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LE Magazine en avril 1999

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Avril 1999
Table des matières
 
  1. DHEA empêche de manière significative la croissance de tumeur de sein
  2. Les tomates empêchent des cancers de tube digestif
  3. Le Melatonin active le système immunitaire dans les cancéreux
  4. Melatonin et maladie cardiaque coronaire
  5. Les carotenoïdes mélangés empêchent des dommages oxydants
  6. Le Melatonin peut empêcher/tonsilitis chronique de festin
  7. Les défenses antioxydantes pendant l'exercice physique
  8. Le sélénium peut aider à empêcher l'athérosclérose
  9. Sélénium contre le diabète
  10. La supplémentation de sélénium augmente le glutathion et limite des arythmies
  11. La protéine de soja supprime la perte d'os
  12. Le zinc diététique modifie le début/sévérité du diabète spontané
  13. Tumeurs cérébrales et leucémie traitées et grillées de cause de consommation de viande chez les enfants. Les vitamines réduisent le risque
  14. Dysfonctionnement mitochondrique en maladie de Parkinson
  15. Les immuno-réactions cellulaires à la supplémentation de vitamine C dans les humains vieillissants évalués par l'inhibition in vitro de migration de leucocyte examinent
  16. Le régime a-t-il pu réduire le risque de développer la maladie d'Alzheimer ?
  17. Le CLA réduit la synthèse d'acide arachidonique et de prostaglandine
  18. Vitamine D3 contre le cancer de la prostate tôt
  19. Le Doxycycline empêche la croissance de cellules de cancer de la prostate
  20. Aspirin se protège contre la maladie cardiaque

  1. DHEA empêche de manière significative la croissance de tumeur de sein

    Pleine source : Journal de l'Institut National contre le Cancer, 1998 vol. 90, Iss 10, pp 772-778

    Dans la glande mammaire, des androgènes (hormones masculines) sont formés du dehydroepiandrosterone stéroïde de précurseur (DHEA). Les preuves cliniques indiquent que les androgènes exercent des effets inhibiteurs sur le cancer du sein. Les oestrogènes, d'autre part, stimulent le développement et la croissance du cancer du sein. Cette étude a regardé l'effet seul de DHEA ou en combination avec un anti-oestrogène pur (EM-800) sur la croissance du cancer du sein humain. Les souris seul ont reçu a) seule l'oestrone (E-1) (une hormone estrogenic), b) l'oestrone (E-1) et l'EM-800, c) le DHEA ou d) le DHEA en combination avec EM-800. Les résultats ont montré une augmentation de 9,4 fois de taille de la tumeur en 9,5 mois des souris recevant seul E-1. L'administration d'EM-800 chez des souris d'E-1-supplemented a mené aux inhibitions jusqu'à de 94% dans la taille de la tumeur. DHEA a indépendamment supprimé la croissance des tumeurs d'E-1-stimulated jusqu'à de 80%. L'administration de DHEA aux doses définies n'a pas changé l'effet inhibiteur d'EM-800.



  2. Les tomates empêchent des cancers de tube digestif

    Pleine source : Démarches de la société pour Biology et Medicine expérimentales, 1998, vol. 218, Iss 2, pp 125-128

    Des tomates ont été estimées comme source deuxième de vitamine C, après des oranges, dans une population italienne. Les relations entre la prise de tomate et le risque de cancers de tube digestif ont été étudiées utilisant des données des études entreprises en Italie entre 1983 et 1992 des cas histologiquement confirmés d'incident de cancer. L'allocation a été faite pour l'âge, le sexe, le centre d'étude, l'éducation, le tabagisme, l'alcool buvant, et la prise totale de calorie. Il y avait un modèle cohérent de la protection pour tous les sites. Était une réduction de risque de 35% pour le cancer de la cavité buccale, pharynx, et oesophage, 57% pour l'estomac, 61% pour des deux points, et 48% pour le rectum. Les études précédentes ont confirmé que la prise de tomate est sensiblement protectrice sur le risque de cancer côlorectal, même après l'allocation pour des mesures d'indice de masse corporelle, de prise de calorie, et d'activité physique. Cette étude confirme le support de la base depuis 1985 sur le lycopène en tomates comme préventif de cancer.



  3. Le Melatonin active le système immunitaire dans les cancéreux

    Pleine source : Research anticancéreuse, 1998, vol. 18, Iss 2B, pp 1329-1332

    Le système neuroendocrine module l'immuno-réaction par des neuropeptides et des neurohormones. Dans cette étude, la glande pinéale a démontré les propriétés anticancéreuses, qui incluent l'action de sa principaux hormone, melatonin (MLT) sur le système immunitaire par la libération des cytokines par les lymphocytes T activés et monocytes. (Cytokines sont des protéines telles que l'interféron et l'interleukin, qui règlent l'intensité et la durée des immuno-réactions). Trente et un patients avec les tumeurs solides avancées (7 gastriques, 9 entériques, 8 rénaux, 5 vessie, prostate 2) que pour répondre à hemotherapy et radiothérapie ou des réponses insignifiantes montrées ont été donc décalées à la thérapie de MLT (10 mg/jour oralement pendant 3 mois). Les résultats ont montré des différences significatives dans les niveaux de circulation de cytokine avant et après l'administration de MLT. Après 3 mois de thérapie, il n'y avait aucune réaction défavorable à MLT. Douze patients (39%) ont réalisé la stabilisation de la maladie sans davantage de croissance de la tumeur primaire ou des secondaries. Ils ont également éprouvé une amélioration de leur bien-être général, lié à une diminution significative des niveaux Interleukin-6 de circulation. Ces résultats sont compatibles à l'hypothèse que le melatonin module la fonction immunisée dans les cancéreux en activant le système de cytokine qui exerce les propriétés croissance-inhibitrices au-dessus d'un large éventail de types de cellules de tumeur. En stimulant l'activité cytotoxique des macrophages et des monocytes, le melatonin joue un rôle critique dans la défense du hôte contre la progression du cancer.



  4. Melatonin et maladie cardiaque coronaire

    Pleine source : Rythme biologique Research, 1998, vol. 29, Iss 2, pp 121-128

    Le cortisol et le melatonin ont des rythmes circadiens bien connus, couplés au jour solaire. Le Melatonin est sécrété par la glande pinéale tout au long de la nuit mais pas au cours de la journée. Les patients présentant la maladie cardiaque coronaire (CHD) ont la sécrétion nocturne déprimée significative de melatonin comparée aux personnes en bonne santé. Dix-neuf patients avec CHD documenté (âge moyen 53) ont participé à cette étude. On l'a trouvé cela : a) des concentrations en sérum de melatonin la nuit ont été sensiblement diminuées (68%) dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire par rapport au groupe témoin, b) des valeurs de cortisol la nuit ont été sensiblement augmentées (71%) dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire par rapport au groupe témoin. Les résultats de cette étude indiquent que les gens avec la maladie cardiaque coronaire ont les modèles sécréteurs atypiques de la sécrétion nocturne de cortisol et de melatonin.



  5. Les carotenoïdes mélangés empêchent des dommages oxydants

    Pleine source : La FEBS Letters, 1998, vol. 427, Iss 2, pp 305-308

    L'activité antioxydante des carotenoïdes en liposomes multilamellaires ont été rangées par inhibition de la formation des radicaux libres comme suit : lycopène, alpha-tocophérol, alpha-carotène, bêta-cryptoxanthine, zéaxanthine = bêta-carotène, lutéine. Les mélanges des carotenoïdes étaient plus efficaces que les composés simples. Cet effet synergique était le plus prononcé quand le lycopène ou la lutéine était présente. La protection supérieure des mélanges peut être liée au positionnement spécifique de différents carotenoïdes dans des membranes. Ceci précise la nécessité de prendre les suppléments qui fournissent les carotenoïdes mélangés comprenant l'alpha carotène, lutéine, et lycopène.



  6. Le Melatonin peut empêcher/tonsilitis chronique de festin

    Pleine source : Neurologie Letters, 1998, vol. 247, Iss 2 ou 3, pp 131-134

    Les amygdales ont une situation privilégiée dans le système immunitaire du fait elles sont en contact avec l'environnement. Le Melatonin est une hormone qui est influencée par les variations environnementales circadiennes de la foncé-lumière et est un modulateur du système immunitaire. Trente-cinq enfants avec l'amygdalite aiguë récurrente ont été soumis pour l'amygdalotomie. Après qu'une culture ait été prise, le lymphocyte B a diminué mais a été reconstitué en présence du melatonin et même augmenté au-dessus des valeurs du contrôle. Ce processus était spécifique pour des cellules de B et il n'y avait aucune occurrence pour des lymphocytes de T ou des cellules tueuses naturelles. Le Melatonin est trouvé dans les carrefours de l'interaction des micro-organismes, des pollens, ou des substances inertes avec les lymphocytes tonsillar dans la production des défenses immunisées. Davantage d'étude est nécessaire sur le rôle thérapeutique possible du melatonin en pathologie tonsillar.



  7. Les défenses antioxydantes pendant l'exercice physique

    Pleine source : Nutrition, 1998, vol. 14, Iss 5, pp 448-451

    L'exercice physique est connu pour induire l'effort oxydant menant à la génération des radicaux libres. Cette plus grande génération des radicaux libres pourrait mener à la peroxydation et aux lésions tissulaires de lipide, plus ainsi sous déficient/a altéré les états antioxydants. Cette étude indique le rôle de la vitamine E et du sélénium (Se) pendant l'effort oxydant causé par l'exercice dans le tissu pulmonaire. L'insuffisance de la vitamine E et/ou du Se chez les rats a eu comme conséquence la génération des radicaux libres dans le tissu de poumon, indiquant le début de l'effort oxydant. Quand ces animaux ont été soumis à un accès simple d'exercice approfondi, il y avait une augmentation supplémentaire de la génération des radicaux oxy-gratuits, qui pourraient par la suite mener aux lésions tissulaires. Cependant, il n'y avait aucune une telle preuve enregistrée dans le tissu de poumon de la vitamine E-et des animaux Se-complétés, une fois soumis à un programme semblable d'exercice, suggérant que la protection soit offerte par la vitamine E et Se en combattant l'effort oxydant. Ceci confirme le besoin d'antioxydants dans les corps de ceux qui s'exercent.



  8. Le sélénium peut aider à empêcher l'athérosclérose

    Pleine source : Physiology et Biophysics Général, 1998, vol. 17, Iss 1, pp 71-78

    Cette étude a comparé des résultats de trois régimes alimentés par rat : (i) Régime à haute teneur en graisses (HFD), (ii) HFD + sélénium complété et (iii) contrôles. Après trois mois de traitement, il y avait des augmentations significatives en cholestérol dans le sérum et les triglycérides dans HFD ont alimenté le groupe par rapport au contrôle. Cependant, dans le Se a complété le groupe, les niveaux du cholestérol dans le sérum et les triglycérides étaient de manière significative moins par rapport à l'activité Sélénium-dépendante de peroxydase de glutathion du groupe I. (GSH-Px) dans le foie et l'aorte accrue sensiblement dans HFD a alimenté des animaux et a également montré l'augmentation significative supplémentaire sur le groupe complété par sélénium. Les concentrations de Malonyldialdehyde (MDA) en sérum, foie et aorte et l'activité du synthase d'oxyde nitrique (no.) dans le plasma ont montré des augmentations significatives dans le groupe alimenté par HFD. Cependant, la supplémentation du sélénium a mené à une réduction significative de ces niveaux. La conclusion importante ici est que la supplémentation de sélénium module les ordres qui favorisent la pathogénie de l'athérosclérose.



  9. Sélénium contre le diabète

    Pleine source : Biomedicine et Pharmacotherapy, 1998, vol. 52, Iss 2, pp 89-95

    L'effet de l'administration par voie orale du sélénite de sodium sur les souris diabétiques a été étudié sur les paramètres suivants : niveaux de glucose sanguin, de peroxydation de lipide, de glutathion (GSH), de peroxydase de glutathion (GPx), d'activités de la S-transférase de glutathion (GST), et de niveaux de sélénium de sang. Le diabète a causé l'hyperglycémie (augmentation de 280%) avec une augmentation significative dans les niveaux de malondialdehyde (89% dans le foie et 83% dans le sang) et l'activité de GST (55%). Il y avait des diminutions marquées des niveaux de GSH (approximativement 73% dans le sang et 79% dans le foie) pendant la 5ème semaine par rapport aux animaux témoins normaux. Le traitement avec du sélénite de sodium a changé ces paramètres en valeurs proches de contrôle dans presque tous les cas. Les résultats suggèrent que le sélénium joue un rôle en réduisant l'effort oxydant lié au diabète.



  10. La supplémentation de sélénium augmente le glutathion et limite des arythmies

    Pleine source : Journal de Trace Elements en Medicine et Biology, 1998 vol. 12, Iss 1, pp 28-38

    Des radicaux en l'absence d'oxygène ont été impliqués comme cause possible des ré-perfusion-arythmies (RA). Cependant, l'utilisation des extracteurs oxyradical exogènes divers conçus pour réduire le RA a donné des résultats contradictoires. Le but de cette étude était de déterminer si augmentant l'activité de l'enzyme principale impliquée dans l'élimination de peroxyde en cellules cardiaques, la peroxydase de glutathion, pourrait limiter le RA dans des préparations de coeur en augmentant leur statut antioxydant. Quinze rats ont reçu un régime sélénium-enrichi pendant dix semaines (1,5 régime de mg Se/kg). Les animaux témoins ont reçu un régime standard contenant 0,05 régimes de mg Se/kg. L'incidence des arythmies ventriculaires tôt a été étudiée après que l'ischémie régionale ait été induite par la constriction de l'artère coronaire gauche. la Sélénium-supplémentation a augmenté de manière significative le statut global de sélénium des animaux. Dans les préparations d'isolement de coeur, la supplémentation de sélénium a induit une réduction significative de la sévérité du RA. Ceci a été montré par la limitation de l'incidence des les deux tachycardie ventriculaire (contrôle = 91% contre le sélénium = 36%, et fibrillation ventriculaire irréversible (contrôle = 45% contre sélénium 0%. Ces effets ont été associés à une augmentation significative dans des activités cardiaques mitochondriques et de glutathion de peroxydase au coeur.

    Ces résultats illustrent l'effet protecteur potentiel du sélénium contre la blessure d'ischémie-ré-perfusion et suggèrent que les peroxydes pourraient jouer un rôle essentiel dans la genèse de quelques aspects du syndrome de ré-perfusion.



  11. La protéine de soja supprime la perte d'os

    Pleine source : Journal de la Science et de Vitaminology nutritionnels, 1998 vol. 44, Iss 2, pp 257-268

    Cette étude a été conçue pour étudier l'effet modulatory de la protéine diététique de soja sur le squelette des rats avec l'ostéoporose postmenopausal et des ovaires enlevés. Les quatre groupes expérimentaux étaient : a) Groupe de soja, b) groupe d'oestrogène (recevant le régime de caséine et injecté avec de l'oestrogène, c) groupe de caséine (recevant le régime de caséine), et d) groupe de feinte (régime opéré d'une façon simulée et alimenté de caséine). Les rats dans les groupes de soja, de feinte, et d'oestrogène ont eu (p < 0,05) un fémur et une cendre et une teneur en calcium sensiblement plus élevés de tibia que ceux dans le groupe de caséine. Les niveaux totaux et de type os de sérum de phosphatase alcaline étaient tous deux s'abaissent de manière significative dans les groupes d'oestrogène et de feinte par rapport aux groupes de soja et de caséine. À la différence de l'oestrogène, le régime de protéine de soja n'a exercé aucun effet sur l'utérus. Cette étude démontre qu'un régime de protéine de soja de 22% pourrait être juste comme efficace que quotidiennement l'administration d'oestrogène en supprimant la perte d'os.



  12. Le zinc diététique modifie le début/sévérité du diabète spontané

    Pleine source : Génétique moléculaire et Metabolism, 1998, vol. 63, Iss 3, pp 205-213

    des rats Diabète-enclins ont été alimentés des régimes contenant 1000 pages par minute (hertz), 50 pages par minute (NZ), ou zinc de 1 page par minute (LZ) commençant à 30 jours d'âge. des rats Non-diabète-enclins ont été alimentés NZ et indiqués comme contrôles (NORME). À 90 jours d'hertz d'âge les rats ont eu une incidence plus limitée du diabète (19%) que des animaux de NZ (53%) ou de LZ (44%). Par âge 100 jours, pour le groupe d'hertz, il y avait une réduction de 60% du nombre de rats diabétiques manifestes prévus. Les animaux d'hertz ont également eu des concentrations plus élevées d'insuline pancréatique et de sérum et de glucose et de triglycérides inférieurs exhibés de sérum. L'Immunohistochemistry des rats d'hertz était clairement différent des rats de NZ et des preuves montrées d'activité endocrinienne pancréatique presque normale. Les données indiquent que le traitement diététique des rongeurs génétiquement prédisposés avec le zinc semble être une approche efficace pour retarder ou empêcher le début du diabète. Ceci qui trouve peut suggérer encore d'autres études expérimentales concernant des moyens diététiques pour la conservation de la fonction pancréatique.



  13. Tumeurs cérébrales et leucémie traitées et grillées de cause de consommation de viande chez les enfants. Les vitamines réduisent le risque

    Pleine source : Causes et contrôle 1994, 5, 141-148 de Cancer

    L'étude s'est composée de 234 caisses de cancer (56 leucémies lymphocytaires aiguës y compris , 45 tumeurs cérébrales) et de 206 contrôles. Cinq groupes de viande (jambon, lard, ou saucisse ; hot-dogs ; hamburgers ; Bologna, pastrami, corned beef, salami, ou viandes de déjeuner ; des nourritures grillées par charbon de bois) ont été évaluées. Les résultats ont prouvé que la consommation des hot-dogs par la mère pendant la grossesse d'un ou plusieurs fois par semaine a été associée aux tumeurs cérébrales d'enfance était 230%. Parmi des enfants, la consommation des hamburgers qu'un ou plusieurs fois par semaine ont été associées au risque de leucémie lymphocytaire était 200%, et mangeant les hot-dogs un ou plusieurs fois par semaine a été associé aux tumeurs cérébrales 210%. Parmi des enfants, la combinaison sans vitamines et viandes de consommation a été associée plus fortement à la leucémie lymphocytaire et au cancer du cerveau qu'aucune vitamine ou consommation de viande seule, produisant 200%-700%. Les résultats liant les hot-dogs et les tumeurs cérébrales (repliant une étude plus tôt) et le synergisme apparent entre aucune vitamines et consommation de viande suggère un effet inverse des nitrites et des nitrosames diététiques.



  14. Dysfonctionnement mitochondrique en maladie de Parkinson

    Pleine source : Journal américain de la génétique humaine, 1998, vol. 62, Iss 4, pp 758-762

    Le métabolisme mitochondrique désordonné peut jouer un rôle important dans un certain nombre de désordres neurodegenerative avec des causes inconnues. La question du dysfonctionnement mitochondrique est particulièrement attrayante dans le cas de la maladie de Parkinson, puisqu'on l'a identifié pendant les années 1980 que le methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine composé parkinsonisme-induisant est également une toxine mitochondrique. Bien que de temps en temps héritée, la grande majorité du temps de telles maladies de cause inconnue apparaissent sporadiquement.

    En raison des caractéristiques uniques des mitochondries, l'héritage mitochondrique peut tenir compte de la nature sporadique apparente de ces maladies. Ceci montre l'importance de prendre COQ10, qui joue un rôle en maintenant la production énergétique mitochondrique.



  15. Les immuno-réactions cellulaires à la supplémentation de vitamine C dans les humains vieillissants évalués par l'inhibition in vitro de migration de leucocyte examinent

    Pleine source : Les sciences médicales Research, 1998 vol. 26, Iss 4, pp 227-230

    Le vieillissement est associé à une plus grande susceptibilité à la sénescence progressive du système immunitaire. Nous avons déterminé l'effet de la supplémentation diététique avec la vitamine C (200mg/day pendant 30, 60 et 90 jours) sur des immuno-réactions dans les jeunes (20 à 30 années) et plus âgés (au-dessus de 60 années). Le compte de leucocyte, les neutrophiles, les lymphocytes, les nombres absolus de neutrophile et de lymphocyte et l'acide ascorbique de leucocyte étaient sensiblement inférieurs, tandis que l'inhibition de migration de leucocyte était sensiblement plus haute, dans des personnes plus âgées que dans les jeunes ceux. La supplémentation avec la vitamine C a augmenté les cellules immunocompetent et la concentration en acide ascorbique dans les leucocytes, et a supprimé la migration de leucocyte dans des personnes plus âgées.



  16. Le régime a-t-il pu réduire le risque de développer la maladie d'Alzheimer ?

    Pleine source : Hypotheses médicale, 1998, vol. 50, Iss 4, pp 335-337

    Les chercheurs ont récemment rapporté des relations inverses possibles entre prendre des stéroïdes ou des drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales, ou chacun des deux, et le développement maladie d'Alzheimer . En cet article on le présume que la réduction au corps humain de la quantité d'acide arachidonique disponible, le précurseur d'eicosanoids inflammatoires, par des méthodes diététiques pourrait offrir un chemin à la prévention de la maladie d'Alzheimer sans recourir aux drogues ayant des effets secondaires potentiellement néfastes, et sans empêcher la production des eicosanoids fortement importants et non-inflammatoires. Le Perilla, le lin et l'huile de poisson réduisent également la quantité de disponible de l'acide arachidonique. Aspirin devrait également être considéré journal pour la prévention de la thrombose, de la blessure vasculaire inflammatoire de mur et de la prévention d'Alzheimer.



  17. Le CLA réduit la synthèse d'acide arachidonique et de prostaglandine

    Pleine source : Cancer Letters, 1998, vol. 127, Iss 1-2, pp 15-22

    L'acide linoléique conjugué diététique (CLA) est associé à la promotion causée par diminuée de la tumeur 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate (TPA) dans la peau de souris. Le CLA diminue également la synthèse PGE de la prostaglandine E (2) et activité de décarboxylase d'ornithine en cellules ont rivalisé avec l'acide linoléique (LA) et l'acide arachidonique (aa). Dans cette étude, quand la LA et le CLA ont été ajoutés aux cultures cellulaires de keratinocyte, les quantités de chacun de ces acides gras cellulaires ont augmenté de manière significative d'une façon dépendante de la dose. Le traitement de LA a été associé à l'aa cellulaire accru. Cependant, quand des cultures ont été traitées avec le CLA, l'aa et le PGE (2) le contenu des keratinocytes a été réduit sensiblement. Le CLA était plus efficace que la LA à diminuer le niveau de l'acide arachidonique incorporé à la phosphatidylcholine cellulaire. Ces résultats fourniront l'analyse dans les mécanismes d'anti-instigateur du CLA.



  18. Vitamine D3 contre le cancer de la prostate tôt

    Pleine source : Journal d'Urology, 1998, vol. 159, Iss 6, pp 2035-2039

    Les données expérimentales et épidémiologiques substantielles indiquent que la vitamine D3 (calcitriol) exerce des effets antiproliferative efficaces sur les cellules de cancer de la prostate humaines. Cette étude a essayé de déterminer si la thérapie de calcitriol est sûre et efficace pour le cancer de la prostate récurrent tôt. Après traitement primaire avec le rayonnement ou la chirurgie, la répétition du cancer a été indiquée par les niveaux de montée du sérum PSA. Sept sujets ont alors accompli la thérapie de calcitriol en 6 à 15 mois. Le taux de hausse de PSA pendant contre avant la thérapie de calcitriol a diminué de manière significative dans 6 de 7 patients. Cette étude préliminaire fournit des preuves préliminaires que le calcitriol ralentit effectivement le taux de hausse de PSA des cas choisis, bien que les effets secondaires calciuric dépendants de la dose limitent son utilité clinique. Le développement des analogues de calcitriol avec des effets secondaires calcemic diminués est prometteur, puisque de tels analogues peuvent être bien plus efficaces pour traiter le cancer de la prostate.



  19. Le Doxycycline empêche la croissance de cellules de cancer de la prostate

    Pleine source : Cancer Letters, 1998, vol. 127, Iss 1-2, pp 37-41

    Le cancer de la prostate est la forme la plus commune de cancer chez des hommes plus âgés et la cause du décès principale du cancer de la prostate est la maladie métastatique. Le jeu « de protéinases métalliques de matrice » (MMPs) un rôle significatif dans la croissance, l'invasion et la métastase de beaucoup de tumeurs, y compris ceux de la prostate. Le Doxycycline, une tétracycline synthétique, empêche MMPs et prolifération cellulaire et induit l'apoptosis dans plusieurs variétés de cellule de cancer comprenant l'inhibition de la taille de la tumeur et la recroissance après la résection dans le cancer du sein métastatique. Dans cette étude, l'inhibition significative de la croissance de cellules s'est produite après exposition au doxycycline, alors que la croissance de cellules était normale en cellules non traitées. L'incorporation de radio-isotope dans des protéines a été réduite par le doxycycline. La fragmentation d'ADN, compatible à l'apoptosis, a été démontrée en cellules traitées avec le doxycycline. Ceci prouve que le doxycycline peut avoir l'utilité potentielle dans la gestion du cancer de la prostate.



  20. Aspirin se protège contre la maladie cardiaque

    Pleine source : Circulation Research, 1998, vol. 82, Iss 9, pp 1016-1020

    Aspirin a été récemment montré pour augmenter la résistance endothéliale de cellules aux dommages oxydants, cependant, la protection causée par l'aspirin sous-jacente de cellules de mécanisme est encore inconnue. Cette étude a étudié l'effet d'aspirin sur la ferritine, une protéine protectrice qui saisit le fer gratuit, le catalyseur principal de la formation de radicaux de l'oxygène. L'administration d'Aspirin à de basses concentrations antithrombiques a induit la synthèse de la protéine de ferritine jusqu'à 5 fois au-dessus des niveaux commençants. la protection causée par l'aspirin de cellules contre la toxicité de peroxyde d'hydrogène a été copiée par l'apoferritin exogène (avec un contenu fer-gratuit), démontrant la fonction antioxydante de la ferritine nouvellement synthétisée dans ces conditions. L'induction de ferritine par aspirin était peu commune du fait l'autre anti-inflammatoire non stéroïdien dope comme l'acide salicylique, l'indométhacine, ou le diclofenac pour changer des niveaux de protéine de ferritine. Les résultats suggèrent l'induction de la ferritine comme mécanisme nouveau par lequel aspirin peut empêcher la blessure endothéliale dans la maladie cardio-vasculaire, par exemple, pendant l'atherogenesis.

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