Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en août 1999

MISES À JOUR MÉDICALES

Des études dans le monde entier de cette aide de boîte vous vivez plus longtemps

Cliquez ici pour accéder aux archives médicales complètes de mise à jour.

 

Cliquez ici pour accéder aux résumés scientifiques complets en ligne.



Août 1999
Table des matières
 
  1. Les dommages à l'ADN sont facteur dans le cancer
  2. L'adénosine améliore des patients présentant l'arrêt du coeur chronique
  3. la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) empêche l'oxydation de DL
  4. Le chitosan diététique empêche l'hypercholestérolémie et l'atherogenesis
  5. Statut antioxydant chez les hommes hypercholestérolémiques asymptomatiques
  6. La curcumine empêche l'expression du gène de synthase d'oxyde nitrique
  7. PUFAs induisent la mort cellulaire de tumeur
  8. Les choux de bruxelles empêchent des dommages oxydants d'ADN
  9. Caféine et exercice
  10. Thérapie génique de Cancer
  11. L'adénosine se protège contre la perte neuronale
  12. Les concentrations en vitamine E flottent pendant le cycle menstruel
  13. Le Melatonin empêche la prolifération cellulaire
  14. Effets de piracetam sur la représentation des rats
  15. Effets inhibiteurs de curcumine sur le développement de tumeur
  16. Prévention de progression de cancer de la prostate
  17. La vitamine C améliore la fonction des artères
  18. DHA protège l'intestin grêle

  1. Les dommages à l'ADN sont facteur dans le cancer

    Pleine source : Acta Biochimica Polonica, 1998, vol. 45, Iss 2, pp 561-572

    Les radicaux libres peuvent causer des modifications étendues d'ADN. Certains des dommages de base d'ADN se sont avérés pour posséder les propriétés premutagenic et, sinon réparé, peuvent contribuer à la croissance de cancer. Des quantités élevées de bases modifiées d'ADN ont été trouvées dans les tissus cancéreux et précancéreux par rapport aux tissus normaux. La plupart des drogues utilisées dans la thérapie anticancéreuse sont paradoxalement responsables de causer des malignités secondaires et certains d'entre elles peuvent produire des radicaux libres. Cette étude prouve que l'exposition des cancéreux aux doses thérapeutiques de rayonnements ionisants et de drogues anticancéreuses cause des modifications basses en ADN genomic des cellules de système immunitaire. Certains de ces dommages ont pu mener aux mutations dans les gènes critiques et finalement aux cancers secondaires tels que des leucémies. Par conséquent les dommages de radical libre à l'ADN peuvent mener à l'instabilité génétique, et au potentiel métastatique des cellules de tumeur.



  2. L'adénosine améliore des patients présentant l'arrêt du coeur chronique

    Pleine source : Coeur américain Journal, 1998, vol. 136, Iss 1, pp 37-42

    Cette étude a évalué les effets de l'accumulation d'adénosine de la circulation du sang dans les patients présentant l'arrêt du coeur chronique. L'adénosine a été montrée pour réduire la résistance vasculaire pulmonaire et pour augmenter l'index cardiaque dans les sujets normaux et dans les patients présentant l'arrêt du coeur biventriculaire pulmonaire d'hypertension ou de phase finale. L'accumulation endogène d'adénosine induite par infusion de dipyridamole d'ultra-bas-dose a intensément amélioré le profil de circulation du sang, diminuant la résistance vasculaire pulmonaire et systémique et augmentant l'index cardiaque dans les patients présentant l'arrêt du coeur chronique grave.



  3. la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) empêche l'oxydation de DL

    Pleine source : Atherosclerosis, 1998, vol. 138, Iss 2, pp 319-327

    Nous avons étudié la capacité du Conseil de l'Atlantique nord d'empêcher l'oxydation de LDL. Le Conseil de l'Atlantique nord a empêché l'oxydation in vitro de LDL induite par le sulfate de cuivre, 2,2' - dichlorhydrate des azobis (2-amidinopropane), et la lumière UV, et le LDL protégé contre l'épuisement des vitamines antioxydantes. Le glutathion était pareillement efficace contre l'oxydation cuivre-négociée de LDL. Les additions séquentielles du Conseil de l'Atlantique nord ont ralenti l'oxydation de LDL plus effectivement que l'addition initiale de même toute la dose. Le Conseil de l'Atlantique nord a réduit la formation d'anticorps pendant l'oxydation de LDL indigène par LDL oxydé. L'efficacité du Conseil de l'Atlantique nord comme inhibiteur d'oxydation de LDL dépend de l'ordre de synchronisation de la réaction d'oxydation, des additions séquentielles du Conseil de l'Atlantique nord, et de la présence de LDL précédemment oxydé.



  4. Le chitosan diététique empêche l'hypercholestérolémie et l'atherogenesis

    Pleine source : Atherosclerosis, 1998, vol. 138, Iss 2, pp 329-334

    Le Chitosan, la forme deacetylated de chitine, est extrait à partir des coquilles des crustacés. La charge positive forte portée par la molécule de chitosan la fait lier négativement - les substrats chargés tels que des lipides. Le chitosan oralement administré lie la graisse dans l'intestin, bloquant l'absorption, et a été montré au cholestérol inférieur de sang chez les animaux et les humains. En conséquence on lui a proposé que la supplémentation diététique avec le chitosan puisse empêcher la formation de la plaque athérosclérotique. Cette hypothèse a été évaluée sur des souris multipliées pour développer l'athérosclérose sans intervention chirurgicale, donc fournissant un modèle idéal dans lequel pour étudier les effets du chitosan diététique sur le cholestérol et l'athérosclérose de sang. Des animaux ont été alimentés pendant 20 semaines à un régime contenant le chitosan de 5% ou pendant un régime de contrôle. Les taux de cholestérol de sang étaient sensiblement plus bas dans le chitosan alimenté des animaux dans toute l'étude, et à 20 semaines avaient lieu 64% moins que chez les animaux ne recevant pas le chitosan. Quand le secteur de la plaque aortique dans les deux groupes a été comparé, on a observé une inhibition fortement significative d'atherogenesis, dans l'aorte entière et la voûte aortique, dans le chitosan alimenté des animaux-42% et 50%, respectivement. La croissance de corps était sensiblement plus grande dans le chitosan alimenté des animaux. Cette étude est la première pour montrer une corrélation directe entre l'abaissement du cholestérol dans le sérum avec le chitosan et l'inhibition de l'atherogenesis, et suggère que le chitosan pourrait être employé pour empêcher le développement de l'athérosclérose dans les personnes avec le hypercholesterolaemia.



  5. Statut antioxydant chez les hommes hypercholestérolémiques asymptomatiques

    Pleine source : Atherosclerosis, 1998, vol. 138, Iss 2, pp 375-381

    On a proposé un déséquilibre entre les systèmes antioxydants et oxydant-produisants menant à un effort oxydant dans la maladie de l'athérosclérose. Cette étude a étudié le statut antioxydant chez 60 hommes (HC) hypercholestérolémiques asymptomatiques comparés à 48 hommes (OR) normocholesterolemic. Les sujets hypercholestérolémiques ont eu un contenu rouge sensiblement inférieur de la vitamine E de cellules de sang (RBC ) malgré leurs concentrations totales normales de sang et de vitamine E de HDL. Les activités de la dismutase de superoxyde et de la peroxydase antioxydantes endogènes de glutathion n'étaient pas sensiblement différentes entre les groupes. La résistance de RBCs à un effort oxydant par l'ampleur de la destruction de RBC induite par un composé soluble dans l'eau a été sensiblement diminuée chez des hommes de HC comparés aux sujets d'OR. Ces résultats démontrent un statut antioxydant changé de RBC chez les hommes asymptomatiques de HC liés à une susceptibilité accrue de RBC à un effort oxydant. La mesure du contenu de la vitamine E dans RBC pourrait être le paramètre le plus sensible pour démontrer l'effort oxydant tôt.



  6. La curcumine empêche l'expression du gène de synthase d'oxyde nitrique

    Pleine source : Pharmacology biochimique, 1998, vol. 55, Iss 12, pp 1955-1962

    La curcumine est une phytochimique polyphénolique naturel et diététique qui a été montré pour empêcher le cancer notamment. En ce qui concerne l'inflammation, il empêche l'activation des facteurs de transcription activés par radical libre, et réduit la production des cytokines proinflammatory tels que le facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF), l'interleukin-1 et l'interleukin-8). Lors de inflammation, enzyme est induit (synthase d'oxyde nitrique) qui catalyse la production de l'oxyde nitrique (NON), une molécule qui peut mener à la carcinogenèse. Dans cette étude en cellules immunitaires de souris la curcumine a réduit la production de l'oxyde nitrique d'une façon dépendant de la concentration. En outre, la curcumine a réduit l'expression d'oxyde nitrique dans les foies des souris de 50-70%. Les investigateurs pouvaient obtenir le pouvoir aux nanomoles par gramme de poids corporel, quoiqu'on le croie que la curcumine doit être donnée aux dosages qui sont inaccessibles par le régime pour produire in vivo un effet. On n'a pas observé l'inhibition chez les souris qui ont été alimentées ad lib., suggérant que l'ingestion de nourriture puisse interférer l'absorption de la curcumine.



  7. PUFAs induisent la mort cellulaire de tumeur

    Pleine source : Biochimie et biologie moléculaire International, 1998, vol. 45, Iss 2, pp 331-336

    Les effets des acides gras polyinsaturés (PUFAs) sur l'induction de l'apoptosis ont été étudiés sur des 24 périodes d'heure en cellules humaines de tumeur de larynx. Tandis que les acides oléiques et linoléiques exerçaient peu d'effet sur l'apoptosis (mort cellulaire), les acides gras polyinsaturés alpha-linoléniques, gamma-linolénique, arachidonique, eicosapentaenoic et les acides docosahexaenoïques tous ont induit l'apoptosis, commençant à semblable à 6 heures après exposition d'acide gras. Par 24 heures après exposition, l'apoptosis avait atteint pas moins de 19% en présence de l'acide docosahexaenoïque ou alpha-linolénique. L'inhibition du palmitoyltransferase mitochondrique I de carnitine d'enzymes (CPT I) et oxydation suivante d'acide gras par les acides gras polyinsaturés mène à une augmentation significative dans l'apoptosis, qui suggère également que CPT je puisse être impliqué dans les processus de la mort cellulaire programmée en cellules humaines de tumeur.



  8. Les choux de bruxelles empêchent des dommages oxydants d'ADN

    Pleine source : Radical libre Research, 1998, vol. 28, Iss 3, pp 323-333

    Les effets préventifs de cancer des légumes crucifères ont pu être liés à la protection contre des dommages oxydants mutagéniques d'ADN. Dans cette étude, des dommages oxydants excédentaires d'ADN ont été induits par le nitropropane 2 (2-NP 100 mg/kg). L'administration par voie orale de quatre jours de 3 grammes d'homogénat cuit de choux de bruxelles a réduit des dommages oxydants d'ADN de 31%. Cependant, les pousses crues, haricots et endive, ont isolé des glucosinolates d'indolyl et les produits de décomposition n'ont eu aucun effet significatif. Un extrait aqueux des choux de bruxelles cuits (correspondant au légume de 6,7 g par jour pendant 4 jours) a diminué l'excrétion 8-oxodG spontanée (une mesure de dommages oxydants) de 92 à le pmol 52 par 24 heures. Après administration, l'excrétion 8-oxodG a été grimpée jusqu'à 132 heures pmol/24 tandis que le traitement préparatoire avec l'extrait de pousses a ramené ceci à 102 heures pmol/24. Le niveau spontané de 8-oxodG en ADN nucléaire de moelle de foie et n'a pas été sensiblement affecté par l'extrait de pousses tandis que le niveau a diminué de 27% dans le rein. Dans le foie les niveaux 8-oxodG ont augmenté en ADN nucléaire 8,7 et 3,8 fois 6 et 24 heures après dose, respectivement. L'extrait de pousses a réduit cette augmentation de 57% à 6 heures tandis qu'il n'y avait aucun effet significatif à 24 H. Dans les reins les niveaux 8-oxodG ont augmenté 2,2 et 1,2 fois 6 et 24 heures après dose, respectivement. Le traitement préparatoire avec l'extrait de pousses a supprimé ces augmentations. De même, dans la moelle l'extrait protégé complètement contre un fois 4,9 a induit l'augmentation au niveau 8-oxodG. Ces résultats démontrent que les choux de bruxelles cuits contiennent les substances bioactives avec un potentiel pour réduire les dommages oxydants provoqués par la tension physiologiques aussi bien qu'oxydants d'ADN dans les rats. Ceci a pu expliquer l'effet préventif suggéré de cancer des légumes crucifères.



  9. Caféine et exercice

    Pleine source : Journal de Physiology appliquée, 1998, vol. 85, Iss 1, pp 154-159

    Cette étude a examiné les effets aigus de la caféine sur le système cardio-vasculaire pendant l'exercice de jambe dynamique. Dix qualifiés, les cyclistes caféine-naïfs (7 femmes et 3 hommes) ont été étudiés au repos et pendant la bicyclette ergometry avant et après l'ingestion de 6 mg/kg de caféine ou de 6 mg/kg de fructose (placebo) avec 250 ml de l'eau. La mesure de la pression artérielle moyenne (CARTE), le flux sanguin d'avant-bras (FBF), la fréquence cardiaque, la température de peau, et la température et le calcul rectaux de la conductibilité vasculaire d'avant-bras (FVC) ont été effectués à la ligne de base et à 20 intervalles minimum. Avant exercice, la caféine a augmenté la tension artérielle systolique (17%) et la CARTE (11%). Pendant l'exercice dynamique, la caféine a ralenti l'augmentation de FBF (53%) et de FVC (50. La tension artérielle et la CARTE systolique étaient plus hautes pendant l'exercice plus la caféine ; cependant, ces augmentations étaient secondaires aux effets de la caféine sur la tension artérielle de repos. On n'a observé aucune différence significative dans la fréquence cardiaque, la température de peau, ou la température rectale. Ces résultats indiquent que la caféine peut changer la réponse cardio-vasculaire à l'exercice dynamique en quelque sorte qui peut modifier le flux sanguin et la conductibilité régionaux.



  10. Thérapie génique de Cancer

    Pleine source : Journal d'Oncology clinique, 1998, vol. 16, Iss 7, pp 2548-2556

    La génétique moléculaire a engendré une effusion impressionnante des analyses dans la biologie de la croissance anormale de tissu et des relations de centre-tumeur. Cette compréhension plus profonde de la pathogénie de cancer présente une occasion de développer les agents thérapeutiques avec la sélectivité améliorée pour des cellules cancéreuses. Une approche prometteuse comporte la thérapie génique, qui est l'introduction du matériel génétique dans les tissus d'un patient avec l'intention pour réaliser l'avantage thérapeutique. On a conçu un certain nombre de systèmes de transfert de gènes qui permettent la modification générique des cellules cibles, avec des forces et des limitations variables. Plusieurs stratégies pour exploiter le transfert de gènes comme outil aux défauts moléculaires spécifiques de cible intrinsèques aux cellules cancéreuses, pour augmenter le chemosensitivity de tumeur, et pour augmenter l'immunogénicité de tumeur sont sous l'enquête intensive. Un certain nombre de ces approches sont entrées dans l'essai clinique initial et fournissent déjà de nouvelles informations intrigantes au sujet de la biologie du cancer dans les patients. Le plein article accentue les thèmes critiques et les polémiques qui soulignent des expériences précliniques dans la thérapie génique de cancer, discutent certains des résultats préliminaires de la première vague des tests cliniques, et spécule au sujet des perspectives que la thérapie génique de cancer changera la manière que la médecine de cancer est pratiquée.



  11. L'adénosine se protège contre la perte neuronale

    Pleine source : Journal de Neurotrauma, 1998, vol. 15, Iss 7, pp 473-483

    L'injection intrarachidienne de l'inhibiteur non spécifique de l'ester méthylique de N-nitro-L-arginine de synthase d'oxyde nitrique (L-NAME) a comme conséquence une perte dépendante de la dose de neurones dans la moelle épinière de rat. On pense cet effet pour résulter d'une réduction des niveaux basiques de l'oxyde nitrique (NON), produisant de ce fait une réaction ischémique secondaire à la vasoconstriction et à l'écoulement de sang de cordon ombilical spinal réduit (SCBF). Un composant important de cette réaction ischémique est la libération des acides aminés excitatoires et de l'initiation d'une cascade excitotoxic. Dans la présente étude, des microinjections de l'adénosine ont été faits dans la moelle épinière pour évaluer les effets neuroprotective. Les injections de L-NAME ont produit une perte unilatérale de neurones spinaux, une réponse inflammatoire locale. L'adénosine a réduit de manière significative le secteur de la perte neuronale causée par la l, et un effet synergique a été observé quand des doses inefficaces de ces agonistes d'adénosine Co-ont été injectées avec L-NAME. Les résultats ont prouvé que l'adénosine assure la neuro- protection significative contre la perte neuronale induite, vraisemblablement en empêchant la libération induite par ischémie des acides aminés excitatoires. En conclusion, les résultats fournissent l'appui pour l'enquête continue sur les agonistes spécifiques d'adénosine en tant qu'agents thérapeutiques dirigés contre les composants ischémiques et excitotoxic des lésions de la moelle épinière.



  12. Les concentrations en vitamine E flottent pendant le cycle menstruel

    Pleine source : Journal de Nutrition, 1998, vol. 128, Iss 7, pp 1150-1155

    Puisque les femmes premenopausal éprouvent des fluctuations cycliques des carotenoïdes de plasma et de leurs transporteurs de lipoprotéine, on l'a présumé que la vitamine E de plasma flotte par la phase du cycle menstruel. Douze femmes dissipées, avec un cycle ovulatory confirmé, ont été données un régime commandé pour deux cycles menstruels consécutifs. Le sang a été dessiné pendant les menses, la distribution folliculaire et en retard tôt de phases folliculaires et luteal pour mesurer simultanément des hormones de sérum, de lipoprotéines de plasma et de vitamine E, et de vitamine E dans les fractions de lipoprotéine. Les concentrations en vitamine E de sang étaient sensiblement inférieures pendant les menses que pendant la phase luteal par semblable à 12% dans chaque cycle commandé de régime. L'ajustement pour des concentrations en cholestérol dans le sérum et en triglycéride n'a pas changé ces résultats. Les distributions de la vitamine E dans des fractions de lipoprotéine -cholestérol n'étaient pas sensiblement différentes par phase menstruelle. De 61 à 62% de la vitamine E ont été concentrés dans la fraction de LDL, avec encore 9-14% dans HDL2, 17-22% dans HDL3 et l'autre 6-8% dans VLDL + LDL. Il n'y avait aucune différence significative dans des fractions de lipoprotéine -cholestérol par phase menstruelle, excepté une augmentation significative en cholestérol HDL2 du folliculaire tôt à la phase folliculaire en retard. Des fluctuations des concentrations en vitamine E par la phase du cycle menstruel devraient être prises en compte dans la future recherche au sujet des femmes premenopausal et le risque de maladie chronique.



  13. Le Melatonin empêche la prolifération cellulaire

    Pleine source : Journal de Research pinéale, 1998, vol. 25, Iss 1, pp 12-18

    Le Melatonin a été montré pour empêcher l'apoptosis induit en cellules indifférenciées et neuronales. Ce neurohormone peut également empêcher la diminution de l'ADN messagère pour les enzymes antioxydantes. Bien que la capacité antioxydante du melatonin semble être clairement impliquée dans son activité anti-apoptotic, la littérature suggère que sa propriété antiproliferative pourrait également être impliquée dans sa prévention d'apoptosis. Cette étude démontre que le melatonin peut empêcher la prolifération cellulaire dans les cellules indifférenciées, le nombre décroissant de cellules et le montant total d'ADN, et l'ADN messagère pour l'histone H4, qui est connue pour augmenter pendant la synthèse d'ADN. Le Melatonin ne diminue pas le nombre de cellules en cellules non proliférantes, indiquant qu'il ne cause pas la mort cellulaire. Également cette étude prouve que d'autres inhibiteurs de prolifération cellulaire, aussi bien que d'autres antioxydants, peuvent imiter l'effet anti-apoptotic du melatonin. Ceci est interprété pour signifier que le melatonin agit par les deux mécanismes d'empêcher l'apoptosis artificiellement induit, et les résultats soutiennent l'hypothèse des relations entre l'effort et le règlement oxydants du cycle cellulaire.



  14. Effets de piracetam sur la représentation des rats

    Pleine source : Progressent en neuropsychopharmacologie et Psychiatry biologique, 1998, vol. 22, Iss 1, pp 211-228

    L'influence du traitement aigu et chronique avec le piracetam sur la mémoire temporaire de travail spatiale des rats a été examinée. Les injections du scopolamine (un hypnotique et sédatif) ont réduit de manière significative le pourcentage des réponses correctes. L'affaiblissement des choix corrects a été renversé après traitement chronique avec le piracetam (250 mg/kg). Le Scopolamine a également induit une augmentation des erreurs répétitives (une mesure de persévérance), et le traitement chronique avec le piracetam a causé la pleine inversion de cette augmentation. Ces résultats représentent la première observation d'une inversion induite par piracetam des affaiblissements de scopolamine dans un essai de mémoire temporaire de travail. Chez les animaux normaux non traités avec le scopolamine, l'injection aiguë du piracetam n'a eu aucun effet comparé aux contrôles injectés salins, mais le traitement chronique avec le piracetam a augmenté de manière significative la représentation de mémoire temporaire de travail. Les données en résultant suggèrent que le piracetam exerce des effets distincts sur la mémoire temporaire de travail selon le mode du traitement (aigu contre chronique).



  15. Effets inhibiteurs de curcumine sur le développement de tumeur

    Pleine source : Journal de Biochemistry cellulaire, 1997, supplément. 27, pp 26-34

    Dans cette étude, curcumine, le colorant jaune naturel en safran des indes et cari, le développement inhibé de tumeur au cours de l'initiation et des périodes de courrier-initiation) chez des animaux d'expérience. L'application topique de la curcumine a empêché la formation des additifs d'ADN dans la peau. Il a également empêché des augmentations induites des pour cent de cellules épithéliales dans la phase du synthétique (s) du cycle cellulaire. En outre, la curcumine a été montrée pour réduire ce qui suit : pelez l'inflammation, la synthèse d'ADN de peau, le niveau du décarboxylase d'ornithine (ODC) ADN messagère, l'activité d'ODC, le hyperplasia (augmentation en terme des cellules d'un tissu ou un organe), la formation des protéines de c-fos, et de c-juin, du peroxyde d'hydrogène, et de la base oxydée 5 hydroxymethyl-2'-deoxyuridine (HmdU) d'ADN. La curcumine est un inhibiteur fort de l'oedème causé par l'acide arachidonique (excès de fluide aqueux) des oreilles de souris et cyclooxygenase de peau (une enzyme de plaquette qui convertit l'acide d'arachidonate et le H2O2 en endoperoxydes et prostaglandines de thromboxane) et des activités de lipoxygénase (oxyde des acides gras insaturés). L'application topique de la curcumine empêche l'initiation de tumeur et la promotion de tumeur induites par produit chimique dans la peau de souris. La curcumine diététique (qualité marchande) empêche le cancer causé par le produit de forestomach, le cancer duodénal, et le cancer du côlon.



  16. Prévention de progression de cancer de la prostate

    Pleine source : Cancer, 1998, vol. 82, Iss 3, pp 531-537

    Cette étude déterminée si le carcinome latent de prostate de rat peut être empêché en raison des effets prophylactiques d'un inhibiteur de réductase de l'alpha 5 (par exemple, finasteride) et d'un anti-androgène pur (par exemple, casodex). (Un anti-androgène empêche des effets des hormones androgènes qui stimulent les caractéristiques masculines, par exemple testostérone). Des rats ont été administrés un carcinogène (DMAB) pour les 20 premières semaines et propionate de testostérone dans toute l'étude de 60 semaines. Finasteride et casodex ont été administrés oralement pendant les 40 dernières semaines de l'étude. L'incidence du carcinome évident de prostate était 51% au groupe témoin positif, 40% dans le finasteride groupe de 5 mg/kg, 16,7% dans le finasteride groupe de 15 mg/kg, 20% dans le casodex groupe de 15 mg/kg, 14,3% dans le casodex groupe de 30 mg/kg, et 0% dans le casodex groupe de 60 mg/kg. Finasteride et casodex sensiblement inhibés de la carcinogenèse (évidente) macroscopique de prostate de rat, bien que les deux drogues aient montré la prévention insuffisante de la carcinogenèse au niveau microscopique. Ces résultats indiquent que, dans la médecine clinique aussi bien, de telles drogues peuvent également pouvoir empêcher la progression du carcinome latent de prostate à la maladie potentiellement mortelle.



  17. La vitamine C améliore la fonction des artères

    Pleine source : Circulation, 1998, vol. 97, Iss 4, pp 363-368

    L'arrêt du coeur chronique (CHF) est associé au dysfonctionnement endothélial de cellules. Ces cellules rayent les cavités du coeur. Il y a des preuves pour la formation accrue de radical libre dans le CHF. Ceci soulève la possibilité que l'oxyde nitrique (NON) est inactivé par les radicaux libres, altérant de ce fait la fonction endothéliale. L'oxyde nitrique cause la dilatation des vaisseaux sanguins et est dérivé de la L-arginine dans les cellules, les macrophages, les neutrophiles, les plaquettes, etc. endothéliaux. C'est un médiateur gazeux de communication de cellule-à-cellule formé dans l'os, le cerveau, l'endothélium, les granulocytes, les cellules pancréatiques, et des nerfs périphériques. Le de courte durée AUCUNE molécule est fabriqué par des tissus, et joue un rôle dans divers processus, principalement par l'interaction entre l'endothélium et les cellules musculaires lisses. Il est impliqué dans la dilatation des vaisseaux sanguins et de la construction pénienne, et affecte probablement des réactions immunitaires et la mémoire. La pénurie ou l'inactivation sans peut contribuer à l'hypertension et à la formation de la plaque athérosclérotique. Un excès sans, qui est un radical libre, est toxique aux cellules du cerveau, et AUCUN est également responsable souvent du mortel, de la baisse dans la tension artérielle accompagnant le choc de l'infection abdominale ou pelvienne. Cette étude a évalué l'hypothèse que (NON) est inactivé par des radicaux libres, en déterminant l'effet de la vitamine C (25 mg/min) sur la dilatation altérée dans les patients présentant le CHF. Il s'est composé de 15 patients présentant le CHF et de 8 volontaires en bonne santé. Un acide aminé excitotoxic a été employé pour empêcher la synthèse endothéliale de l'oxyde nitrique. Le résultat était que la vitamine C reconstituée a altéré l'endothélium dans les patients présentant l'arrêt du coeur après l'administration intra-artérielle (13,2% contre 8,2%) et la thérapie orale (11,9% contre 8,2%) pendant 4 semaines. La partie de la dilatation négociée par l'oxyde nitrique (qui a été empêché par l'acide aminé excitotoxic) a été augmentée après traitement aigu aussi bien qu'après chronique (ligne de base de CHF : 4,2%, aigu : 9.1%; chronique : 7.3%; sujets normaux : 8.9%). Ainsi, la vitamine C a amélioré la dilatation artérielle dans les patients présentant le CHF suite à la plus grande disponibilité de l'oxyde nitrique. Ceci soutient le concept que le dysfonctionnement endothélial de cellules dans les patients présentant le CHF est, au moins en partie, dû au degradaion accéléré de l'oxyde nitrique par des radicaux libres.



  18. DHA protège l'intestin grêle

    Pleine source : Les sciences de la vie, 1998, vol. 62, Iss 15, pp 1333-1338

    L'administration par voie orale du methotrexate (MTX) aux souris endommage de l'intestin grêle. La perméabilité d'un composé typique médiocrement absorbable (FITC-dextrane) par l'intestin grêle a augmenté chez les souris MTX-traitées. Cependant, l'administration par voie orale de l'ester éthylique de DHA (acide docosahexaenoïque) a protégé l'intestin grêle contre l'augmentation de la petite perméabilité intestinale induite par le traitement de MTX. Le traitement de MTX a également diminué la concentration en rétinol dans le sang des souris et le coadministration de DHA a maintenu sa concentration au niveau des souris non traitées avec MTX. La présente étude a prouvé que DHA a protégé l'intestin grêle des souris contre les dommages causés par MTX.