Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en décembre 1999


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COMPORTÉ :

  • Glutathion
  • Acide lipoïque
  • Cyclo-oxygénases
    COX-1, COX-2

Glutathion et les personnes âgées
Glutathion et morbidité dans un à caractère communautaire
groupe des personnes âgées.

Epidemiol de J Clin 1994 sept ; 47(9): 1021-6

Cette étude a examiné l'association du niveau de glutathion de sang, un marqueur potentiel de vieillissement physiologique/fonctionnel, avec un certain nombre de traits biomédicaux/psychologiques dans un sous-groupe (N = 33) d'un groupe représentatif des personnes âgées à caractère communautaire. Des niveaux plus élevés de glutathion ont été associés moins nombre des maladies (p < 0,05), des niveaux plus élevés de santé auto-évaluée (p < 0,01), cholestérol inférieur (p < 0,05). index de masse de partie inférieure du corps, et hypotensions. Les sujets avec des diagnostics de l'arthrite, du diabète, ou de la maladie cardiaque (comme évalué par des médecins) ont eu au moins les niveaux plus bas marginalement significatifs de glutathion que tels qui étaient la maladie gratuite. Le glutathion, ainsi que l'âge et une mesure de colère supprimée, a expliqué 39% du désaccord d'un index de la morbidité. Le glutathion, par lui-même, a expliqué 24% du désaccord. À notre connaissance, c'est les premières preuves d'une association des niveaux plus élevés de glutathion avec des niveaux plus élevés de santé physique dans un groupe des personnes âgées à caractère communautaire. D'autres études dans de grands échantillons sont nécessaires pour étudier le glutathion comme facteur global potentiel de risque sanitaire pour la morbidité parmi les personnes âgées.


Effets de LA
supplémentation acide Alpha-lipoïque : homéostasie de glutathion de tissu au repos et après exercice.
J APPL Physiol arp 1999 ; 86(4) 1191-6

Les éléments nutritifs antioxydants ont démontré le potentiel dans la protection contre l'effort oxydant causé par l'exercice. L'acide Alpha-lipoïque (LA) est un supplément diététique de proglutathione qui est connu pour renforcer le réseau antioxydant. Nous avons étudié l'effet de la supplémentation intragastrique de LA (150 mg/kg, 8 sem.) sur les niveaux de LA de tissu, le métabolisme de glutathion, et la peroxydation de lipide chez les rats au repos et après exercice de tapis roulant approfondi. La supplémentation de LA a augmenté le niveau de la LA gratuite dans le muscle de gastrocnemius rouge et a augmenté les niveaux totaux de glutathion dans le foie et le sang. La diminution causée par l'exercice de l'activité de transférase du glutathion 5 de coeur a été empêchée par la supplémentation de LA. L'exercice approfondi a augmenté de manière significative les niveaux acide-réactifs thiobarbituriques de substance dans le foie et le muscle rouge de gastroenemius. Supplémentation de LA protégée contre des dommages oxydants de lipide dans le coeur, le foie, et le muscle de gastrocnemius rouge. Cette étude indique que la LA oralement complétée peut influencer favorablement les défenses antioxydantes de tissu et contrecarrer la peroxydation de lipide au repos et en réponse à l'exercice.


Acide lipoïque, un composé modèle
La pharmacologie de l'acide lipoïque antioxydant
Gen Pharmacol 1997 sept ; 29(3) 315-31

1. L'acide lipoïque est un exemple d'une drogue existante dont l'effet thérapeutique a été lié à son activité antioxydante. 2. L'activité antioxydante est un concept relatif : il dépend du genre d'effort oxydant et du genre de substrat oxydable (par exemple, ADN, de lipide, de protéine). 3. In vitro, l'activité antioxydante finale de l'acide lipoïque est déterminée par sa concentration et par ses propriétés antioxydantes. Quatre propriétés antioxydantes d'acide lipoïque ont été étudiées : sa capacité de chélation en métal, sa capacité de nettoyer les espèces réactives de l'oxygène (ROS), sa capacité de régénérer les antioxydants endogènes et sa capacité de réparer des dommages oxydants. 4. L'acide de Dihydrolipoic (DHLA), constitué par réduction d'acide lipoïque, a des propriétés plus antioxydantes que fait l'acide lipoïque. DHLA et acide lipoïque ont la capacité de métal-chélation et nettoient le ROS, tandis que seulement DHLA peut régénérer les antioxydants endogènes et réparer des dommages oxydants. 5. Comme chélateur en métal, l'acide lipoïque a été montré pour fournir l'activité antioxydante par la chélation Fe2 + et Cu2 + ; DHLA peut faire ainsi par Cd2+ de chélation. 6. Comme extracteurs de ROS, l'acide lipoïque et les DHLA montrent l'activité antioxydante dans la plupart des expériences, tandis que, en particulier on a observé des cas, activité de pro-oxydant. Cependant, l'acide lipoïque peut agir en tant qu'antioxydant contre l'activité de pro-oxydant produite par DHLA. 7. DHLA a la capacité de régénérer la vitamine endogène E d'antioxydants, la vitamine C et le glutathion. 8. DHLA peut fournir à la réductase de sulfoxyde de méthionine de peptide réduire des équivalents. Ceci augmente la réparation des protéines oxidatively endommagées telles que l'antiprotéase d'alpha-je. 9. Par la réduction dépendante de déshydrogénase de lipoamide d'acide lipoïque, la cellule peut dessiner sur sa piscine de nadh pour l'activité antioxydante en plus à sa piscine de NADPH, qui est habituellement consommée pendant l'effort oxydant. 10. Dans la pharmacologie antioxydante liée à la drogue, l'acide lipoïque est un composé modèle qui augmente la compréhension du mode de l'action des antioxydants dans la pharmacothérapie.


Croissance humaine de cellule cancéreuse
Induction de cyclo-oxygenase-2 ADN messagère par la prostaglandine E-2 en cellules prostatiques humaines de carcinome.
Journal britannique du cancer 75 (8) : p 1111-11181997

Abrégé : Des prostaglandines sont synthétisées de l'acide arachidonique par la cyclo-oxygénase d'enzymes. Il y a deux isoforms des cyclo-oxygénases : COX-1 (une forme constitutive) et COX-2 (une forme induisible). COX-2 a été récemment classé comme gène immédiat-tôt et est associé par catégorie à la croissance et à la différenciation cellulaires. Le but de cette étude était d'étudier les effets du dimethylprostaglandin exogène E-2 (dmPGE-2) sur la croissance de cellules de cancer de la prostate. Les résultats de ces expériences démontrent que l'administration du dmPGE 2 à élever les cellules PC-3 a augmenté de manière significative la prolifération cellulaire (comme mesuré par le nombre de cellules), le contenu total d'ADN et la concentration endogène de PGE 2. DmPGE-2 a également augmenté les niveaux équilibrés d'ADN messagère de sa propres enzyme de synthésisation induisible, COX-2, aussi bien que croissance cellulaire aux niveaux semblables à ceux vus avec le sérum de veau et l'ester foetaux de phorbol. On a observé les mêmes résultats dans d'autres types de cellule cancéreuse humaine, tels que les cellules androgène-dépendantes de LNCaP, les cellules du cancer du sein MDA-MB-134 et les cellules côlorectales humaines de DiFi de carcinome. En cellules PC-3, le règlement dmPGE-2 des niveaux de COX-2 ADN messagère était dépendant du temps, avec la stimulation maximum vue 2 h après addition, et dépendant de la dose sur la concentration dmPGE-2, avec la stimulation maximum vue 5 à la tasse ml-1. La drogue anti-inflammatoire non-stéroïdale flurbiprofen (maman 5), en présence de dmPG-2 exogène, a empêché le -règlement croissance de COX-2 ADN messagère et de PC 3 de cellules. Prises ensemble, ces données suggèrent que PGE 2 ait un rôle spécifique dans l'entretien de la croissance humaine de cellule cancéreuse et que l'activation de l'expression COX-2 dépend principalement de PGE-2 nouvellement synthétisé, peut-être résulter des changements des concentrations PGE-2 cellulaires locales.


Anil CQX-2 le pancréas humain
L'expression Cyclooxygenase-2 -est réglée dans le cancer pancréatique humain
Cancer recherche 1999 1er mars ; 59(5) : 98790

Un grand corps des preuves suggère que cyclooxygenase-2 (COx-2) soit important dans le cancer gastro-intestinal. Le but de cette étude était de déterminer si COX-2 a été exprimé en adénocarcinome du pancréas humain. Le transcription-ACP d'inverse, immunoblotting, et l'immunohistochemistry quantitatifs ont été employés pour évaluer l'expression de COX-2 dans le tissu pancréatique. Des niveaux de COX-2 ADN messagère ont été augmentés par >60-fold dans le cancer pancréatique comparé au tissu nontumorous adjacent. La protéine COX-2 était présente dans 9 de 10 caisses d'adénocarcinome du pancréas mais était indétectable dans le tissu pancréatique nontumorous. L'analyse Immunohistochemical a prouvé que COX-2 a été exprimé en cellules épithéliales malignes. En cellules cancéreuses pancréatiques humaines cultivées, des niveaux de COX-2 ADN messagère et la protéine ont été induits par traitement avec des esters de tumeur-promotion de phorbol. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que COX-2 puisse être une cible pour la prévention ou le traitement du cancer pancréatique.


Les jeux du rôle COX-2 dans le tumorigenesis
COX-2 et cancer du côlon
Recherche d'inflammation 1998 Oct. ; 47 suppléments 2 : S112-6

Le rôle de cyclooxygenase-2 (CoX-2) dans le tumorigenesis côlorectal dans les souris a été étudié par Oshima et autres pour déterminer les effets des coups de grâce du gène COX-2 et d'un nouvel inhibiteur COX-2. Dans l'étude, Apcdelta7l6 les souris knockout hétérozygotes, un modèle de souris du polyposis adénomateux familial humain (FAP), ont été croisées aux souris knockout du gène COX-2, ou la bouffe alimentée contenant l'inhibiteur de COX-2-selective. Des compagnons des ordures Apcdelta7l6 ont été employés en tant que contrôles positifs, qui ont développé 652+/-198 polypes (écart-type) à 10 semaines. L'introduction d'une mutation génique COX-2, ou l'alimentation avec l'inhibiteur de COX-2-selective aux souris Apcdelta7l6 knockout, a réduit le nombre et la taille de polypes intestinaux nettement. Les résultats fournissent des preuves génétiques directes que COX-2 joue une fonction clé dans le tumorigenesis, et indique que les inhibiteurs de COX-2-selective peuvent être une nouvelle classe des agents thérapeutiques pour le polyposis côlorectal et le cancer.





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