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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 1999

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BPH
L'autre côté de la pièce de monnaie

BPH n'est pas simplement une question de testostérone… que la nouvelle recherche indique le rôle de l'oestrogène et ce que vous pouvez faire à son sujet.

Une nouvelle découverte étonnante explique pourquoi tant d'hommes contractent maintenant la maladie de prostate. La plupart des médecins pensent que la testostérone est le coupable, mais les scientifiques ont exposé les failles sérieuses dans cette théorie. Maintenant vous pouvez être le premier pour apprendre la méthode la plus avancée d'empêcher et de traiter l'élargissement de prostate.

Ccording à la vue conventionnelle, le hyperplasia prostatique bénin (BPH) se développe quand une forme active du dihydrotestosterone appelé par testostérone (DHT) stimule la croissance de cellules. La testostérone est convertie en DHT systémiquement aussi bien que dans la prostate par une enzyme connue sous le nom d'alpha-réductase 5. DHT est bien plus en activité que la testostérone en liant aux sites en cellules de prostate qui règlent la croissance de prostate. Quand DHT lie à ces sites, il active les facteurs de croissance qui stimulent la prolifération cellulaire. Les médicaments utilisés généralement pour BPH, tel que le chou palmiste et le finasteride de drogue, empêchent l'alpha-réductase 5 afin de réduire la croissance DHT-stimulée dans la prostate.

Tandis qu'il est à peine étonnant que la croissance de prostate soit sous le contrôle hormonal, la vue ci-dessus de BPH est difficile d'expliquer quand nous considérons les effets du vieillissement. BPH est après tout une maladie du vieillissement, et la production de testostérone diminue avec l'âge. D'ailleurs, les niveaux de la baisse gratuite et physiologique active de testostérone plus brusquement due à la testostérone accrue liant par une protéine ont appelé l'hormone sexuelle la globuline obligatoire (SHBG). On l'estime que les niveaux de la testostérone gratuite refusent environ de 1% par an de l'âge quarante de vieillir soixante-dix.

Ainsi, si la production de testostérone diminue avec l'âge, pourrait-il y avoir un autre mécanisme contribuant à l'élargissement de prostate ? La réponse étonnante peut être le déséquilibre croissant chez les hommes vieillissants entre leurs niveaux d'oestrogène et testostérone.

Tandis que l'oestrogène de niveaux semblent être relativement stable dans le mâle vieillissant, le niveau de la testostérone gratuite diminue précipitamment. Ainsi avec l'âge, un déséquilibre se développe entre les oestrogènes et les androgènes (hormones femelles et masculines). Comparé à de plus jeunes hommes, le rapport de l'estradiol gratuit (la forme la plus efficace d'oestrogène) pour libérer la testostérone est jusqu'à 40% plus haut chez des hommes plus âgés.

Dans la prostate elle-même, le contraste entre les oestrogènes de montée et les androgènes en baisse plus brusquement est dessiné. Dans le stroma de la prostate, le tissu de soutien où on pense BPH pour se développer, niveaux d'oestrogène augmentent de manière significative avec l'âge, alors que les niveaux de DHT demeurent stables. Les niveaux d'oestrogène dans le stroma montent encore à des niveaux plus élevés dans des patients de BPH. Dans l'épithélium de la prostate, les niveaux de DHT diminuent avec l'âge, alors que les niveaux d'oestrogène demeurent stables. Les chercheurs allemands qui avaient étudié ceci pour plus de quinze ans décrivent « une augmentation énorme avec l'âge du rapport d'androgène d'oestrogène dans la prostate humaine. » Leur article dans le journal de l'endocrinologie et du métabolisme cliniques conclut :

« Nos résultats indiquent que l'accumulation prostatique de DHT, d'estradiol, et d'oestrone est en partie intimement corrélé avec le vieillissement, menant avec l'augmentation de l'âge à une spectaculaire progression du rapport d'oestrogène/androgène en particulier dans le stroma de BPH. »

Une étude éditée dans la prostate de journal confirme le concept d'un rapport élevé d'oestrogène de sérum/androgène comme facteur de risque pour BPH. En analysant les prises de sang congelées rassemblées au cours d'une santé à grande échelle étudiez, les chercheurs ont constaté que le risque de BPH a augmenté avec des niveaux plus élevés d'estradiol, et que le risque a été concentré chez les hommes avec les niveaux relativement bas d'androgène.

Une étude japonaise est arrivée à une conclusion semblable, constatant que la taille de prostate se corrèle avec le niveau d'estradiol et avec le rapport de l'estradiol à la testostérone gratuite. Ils proposent que « l'environnement endocrinien tendu pour être oestrogène-dominant avec l'âge, en particulier, après Moyen Âge, et que des patients avec de grandes prostates aient des environnements oestrogène-plus dominants, oestrogènes » de conclusion les « sont les hormones principales pour l'induction et le développement de BPH. »

Les tentatives expérimentales d'induire BPH avec des hormones répondraient à beaucoup de questions, mais évidemment ne peuvent pas être effectuées chez l'homme. Les seuls animaux connus pour développer BPH avec l'âge sont des chiens et des lions. Dans les expériences avec des chiens on l'a établi que BPH ne peut pas être induit sans oestrogène, toutefois il convient noter que la structure endocrinienne de règlement et de prostate sont très différente chez le chien et l'homme.

Chez les hommes et les femmes postmenopausal, la plupart des oestrogènes sont produits à partir des androgènes ; spécifiquement, la plupart d'estradiol est produit à partir de la testostérone. Cette conversion des androgènes en oestrogènes s'appelle l'aromatisation, après l'aromatase d'enzymes. En plus de recevoir l'oestrogène circulant par la circulation sanguine, le stroma de la prostate produit son propre oestrogène par l'aromatisation.

On l'a longtemps suspecté que l'oestrogène - particulièrement le déséquilibre d'androgène d'oestrogène lié au vieillissement - des jeux un rôle dans BPH, mais jusqu'aux années récentes aucun effet direct d'oestrogène sur la prostate pourrait être démontré. Un morceau principal de ce puzzle a été maintenant fourni par un groupe de chercheurs l'Université de Columbia, à St Luke/Roosevelt Hospital à New York, et la société pharmaceutique Merck. D'une série d'inauguration de papiers de recherches aboutir aux articles a édité cette dernière année en endocrinologie de journaux et des stéroïdes, ils démontrent l'existence d'une deuxième voie hormonale dans la prostate par lequel les oestrogènes puissent imiter des androgènes.

Il peut aider à comprendre cette percée par la pensée aux hormones en tant que messagers chimiques. Quand les attachés d'une hormone à son accepteur spécial dans une cellule, il envoie un signal à cette cellule. Dans le cas de BPH, les androgènes signalent des cellules pour proliférer, entraînant la croissance de prostate. Ces chercheurs ont prouvé que des messages envoyés aux cellules de prostate par des androgènes peuvent également être envoyés, le long d'une voie de signalisation alternative, par des oestrogènes. Plus étonnant, les oestrogènes envoient ce signal pas par la fixation aux accepteurs cellulaires habituels pour l'oestrogène, mais à la place à la globuline obligatoire d'hormone sexuelle (SHBG) qui est déjà liée à la membrane cellulaire. Comme les auteurs l'ont mis, ils ont prouvé que dans la prostate, l'estradiol est « capable d'activer l'androgène normalement considéré de voies sensible. »

Dans un article synoptique édité dans la prostate de journal en 1996, un pionnier de recherche moderne de prostate a proposé un nouveau modèle de la physiologie et de la pathogénie de prostate basées en partie sur cette recherche. Wells Farnsworth, professeur de l'urologie à la Faculté de Médecine d'Université Northwestern, a découvert la conversion de la testostérone en DHT dans la prostate au début des années 60. En son article dans la prostate, professeur Farnsworth propose que le « oestrogène, négocié par SHBG, participe avec de l'androgène à donner le pas de la croissance et de la fonction de prostate. »

Farnsworth note que, comme expliqué ci-dessus, les augmentations de SHBG avec l'âge et « peuvent agir comme un récepteur supplémentaire d'androgène [accepteur pour l'androgène] » dans la cellule de prostate. Il propose que, quand l'oestrogène lie à SHBG dans la membrane cellulaire, un facteur de croissance appelé l'IGF-I (le facteur de croissance comme une insuline I) est synthétisé, causant la prolifération des cellules épithéliales dans la prostate. Ceci prépare le terrain pour davantage de prolifération quand les androgènes activent les accepteurs pour des facteurs de croissance. Dans la langue de Farnsworth, le « oestrogène dirige non seulement la prolifération et la sécrétion stromal, mais également, par IGF-I, conditionne la réponse de l'épithélium à l'androgène. » La recherche suivante suggère qu'IGF-II, qui est moins bon compris qu'IGF-I, puisse également être impliqué. En plus de son rôle possible dans BPH, la recherche récente indique que les niveaux élevés d'IGF-I peuvent être un facteur prédictif principal de risque de cancer de la prostate. IGF-I peut également contribuer à l'augmentation relative à l'âge de SHBG.

Farnsworth compare la protéine SHBG à une hormone, concluant : [SHBG] la capacité récemment découverte pour évoquer BPH et sa participation possible dans la transformation de la normale aux cellules cancéreuses par des oncogenes réclame des efforts accrus de comprendre et contrôler SHBG et sécrétion d'oestrogène.

Les chercheurs qui ont découvert la voie de signalisation alternative concourent : « … l'antagonisme [inhibition] de la voie par laquelle SHBG mène à l'induction des gènes androgène-sensibles peut être une cible thérapeutique précieuse pour le traitement ou la prévention de BPH ou de cancer de la prostate. »

En conséquence, ces chercheurs ont étudié une pensée d'agent pour empêcher l'attache de SHBG à la membrane cellulaire de prostate, un extrait de la racine de l'usine d'ortie cuisante, dioica d'Urtica. Dans un document édité en 1995 dans Planta Medica, ils ont démontré que la racine d'ortie empêche en effet l'attache de SHBG à la membrane cellulaire.

D'une série suivante d'articles, les chercheurs allemands ont identifié un constituant de racine d'ortie connu sous le nom de (-) - 3,4-divanillyltetrahydrofuran dont l'affinité obligatoire très élevée à SHBG ils décrivent comme « remarquable. » Ces chercheurs proposent que les bienfaits des lignans d'usine (tels que trouvé en huile de semence d'oeillette) sur les cancers hormone-dépendants puissent être liés à leur affinité obligatoire à SHBG. Les lignans connus les plus efficaces sont à cet égard des constituants de racine d'ortie.

Les études prouvent que l'extrait éthanolique de la racine d'ortie n'est pas en empêchant l'attache de SHBG, alors que les extraits aqueux et méthanoliques sont.

En plus d'empêcher l'attache de SHBG, au moins six constituants de racine d'ortie empêchent l'aromatase, ramenant la conversion des androgènes aux oestrogènes. En combinant l'ortie enracinez avec des résultats de pygeum dans une inhibition plus forte et synergique. Les études sur l'inhibition d'aromatase par la racine d'ortie ont employé les extraits méthanoliques.

Une étude expérimentale récente fournit une démonstration dramatique de l'effet de la racine d'ortie sur le tissu de BPH. Cette expérience a été basée sur l'hypothèse que BPH est comparable à un réveil de la croissance potentielle embryonnaire dans la prostate. Un sinus urogénital foetal a été implanté dans un lobe de la prostate chez les souris adultes. Après 28 jours, les lobes implantés des souris ont alimenté une racine d'ortie l'extrait que méthanolique semblable à un extrait sur le marché pharmaceutique allemand a montré à 51,3% moins de croissance que les lobes des souris au groupe témoin.

La racine d'ortie est très utilisée comme thérapie principale pour BPH en Allemagne, où il y a 15 drogues pharmaceutiques consistant seulement en racine d'ortie. La racine d'ortie a été intensivement étudiée dans des tests cliniques européens au cours des vingt dernières années. La bonne conception d'étude est essentielle en évaluant des thérapies de BPH, puisque les importants effets de placebo sont normaux dans des études de BPH.

Un procès à double anonymat et contrôlé par le placebo bien conçu de racine d'ortie a été publié au journal urologique allemand Urologe en 1996. Cette étude de trois mois a fait participer 41 patients de BPH de l'écoulement urinaire maximum au-dessous de 15 ml/sec. et un score moyen de 18,2 sur l'échelle d'IPSS (score international de symptôme de prostate). Un score d'IPSS de 0-7 est considéré en tant que légèrement symptomatique, de 8-19 aussi modérément symptomatique, et de 20-35 que fortement symptomatique.

Vers la fin du procès, l'écoulement urinaire maximum a augmenté par une moyenne de 66,1% (de 10,9 à 18,1 ml/sec.) dans le groupe traité avec la racine d'ortie, comparée à 36,6% (de 12,3 à 16,8 ml/sec.) dans le groupe de placebo. Les scores moyens d'IPSS ont laissé tomber deux fois plus dans le groupe de racine d'ortie (de 18,2 à 8,7) que dans le groupe de placebo (de 17,7 à 12,9). Par comparaison, les procès du finasteride standard de drogue de BPH (Proscar) montrent à des améliorations plus modestes à placebo relatif. Encore, cette étude a employé l'extrait méthanolique d'ortie.

Huit procès précédents de racine d'ortie ont montré des bienfaits sur un total d'approximativement 15.000 patients de BPH. Ces doses quotidiennes utilisées par procès d'ortie extraient le rangement de mg 600-1200 et duré de 3 semaines à 180 jours.

En ortie de l'Europe la racine est également employée en combination avec le chou palmiste. Cette combinaison est logique puisque la racine d'ortie agit par la voie de signalisation alternative dans la cellule de prostate, alors que le chou palmiste agit sur la voie de signalisation primaire en limitant l'activité de DHT. En effet, la racine d'ortie adresse le côté d'oestrogène de BPH, alors que le chou palmiste adresse le côté d'androgène. En plus, les deux herbes ont des actions anti-inflammatoires.

Depuis 1995, trois études cliniques d'un chou palmiste/de mélange standard d'ortie ont été publiées aux journaux médicaux allemands. Les études ont employé deux capsules par jour d'extrait de chou palmiste de mg 160 plus l'extrait de racine d'ortie de mg 120.

Une étude en double aveugle randomisée a comparé la combinaison de chou palmiste/ortie au finasteride standard de drogue de BPH dans 543 patients souffrant de BPH présente I à II. La thérapie et la pharmacothérapie de fines herbes ont prouvé pareillement efficace dans toutes les mesures : débit, temps d'urination, scores d'IPSS, et évaluations de qualité de vie urinaires des patients. Les deux thérapies accrues dans l'efficacité pendant des mois. Par exemple, le score moyen d'IPSS dans le groupe de fines herbes de thérapie a diminué de 11,3 à 8,2 après 24 semaines et 6,5 après 48 semaines ; dans le groupe de finasteride il a diminué de 11,8 à 8,0 après 24 semaines et 6,2 après 48 semaines. Les patients ont toléré la thérapie de fines herbes mieux que le finasteride qui cause la libido et les dysfonctionnements sexuels diminués comprenant l'impuissance dans quelques patients.

Une autre étude contrôlée par le placebo a employé une conception de croisement. Quarante patients avec BPH présentent I ou II et écoulement urinaire en-dessous de 20 ml/sec. a reçu le chou palmiste/ortie ou le placebo pendant 24 semaines. Les patients recevant la combinaison de fines herbes ont montré l'amélioration significative dans le débit maximum d'urine (3,3 ml/sec.) comparé au placebo, et il y avait les améliorations semblables du débit moyen, du volume total d'urination, du temps d'urination, et du temps d'augmentation d'écoulement. Était également une amélioration significative sur le score urologique américain de symptôme d'association comparé au placebo. Pendant la phase de croisement du procès, des patients qui avaient été sur le placebo pendant 24 semaines ont été commutés à la combinaison de fines herbes pendant encore 24 semaines. Ces patients ont donné les résultats positifs semblables.

Une grande étude d'observation impliquant 419 pratiques en matière d'urologie a suivi 2.030 patients avec doux pour modérer BPH. Tous les patients ont reçu le chou palmiste/ortie pendant 12 semaines. Cette étude a trouvé les améliorations moyennes suivantes : l'écoulement urinaire maximum a augmenté 25,8%, l'écoulement urinaire de moyenne a augmenté 29,0%, l'urine résiduelle a diminué 44,7%, le nocturia a diminué 50,4%, la dysurie a diminué 62,5%, et le ruissellement de courrier-urination diminué 53,6%. 86% de patients a rapporté l'amélioration de symptôme. Moins de 1% des patients a rapporté des effets secondaires, et c'étaient doux.

Jusqu'ici, il n'y a eu aucun test clinique d'une combinaison de pygeum de chou palmiste/ ortie. Comme mentionné ci-dessus, la racine d'ortie et le pygeum synergisent dans l'aromatase inhibant. En outre, ces trois herbes affectent des facteurs de croissance des manières qui semblent être salutaires dans la prévention et le traitement de BPH. Selon un article 1997 dans le journal de l'urologie, le pygeum empêche la prolifération cellulaire induite par les facteurs de croissance EGF (facteur de croissance épidermique), le bFGF (facteur de croissance de base de fibroblaste), et l'IGF-I (facteur de croissance comme une insuline I) en cellules stromal de prostate de rat. Une étude 1998 en urologie européenne a constaté que le chou palmiste empêche la prolifération cellulaire bFGF-stimulée dans les cultures cellulaires humaines de prostate. La recherche préliminaire suggère qu'un constituant de racine d'ortie empêche l'attache d'EGF aux cellules humaines de prostate.

De même que la caisse pour beaucoup d'herbes médicinales, l'efficacité clinique de la racine d'ortie a été démontrée à un moment où les sciences médicales n'avaient pas encore fait les avances de base requises pour comprendre son mécanisme d'action. Ceci peut être une raison pour laquelle la racine d'ortie est relativement inconnue en Amérique tandis que le chou palmiste, avec son mécanisme relativement défini d'action basé sur la testostérone, est d'usage courant. De même que la caisse pour le chou palmiste, cela prendra probablement des années pour que les sociétés pharmaceutiques développent une drogue synthétique pour adresser effectivement le mécanisme de l'action de la racine d'ortie. Chacun des deux extraordinairement extraits de fines herbes tolérés par bien sont disponibles maintenant aux victimes de BPH.

La base de prolongation de la durée de vie utile a dépensé les ressources importantes pour développer une meilleure compréhension de prolifération cellulaire de prostate et comment la commander. L'avantage immédiat aux membres est que tous les produits de prostate offerts par le club d'acheteurs de prolongation de la durée de vie utile ont été reformulés pour refléter ces nouveaux résultats.