Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en décembre 1999


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Rester jeune pour toujours 

RESTER JEUNE POUR TOUJOURS

Mettant de nouveaux résultats de recherches en pratique


par Karin Granstrom Jordan, M.D Ph. D.


Les scientifiques croient que des êtres humains sont faits pour une durée d'approximativement 120 ans. Pourquoi est-ce qu'ainsi peu de nous réalisent ce potentiel ? Et voudrions-nous être celui vieux de toute façon ?

Vieillir n'est pas le problème réel sont que les maladies du vieillissement ce que nous craignons. Jusqu'ici, la médecine moderne a fait relativement peu pour empêcher les désordres sous-jacents qui tendent à accélérer le processus vieillissant et à apporter la vulnérabilité, la douleur, et la douleur que nous associons au vieillissement.

Le vieillissement implique une large variété de facteurs : la génétique, environnement, nutrition, charge d'effort et mode de vie global. Nous savons maintenant que le vieillissement peut être accéléré, ralenti ou même renversé selon ces facteurs.

La recherche de longévité a découvert que le vieillissement est accéléré par production énergétique cellulaire en baisse, dommages de radical libre, le « brunissement » des protéines par le glucose (glycation), et défenses immunisées altérées. Nous examinerons de la recherche récente fascinante sur les composés principaux qui ont un potentiel fort pour influencer ces processus et vous maintenir jeune.


Empêchement du délabrement mitochondrique

Les mitochondries sont les structures minuscules dans les cellules qui convertissent des éléments nutritifs en énergie par le processus de la respiration cellulaire. Mitochondrique délabrement-et la baisse conséquente dans l'énergie cellulaire production-peut être une des causes les plus importantes de la baisse cellulaire dans le vieillissement.

Ce dysfonctionnement mitochondrique associé par âge semble en grande partie être dû aux dommages cumulatifs de radical libre aussi bien qu'à un manque d'oligo-éléments importants dans la cellule. Un cofacteur qui est critique pour le transport des protéines dans les mitochondries est un phospholipide appelé le cardiolipin. Le coenzyme Q10 est un autre cofacteur qui participe directement à la production énergétique. Baisse mitochondrique de chacun des deux cofacteurs avec l'âge (Hagen TM et autres, 1997).

La production énergétique cellulaire elle-même produit les radicaux libres qui peuvent endommager des structures cellulaires, y compris les mitochondries, et mènent finalement aux diverses maladies si la capacité antioxydante naturelle du corps est insuffisante. l'Acétyle-L-carnitine et l'acide lipoïque sont (naturellement présent dans le corps) des antioxydants endogènes qui ont été montrés pour reconstituer la fonction mitochondrique et pour réduire des dommages de radical libre. (Hagen TM et autres, 1998 ; Lyckesfeldt J et autres, 1998). En même temps que le coenzyme Q10, ils fonctionnent pour maintenir la fonction des mitochondries.

l'Acétyle-L-carnitine augmente la production énergétique en facilitant le transport des acides gras dans les unités de production d'énergie dans les cellules. Dans deux études des animaux de l'Université de Californie à l'acétyle-L-carnitine de Berkeley (Hagen TM et autres, 1998) a renversé de manière significative le délabrement mitochondrique âge-associé. Il a augmenté la respiration, le potentiel de membrane et les niveaux cellulaires de cardiolipin.

l'Acétyle-L-carnitine a été montrée pour améliorer la production énergétique dans des cellules du cerveau et est considérée un agent neuroprotective en raison de son de l'action et effets stabilisateurs antioxydants de membrane. Plusieurs études cliniques commandées en Europe prouvent que l'acétyle-L-carnitine ralentit le cours naturel de la maladie d'Alzheimer à beaucoup d'égards importants. (Calvani M et autres, 1992)

Remarquablement, une étude 1995 d'acétyle-L-carnitine a fourni la première démonstration que n'importe quelle drogue ou supplément pourrait provoquer à des améliorations cliniques et neurochimiques des patients présentant la maladie d'Alzheimer (Pettegrew JW et autres, 1995). Les patients donnés l'acétyle-L-carnitine (3g/day pendant 1 année) sont allés sensiblement meilleur que des patients de référence des échelles d'évaluation sur d'ADAS (échelle d'évaluation de maladie d'Alzheimer) et de MMS (statut Mini-mental). Les chercheurs avaient l'habitude la spectroscopie de résonance magnétique pour mesurer l'activité neurochimique dans les cerveaux des patients. Ils ont trouvé que cette acétyle-L-carnitine a normalisé les niveaux des neurochemicals principaux impliqués dans le métabolisme énergétique neural de fonction et de membrane (les phosphates et les phosphomonoesters de grande énergie).


Acide lipoïque

Les alpha aides acides lipoïques décomposent des sucres de sorte que de l'énergie puisse être produite à partir de eux par la respiration cellulaire. En outre, la recherche récente a découvert que l'alpha acide lipoïque joue vraiment un rôle central dans la défense antioxydante. Il peut antioxydant spectre extraordinairement large éteindre un large éventail de radicaux libres dans gros) des domaines aqueux (l'eau) et de lipide (. D'ailleurs, il a la capacité remarquable de réutiliser plusieurs autres antioxydants importants comprenant les vitamines C et E, le glutathion et le coenzyme Q10, aussi bien que lui-même ! Pour ces raisons, l'alpha acide lipoïque s'est appelé l'antioxydant universel.

En plus de la portion comme hub du réseau antioxydant du corps, l'acide lipoïque est le seul antioxydant qui peut amplifier le niveau du glutathion intracellulaire, un antioxydant cellulaire d'importance énorme. Sans compter qu'être de l'agent antioxydant du corps et important soluble dans l'eau primaire de désintoxication, glutathion est absolument essentiel pour le fonctionnement du système immunitaire. Les scientifiques ont su pendant une décennie que le maintien d'un niveau cellulaire élevé de glutathion est critique pendant la vie et crucial pour la santé.

L'élévation des niveaux de glutathion a été montrée pour changer l'équilibre de cytokine en faveur d'un mode de l'immuno-réaction Th1 (le mode anticancéreux et antiviral de l'immunisé défense-voient la barre latérale, « le système immunitaire »). (Peterson JD et autres, 1998). Des agents qui épuisent le glutathion, tel que l'éthanol, ont été montrés pour altérer la défense immunisée du corps. TNF-a (alpha de facteur de nécrose tumorale), accru dans beaucoup de maladies du vieillissement, a été montré pour être impliqué dans l'épuisement du glutathion cellulaire. (Décollement de Phelps et autres, 1995). Car nous verrons plus tard en cet article, TNF-a est vraisemblablement un facteur important dans la baisse immunisée liée au vieillissement.

Les gens avec des maladies chroniques telles que le SIDA, le cancer et les maladies auto-immune ont généralement les niveaux très bas du glutathion. Les globules blancs sont particulièrement sensibles aux changements des niveaux de glutathion, et même les changements subtils peuvent exercer des effets profonds sur l'immuno-réaction. On lui a montré que l'insuffisance de glutathion dans les personnes HIV-infectées se corrèle avec la survie diminuée (LA de Herzenberg et autres, 1997).

Le problème pratique pour ceux qui souhaitent maintenir les niveaux sains de glutathion est cela qui prend le glutathion lui-même car un supplément n'amplifie pas les niveaux cellulaires de glutathion, puisque le glutathion décompose dans le tube digestif avant qu'il atteigne les cellules. Par conséquent, la découverte que l'acide lipoïque peut effectivement amplifier des niveaux de glutathion a des implications très importantes dans la prévention et le traitement des nombreuses maladies.

Dans un certain nombre d'études expérimentales et cliniques, l'acide lipoïque s'est maintenant avéré utile dans le traitement de telles conditions comme le diabète, les dommages d'ischémie-ré-perfusion, le neurodegeneration, l'empoisonnement de métaux lourds, les dommages causés par les radiations et l'infection par le HIV et peut offrir la protection significative contre la course, la maladie cardiaque et les cataractes (emballeur L et autres, 1995). Il est probable qu'une grande partie du bienfait de l'acide lipoïque puisse être attribué à sa capacité d'augmenter des niveaux de glutathion, de chélater des métaux (tels que le fer et le cuivre), d'éteindre les radicaux libres divers, et de réutiliser des antioxydants.


Glycation inhibant

Glycation est le nom d'un processus dans lequel le glucose réagit avec la protéine d'une manière peu désirée, ayant pour résultat les produits finaux avancés appelés sucre-endommagés de glycation de protéines (semblables à brunir la nourriture dans le four !) (ÂGE). La formation de l'ÂGE se produit dans chacun et est un facteur important dans le processus vieillissant lui-même. Ces protéines endommagées peuvent mener aux signes prématurés du vieillissement (des rides et des taches brunes) et à long terme aux effets préjudiciables sur la plupart des systèmes d'organe dans le corps. Des réactions de Glycation sont accélérées dans le patient diabétique et contribuent au développement des complications diabétiques.

On l'a observé que fois glycated du protéagineux 50 plus de radicaux libres que les protéines nonglycated. En raison de ceci, l'ÂGE exercent des effets néfastes multiples en corps. Par exemple, VIEILLISSEZ les radicaux libres induits activent le cytokine proinflammatory TNF-a (alpha de facteur de nécrose tumorale), connu pour être élevé dans les personnes âgées. TNF-a s'est avéré particulièrement haut dans les maladies inflammatoires du système nerveux central (maladie d'Alzheimer, sclérose en plaques et ischémie) et est considéré comme favoriser le neurodegeneration (Venters HD et autres, 1999).

La formation d'ÂGE est augmentée dans des conditions d'effort oxydant, telles que l'épuisement de glutathion qui peut par exemple être trouvé dans le nigra de substantia dans le cerveau des patients présentant la maladie de Parkinson. Le glutathion est suggéré pour être le facteur décisif qui déclenche la formation des corps de Lewy dans des cas pré-symptomatiques de cette maladie.

Le carnosine d'acide aminé est un inhibiteur naturel d'ÂGE trouvé dans les fortes concentrations dans le cerveau, le tissu de muscle et la lentille de l'oeil humain. On le connaît également pour être un antioxydant capable de protéger des membranes cellulaires et d'autres structures cellulaires. Les études in vitro ont démontré que le carnosine empêche le glycosylation et la réticulation des protéines induites par les aldéhydes réactifs, et qu'il est efficace en réduisant la formation d'ÂGE par la concurrence des protéines pour lier avec des sucres. Les auteurs proposent que ce composé non-toxique devrait être exploré dans le traitement de telles conditions comme des complications diabétiques, des désordres inflammatoires, l'affection hépatique alcoolique et probablement la maladie d'Alzheimer (Hipkiss AR et autres, 1998).

Beaucoup de fonctions supplémentaires pour le carnosine ont été suggérées, comme l'immunomodulator, neurotransmetteur, chélateur d'ion en métal et blessent l'agent curatif. Dans une série d'études des animaux on l'a démontré que le carnosine était efficace en surmontant la fatigue de muscle, en abaissant la tension artérielle, en réduisant l'effort et l'hyperactivité et en induisant le sommeil (P.R. de Quinn et autres, 1992). Plus récemment le carnosine a été montré à la sénescence de retard dans les fibroblastes humains cultivés (McFarland GA et autres, 1994).

Dans une étude des animaux sur l'effet du carnosine dans le cerveau ischémique, le carnosine a eu un effet protecteur, préservant des cellules nerveuses des dommages et de la mort, suggérant que cet acide aminé pourrait être un traitement prometteur pour des patients présentant la course (Stvolinsky, SL et autres, 1998). Dans d'autres études le carnosine s'est avéré efficace dans le traitement des cataractes séniles chez les chiens, suggérant l'utilisation possible du carnosine dans la prévention et le traitement des cataractes chez l'homme (Halliwell B et autres, 1985).

Avec le carnosine, l'acide lipoïque a été montré pour commander la formation de l'ÂGE et pour réduire des dommages de protéine de glycation chez des humains et des animaux. Ceci s'est avéré être de valeur spéciale en empêchant et en traitant la neuropathie diabétique, qui est pensée pour être due en partie de l'oxydation de glycation et de protéine par le glucose (glycoxidation). L'acide lipoïque a été un traitement approuvé pour cette condition en Allemagne pendant 25 années.


Empêchement de la sénescence relative à l'âge
du système immunitaire

Le système immunitaire est un réseau complexe des composants de interaction. Sa fonction de base est de distinguer et éliminer les entités étrangères et peu désirées dans le corps. Bactériennes, des virus aussi bien que des cellules cancéreuses et des superbe-antigènes (toxines) sont les cibles pour le système immunitaire.

Des fonctions immunologiques sont connues pour diminuer avec l'âge, alors que l'incidence du divers maladie-tel âge-associé comme infections, cancer, entrailles inflammatoires et maladie-augmentations vasculaires (McGee W, 1993). On l'a observé que les personnes âgées qui ont plus long vivant fiable de systèmes immunitaires (Samsoni P et autres, 1993). Que pouvons-nous faire pour soutenir le système immunitaire et pour empêcher sa baisse ?

Le thymus est d'importance critique pour la fonction immunisée. Cette glande module beaucoup d'aspects d'immunité, particulièrement le développement des cellules de « T » (thymus-dérivé). Une baisse dans la fonction thymique commence, cependant, à l'heure de la puberté, qui a comme conséquence une capacité limitée pour la régénération à cellule T dès le jeune âge adulte. Les humains adultes avec l'épuisement à cellule T grave doivent donc régénérer des lymphocytes T principalement par l'intermédiaire des voies thymique-indépendantes inefficaces. Une indication de cette baisse a été démontrée dans une étude dans laquelle la récupération des nombres à cellule T après l'exposition à l'effort du traitement de chimiothérapie a été retardée dans des personnes plus âgées comparées à les plus jeunes (Mackall CL et autres, 1995).

Un coupable inattendu dans la baisse immunisée peut être oestrogène. Dans les expériences, les oestrogènes se sont avérés myelotoxic, c.-à-d. suppriment la moelle (POIDS frit et autres, 1974), pour réduire l'activité de cellule tueuse naturelle (lustre MI et autres, 1984), pour augmenter l'incidence de la maladie auto-immune (Ahmed SA, 1990), pour changer le développement à cellule T (Screpanti I et autres, 1989) et pour induire l'atrophie thymique (Seiki K et autres, 1997). Le thymus semble être l'une des cibles principales de l'oestrogène dans le système immunitaire.

La nouvelle recherche suggère que la baisse prononcée de la fonction thymique dans la vieillesse puisse déséquilibre les mécanismes sensibles du règlement d'immunisé-neuroendocrine qui ont été présumés pour déclencher des processus vieillissants (Goya RG et autres, 1999). Des changements heureusement relatifs à l'âge de la structure et de la fonction de thymus peuvent être partiellement corrigés par la supplémentation orale douce de zinc. Ainsi la conservation de la fonction thymique a pu avoir des conséquences d'une grande portée pour la longévité.

Le vieillissement du système immunitaire est caractérisé non seulement par la dégénérescence thymique et la baisse conséquente en lymphocytes T de fonctionnement, mais également par les plus grands niveaux de l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-a) dans le courant de sang. TNF-a est un soi-disant cytokine, une protéine de messager impliquée dans le règlement des réponses inflammatoires et immunologiques. Avec le vieillissement, TNF-a devient de plus en plus impliqué dans la mort des lymphocytes T. On lui a récemment montré que les lymphocytes T des humains âgés ont une susceptibilité accrue à l'apoptosis TNF-un-négocié (suicide programmé de cellules de mort de cellules) par rapport aux cellules de jeunes sujets (Aggarwal S et autres, 1999).

En jouant un rôle important dans la mort des lymphocytes T (Aggarwal S et autres, 1998) cette molécule de messager a un impact puissant sur le développement de divers genres de maladies. TNF-a, par exemple, est connu pour jouer un rôle dans l'arthrite, la maladie de Chron, la sclérose en plaques, la reproduction d'HIV, la malaria, la septicité et le syndrome de gaspillage (cachexie) lié au cancer. On rapporte qu'également joue un rôle central dans le développement du cancer en tant qu'instigateur endogène de tumeur (Gelin J et électrique, 1991 ; Wu S et autres, 1993 ; Orosz P et autres, 1993).

Les résultats d'une étude de culture cellulaire (Suganuma M et autres, 1996) ont prouvé pour la première fois que l'inhibition de TNF-a fonctionne comme préventif de cancer. Les auteurs proposent fortement ces inhibiteurs spécifiques et non-toxiques de TNF-a seront efficaces non seulement dans la prévention de cancer mais dans le traitement des maladies liées aux niveaux élevés de TNF-a. Une étude récente des souris déficientes de TNF-a a prouvé à des preuves que TNF-a est exigé pour le développement du cancer. Après exposition à un produit chimique cancérigène efficace, ces souris ont prouvé résistant au développement des tumeurs cutanées bénignes et malignes (Moore R et autres, 1999).

Quelques drogues expérimentales sont connus pour empêcher TNF-a, mais sont là tous les inhibiteurs naturels et non-toxiques de TNF-a ?