêcher les avantages de la thérapie puisque beaucoup de médicaments contre le cancer et radiothérapie fonctionnent par l'intermédiaire de l'induction des dommages d'ADN et de l'apoptosis de p53-dependent. Médicalement, la présence des mutations p53 est en effet associée à l'intransigeance au traitement, et in vitro et in vivo les études avec des variétés de cellule humaines et des tumeurs transplantables ont démontré la survie augmentée du mutant p53 ou des cellules nulles face aux concentrations normalement mortelles des drogues cytotoxiques et des rayonnements ionisants.

Une détermination du statut p53 par une immuno-histochimie peut aider à déterminer si la chimiothérapie et/ou la radiothérapie génotoxiques sont susceptibles de fonctionner, et peut même aider à déterminer si les thérapies naturelles telles que le genistein de soja seront efficaces. Dans une étude récemment éditée, le genistein a été montré pour empêcher la croissance et pour induire la différenciation en cellules humaines de mélanome in vitro. Les effets du genistein ont été réglés par p53 cellulaire. Des cellules fonctionnelles de p53-containing n'ont pas été supprimées par le genistein. Cependant, les cellules du mutant p53-containing étaient plus sensibles aux genistein inhibiteurs et aux effets de cellule-différenciation.

Le laboratoire suivant peut exécuter immuno-histochemistries pour déterminer le statut RAS et p53 : Avenue des laboratoires 1010 d'IMPATH troisième, suite 203 New York, téléphone de NY 10021 : 1-800-447-5816

Détermination des facteurs de risque thrombotic

Dans les patients affectés avec différentes tumeurs, on observe fréquemment des désordres des caillots sanguins. Les processus biologiques menant à la coagulation sont probablement impliqués dans les mécanismes de la métastase, la diffusion des tumeurs aux sites dans tout le corps. Environ 50 pour cent de tous les cancéreux, et jusqu'à 95 pour cent de ceux avec la maladie métastatique, montrent quelques anomalies-un pré-thrombotic état-dans le système coagulation-fibrinolytique (de caillots sanguins). Des complications de Thromboembolic sont vues dans jusqu'à 11 pour cent de cancéreux, et l'hémorragie se produit dans environ 10 pour cent. Le Thromboembolism et l'hémorragie, dans son ensemble, sont la deuxième cause classique de la mort après infection.

Dans une étude récemment éditée, des changements subcliniques du système coagulation-fibrinolytique ont été fréquemment détectés dans des cancéreux de poumon. Cinq essais conventionnels et un nouveaux de sang coagulation-qu'est, de compte de plaquette (p), de temps de prothrombine (pinte), de temps partiel de thromboplastine (PTTs), de fibrinogène (f) et de D-dimère de la fibrine (densité double) - ont été pour l'avenir enregistrés dans une série de 286 patients présentant le nouveau cancer de poumon primaire. Un état pré-thrombotic (représenté par une prolongation de pinte, de PTTs, et d'augmentation de D-dimère de fibrine, de la partie essentielle d'un caillot sanguin) a été sensiblement associé à des résultats défavorables.

On a rapporté que le traitement d'anticoagulant des cancéreux, en particulier ceux avec le cancer de poumon, améliore la survie. Ces (bien que préliminaire) résultats intéressants des procès commandés prêtent un certain appui à l'argument que l'activation de la coagulation du sang joue un rôle en histoire naturelle de croissance de tumeur.

Récemment, deux études ont comparé l'efficacité de l'héparine standard à l'héparine de faible poids moléculaire (LMWH) dans le traitement de la thrombose profonde de veine (DVT). (L'héparine, qui se produit naturellement dans le corps, peut être administrée comme agent d'anticoagulant.) Dans les deux études, les taux de mortalité étaient inférieurs dans les patients randomisés à LMWH-qu'est, ils ont été assignés aux groupes de traitement selon une distribution de probabilité pour réduire la possibilité des facteurs étrangers influençant les résultats de l'étude. L'analyse de ces décès indique une différence frappante dans la mortalité liée au cancer.

la mortalité liée au Cancer des patients soignés avec de l'héparine standard était de 31 pour cent, contre seulement 11 pour cent parmi ceux préparée avec de l'héparine de faible poids moléculaire. Cette différence ne peut pas seulement être attribuée aux événements thrombotic ou de saignement. Puisqu'un grand nombre de cancéreux ont été inclus dans les études, il semble peu probable que ceux avec des tumeurs plus avancées était présent dans le groupe standard d'héparine.

Bien qu'il soit également possible (basé sur les résultats ci-dessus) que l'héparine standard augmente la mortalité de cancer, un tel effet inverse n'a pas été rapporté. Ces considérations suggèrent que l'héparine de faible poids moléculaire pourrait exercer un effet inhibiteur sur la croissance de tumeur qui n'est pas évidente avec de l'héparine standard. Les preuves de la mortalité abaissée de cancer dans les patients sur LMWH ont remplacé l'intérêt pour ces agents en tant que drogues « antinéoplastiques » (de cellules malignes de arrêt). Si votre oncologiste ne déterminera pas des facteurs de risque thrombotic, entrez en contact avec la base de prolongation de la durée de vie utile à 1-800-544-4440.

L'évaluation de la fonction immunisée

Afin d'évaluer l'efficacité des thérapies de immunisé-amplification, un essai complet de sous-ensemble de cellule immunitaire pourrait être réalisé deux fois par mois afin de mesurer le comptage total CD4 (T-aide), (T-aide au T-dispositif antiparasite) le rapport CD4/CD8, et l'activité de NK (cellule tueuse naturelle).

Les lymphocytes T CD4 ont été montrés pour différencier dans les cellules Th1 ou Th2, avec différents profils de cytokine et fonctions. Les cellules Th1 produisent interleukin-2 et gamma d'interféron, activent des macrophages (une cellule impliquée dans la fonction immunisée), et causent des réactions d'hypersensibilité de type retardé, tandis que les cellules Th2 produisent interleukin-4, interleukin-5 et interleukin-10, éosinophilie de cause, et davantage sont spécialisées en fournissant l'aide de cellules de B (anticorps) pour la production d'immunoglobine. Le développement différentiel de ces sujets d'immunisé-système est une cause déterminante importante des résultats des immuno-réactions physiologiques aussi bien que pathologiques au cancer.

Un des facteurs solubles sécrétés par des monocytes, interleukin-12, est une cause importante de différenciation des cellules de T vers le type Th1, tout en supprimant le développement du cytokine Th2. La capacité d'interleukin-12 de stimuler la croissance et la production gamma d'interféron en cellules de T et cellules de NK est probablement la raison principale de sa capacité de Th1-inducing.

Un autre produit des monocytes activés, la prostaglandine E2 (PGE2), s'est avéré un facteur de réglementation important en induisant les réponses Th2. Réponses de la T-aide PGE2 vis-à-vis interleukin-12 : la synthèse des cytokines Th1 (interleukin-2 et gamma d'interféron) est beaucoup plus sensible à l'inhibition par PGE2 que la production du cytokine Th2 (interleukin-4, interleukin-5, interleukin-10). Puisque les cytokines Th1 et Th2 croix-règlent négativement la production de chacun, l'inhibition sélective des cytokines Th1 par PGE2 pourrait avoir comme conséquence les réponses Th2 dominantes.

Ces résultats fournissent des occasions de soigner des patients avec les réponses Th2 dominantes en empêchant sélectivement la synthèse de PGE2 pendant la thérapie, à mesure que ceci augmenterait la production interleukin-12 et causerait un décalage vers la production du cytokine Th1.

Beaucoup humain tumeur-y compris gastrique, les deux points, le sein d'oestrogène, la prostate et le poumon-produit récepteur-négatifs plus de prostaglandine E2 que leurs tissus normaux associés. Les mécanismes et les implications ne sont pas entièrement compris, mais PGE2 peut agir en tant qu'instigateur de tumeur dans l'angiogenèse de tumeur (formation des vaisseaux sanguins de tumeur-alimentation), dans la cachexie (gaspillant le syndrome) et dans la suppression de la fonction immunisée.

Des prostaglandines sont synthétisées de l'acide arachidonique par le cyclooxygenase d'enzymes. Il y a deux isoforms de cyclooxygenase : Cox-1 est exprimé constitutivement (dans le militaire de carrière, les montants fixes) en la plupart des tissus et les aides maintiennent l'intégrité muqueuse gastrique ; Cox-2 est induisible (stimulé par un agent induisant) et est associé à la croissance et à la différenciation cellulaires. Dans une étude récemment éditée, PGE2 a été montré, pour la première fois, pour augmenter les niveaux de sa propre enzyme de synthésisation, Cox-2, dans quatre lignes de cellules humaines.

À cet égard, il est concevable que les cellules soutiennent sans interruption leur croissance en partie à l'aide de PGE2 cellulaire supplémentaire qu'elles elles-mêmes produisent et libèrent pour augmenter les expressions de Cox-2 et probablement d'autres gènes connexes par croissance. L'expression Cox-2 élevée peut rendre des cellules cancéreuses résistantes à la mort par apoptosis. Ainsi, l'inhibition de l'activité excédentaire avec les drogues Cox-2 anti-inflammatoires non-stéroïdales spécifiques (NSAIDS) pourrait reconstituer la capacité des cellules de mourir et ainsi cause la régression de tumeur.

Aspirins superbe qui empêchent sélectivement Cox-2 sont développés par plusieurs entreprises pharmaceutiques pour essayer d'éviter les effets secondaires de NSAIDS. Les NSAIDS actuellement disponibles dans le commerce sont les inhibiteurs non sélectifs de Cox et sont associés à l'ulcération peptique dans l'estomac. Nimesulide est un roman NSAID qui est 100 fois plus sélectif pour Cox-2 que pour Cox-1.

Dans une étude récemment éditée, les patients ont reçu le nimesulide ou l'aspirin pendant 14 jours. La formation PGE2 est tombée nettement dans les patients nimesulide-traités, tandis qu'aspirin n'a eu aucun effet. En revanche, le nimesulide n'a exercé aucun effet significatif sur la substance de plaquette-agglomération du thromboxane B2-a dans le corps qui peut mener auquel a été supprimé par aspirin. Nimesulide a supprimé Cox-2 in vivo sans l'effet décelable sur la plaquette Cox-1.

Nimesulide a été disponible dans le commerce dans toute la majeure partie du reste du monde pendant plus de 10 années, mais n'a pas été autorisé par Food and Drug Administration pour l'usage aux Etats-Unis. La base de prolongation de la durée de vie utile a identifié les sources qui embarqueront le nimesulide aux Américains pour l'usage personnel.


Davantage de lecture

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