Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 1999

MISES À JOUR MÉDICALES

Des études dans le monde entier de cette aide de boîte vous vivez plus longtemps

Cliquez ici pour accéder aux archives médicales complètes de mise à jour.

Cliquez ici pour accéder aux résumés scientifiques complets en ligne.



Février 1999
Table des matières
 
  1. Les acides gras diététiques réduit des tumeurs de prostate
  2. Énergie diététique et éléments nutritifs par rapport au cancer de la prostate préclinique
  3. Les polyphénols empêchent le cancer pancréatique
  4. Le thé vert induit la mort de cellule cancéreuse
  5. Prévention de photoimmunosuppression et de photocarcinogenesis par le nicotinamide actuel
  6. Effet antioxydant de melatonin dans le cerveau
  7. Aminoguanidine empêche le raidissement artériel relatif à l'âge et l'hypertrophie cardiaque
  8. Deprenyl reconstitue les fibres nerveuses noradrénergiques dans la rate
  9. La vitamine C améliore la vasodilation dans le diabète
  10. Genistein, un phytoestrogen anticancéreux de soja
  11. Risque pour le cancer du sein : Régime, nutrition, et exercice physique

  1. Les acides gras diététiques réduit source de tumeurs de prostate la pleine :Nutrition et Cancer 1997, vol. 29, Iss 2, pp 114-119

    Cette étude a examiné les effets des acides gras insaturés (FLB) sur la croissance humaine de cellules de cancer de la prostate des souris. Dans un groupe, des souris ont été alimentées des régimes de graisse de 23% contenant l'huile de maïs de 18%, l'huile de lin de 5%, et le pétrole de menhaden de 18%. Sept jours plus tard ils ont été injectés avec des cellules de cancer de la prostate. Les régimes ont été continués pendant six semaines. Il y avait une réduction de 30% de croissance de tumeur du groupe d'huile de menhaden de 18%. Le phospholipide de tumeur l'acide gras que modèle a suggéré qu'on le croie que l'effet inhibiteur de tumeur du régime élevé d'huile de menhaden était dû, en partie, d'une réduction d'acide arachidonique disponible pour la biosynthèse de prostaglandine. Dans un autre groupe, des souris ont été injectées avec des cellules de cancer de la prostate directement dans la prostate et ont alimenté des riches à haute teneur en graisses d'un acide linoléique, ou un régime carencée en matières grasses pendant 10 semaines. Tout sauf 7 des 50 souris avaient développé de grandes tumeurs macroscopiques. Cependant, le poids moyen de tumeur dans le groupe à haute teneur en graisses était deux fois celui dans le groupe à faible teneur en matière grasse. Ceci prouve qu'un effet stimulatoire des acides gras diététiques sur la croissance de cellules de cancer de la prostate peut travailler à premier Massachusetts de cellules de tumeur.



  2. Énergie diététique et éléments nutritifs par rapport à la pleine source de cancer de la prostate préclinique : Nutrition et Cancer 1997, vol. 29, Iss 2, pp 120-126

    Les études précédentes du régime et du cancer de la prostate se sont concentrées sur la maladie avancée et ont suggéré une association positive avec la prise de graisse saturée. Cette étude s'est concentrée sur 215 hommes avec le cancer de la prostate préclinique et 593 contrôles sans des preuves de cancer. La population d'étude a constitué deux groupes : 1) les hommes ont traité chirurgicalement pour les participants prostatiques bénins de l'hypertrophie 2) à un programme de dépistage de cancer de la prostate. Les participants ont été interviewés sur leur régime habituel utilisant un questionnaire d'histoire de régime. On a observé une association positive entre la prise d'énergie totale et le cancer de la prostate préclinique. Les rapports de chance pour le cancer de la prostate ont augmenté avec chaque quartile de prise d'énergie. L'étude fournit quelques preuves que la prise d'énergie totale est liée au cancer de la prostate préclinique et suggère que le régime pourrait être impliqué plus tôt que la pensée dans l'occurrence du cancer de la prostate.



  3. Les polyphénols empêchent le cancer pancréatique
    Pleine source :

    Les effets des polyphénols de thé vert (GTP), du bêta-carotène, et du carotène de paume sur l'étape de progression du cancer pancréatique ont été étudiés chez les hamsters syriens. Des effets inhibiteurs ont été notés pour le bêta-carotène à 25 pages par minute, et le carotène de paume à 40 pages par minute. GTP aux doses de 500 et 5000 pages par minute également a diminué de manière significative les nombres de lésions de conduit de hyperplasia et de total. L'administration combinée du carotène de paume de 40 page par minute, et 50 pages par minute GTP ont pareillement empêché le développement de lésion. Les résultats suggèrent que des effets chemopreventive soient exercés par le bêta-carotène et le GTP au-dessus des doses critiques et que l'administration combinée des polyphénols de carotène de paume et de thé vert pourrait être une stratégie de chemoprevention pour le cancer pancréatique chez l'homme.



  4. Le thé vert induit source de la mort de cellule cancéreuse la pleine : Journal de l'Institut National contre le Cancer 1997, vol. 89, Iss 24, pp 1881-1886

    Les composés polyphénoliques actuels dans le thé vert montrent à cancer des effets chemopreventive dans beaucoup de modèles animaux de tumeur. Cette étude a étudié l'effet des polyphénols de thé vert et du constituant principal, epigallocatechin-3-gallate, sur l'induction de l'apoptosis (mort cellulaire programmée) et le règlement du cycle cellulaire en cellules de carcinome d'humain et de souris. Le traitement des cellules cancéreuses avec des polyphénols de thé vert et ses composants a eu comme conséquence la formation des fragments internucleosomal d'ADN, caractéristique de l'apoptosis. Par conséquent, le thé vert peut se protéger contre le cancer en causant l'arrestation de cycle cellulaire et en induisant l'apoptosis. Il doit être évalué dans des procès humains.



  5. Prévention de photoimmunosuppression et de photocarcinogenesis par pleine source de nicotinamide actuel : Nutrition et Cancer 1997, vol. 29, Iss 2, pp 157-162

    L'irradiation (UV) ultra-violette de B est un dispositif antiparasite efficace de la capacité des systèmes immunitaires de rejeter des tumeurs. Si cette immunosuppression est critique pour le développement de la plupart des tumeurs cutanées, alors la prévention de l'immunosuppression devrait avoir comme conséquence la prévention du photocarcinogenesis. Le traitement des souris UV-irradiées avec commencer hebdomadaire de nicotinamide deux fois deux semaines avant l'irradiation uv et dans toute l'expérience a empêché cette immunosuppression. L'irradiation d'UVB s'est composée de cinq 30 expositions minute hebdomadaires vers des banques de six lampes à rayons ultraviolets fluorescentes. L'application du nicotinamide aux souris UV-irradiées a ramené l'incidence de tumeur cutanée de 75% à 42,5%.



  6. Effet antioxydant de melatonin dans la pleine source de cerveau : Journal de la physiologie et de la biochimie 1997, vol. 53, Iss 3, pp 301-305

    Une dose élevée simple (25 mg/kg) d'adriamycin (ANNONCE) (un antibiotique qui cause l'effort oxydant) a été administrée au cerveau de rat. Le Melatonin a été injecté quotidiennement pendant trois jours avant et après l'induction oxydante d'effort. Le Melatonin a empêché l'augmentation significative de lipoperoxide dans le plasma, l'hypothalamus et le cortex de cerveau. Activité de CAT (tomographie axiale sur ordinateur) qui a été diminuée dans l'hypothalamus par l'ANNONCE, accrue par l'administration simultanée de melatonin. Ces résultats, particulièrement ceux au sujet des changements de contenu de lipoperoxide, ont montré un effet antioxydant puissant de melatonin aux niveaux neuraux et extraneuraux dans les rats. Les changements de CAT en présence du melatonin suggèrent qu'il y ait des relations entre un rôle d'extracteur de melatonin et une activité oxydante élevée dans le secteur hypothalamy de cerveau. Ces résultats également montrent ce melatonin, sans compter que produire l'effet extraneural, peuvent agir en tant qu'agent antioxydant puissant dans les organes tels que le cerveau, très riche en lipides, susceptible de l'oxydation dans les tissus neuronaux aussi bien qu'extraneuronaux.



  7. Aminoguanidine empêche le raidissement artériel relatif à l'âge et source d'hypertrophie cardiaque la pleine : Proc Acad national Sci Etats-Unis (ETATS-UNIS) le 3 février 1998

    Le vieillissement est associé à l'hypertrophie cardiaque (élargissement) et au raidissement artériel probablement lié à l'accumulation des produits finaux avancés de glycation (âges) (le glycation est le produit de la réaction entre un sucre et le groupe d'animés gratuit de protéines - édition absolue). Nous avons évalué l'effet de l'aminoguanidine, un inhibiteur de production d'ÂGE, sur des changements de phase finale de rénal et de systèmes cardio-vasculaires. Aminoguanidine a empêché l'hypertrophie cardiaque relative à l'âge. L'augmentation de la surface de membrane chez les rats vieillissants a été réduite de 30% par aminoguanidine. La teneur en collagène du mur artériel a augmenté entre 24 et 30 MOIS. L'augmentation relative à l'âge de l'impédance aortique dans le contrôle 24 et 30 MOIS. de vieux rats et la diminution du stretchability carotide ont été empêchés par aminoguanidine. La prévention du raidissement artériel et de l'hypertrophie cardiaque suggère que l'effet de l'aminoguanidine soit lié à une diminution de l'édition absolue causée par l'âge de la matrice extracellulaire.



  8. Deprenyl reconstitue les fibres nerveuses noradrénergiques dans la pleine source de rate :Journal de Neuroimmunology, 1998, vol. 81, Iss 1-2, pp 144-157

    Il est bien établi que les fibres nerveuses (Na) noradrénergiques dans la rate et les ganglions lymphatiques influencent des immuno-réactions communiquées par les cellules. De telles réponses sont diminuées chez de jeunes animaux après le sympathectomy chimique (interruption de la voie nerveuse bienveillante). et chez des animaux plus anciens accompagnant une baisse relative à l'âge dans des fibres nerveuses de Na dans la rate et les ganglions lymphatiques. Cette étude a déterminé que Deprenyl, un inhibiteur irréversible de l'oxydase-b de monoamine (MAO-B), accélérerait le processus de la restauration splénique de fibre nerveuse de Na suivant le sympathectomy chimique chez de jeunes rats et renverserait la perte relative à l'âge de fibres bienveillantes de Na dans la rate de vieux rats. Dans cette étude, il y avait une perte grave de distribution de Na ou l'approvisionnement en nerfs dans les rates des jeunes sympathectomized des rats, comparés aux animaux témoins unlesioned. Le traitement des rats sympathectomized avec deprenyl de mg 1,0 du mg, 2,5, et de 5,0 mg/kg pendant 30 jours a augmenté la densité du Na comparée aux contrôles véhicule-traités. Les rates vieux des rats non traités et traités avec du sel ont révélé une diminution de la densité de l'innervation de Na dans la pulpe blanche comparée à de jeunes animaux. Les résultats fournissent la preuve irréfutable pour une propriété neurorestorative de deprenyl sur l'innervation bienveillante de Na de la rate qui peut mener à une amélioration des immuno-réactions communiquées par les cellules.



  9. La vitamine C améliore la vasodilation dans la pleine source de diabète :Journal de l'université américaine de la cardiologie 1998, vol. 31, Iss 3, pp 552-557

    La vasodilation dépendant de l'endothélium est altérée dans les patients avec des diabètes. Oxidatively a négocié la dégradation de l'oxyde nitrique endothélium-dérivé contribue à la vasodilation dépendant de l'endothélium anormale chez les modèles animaux des diabètes. Dans cette étude, la vitamine C a sélectivement reconstitué la vasodilation dépendant de l'endothélium altérée dans les vaisseaux de résistance de l'avant-bras des patients avec des diabètes insuline-dépendants. Les résultats indiquent que la dégradation d'oxyde nitrique par les radicaux en l'absence d'oxygène contribue à la réactivité vasculaire anormale chez l'homme avec des diabètes insuline-dépendants.



  10. Genistein, un phytoestrogen anticancéreux de pleine source de soja : Journal de l'Institut National contre le Cancer 1998, vol. 90, Iss 5, pp 381-388

    Les produits de soja contiennent des hauts niveaux de genistein, un phytoestrogen qui est un inhibiteur efficace de prolifération cellulaire et d'angiogenèse. Genistein s'est avéré pour empêcher la croissance des cancers causés par le carcinogène chez les rats et des cellules humaines de leucémie transplantées dans des souris, dans cette étude, des cultures cellulaires ont été traitées avec l'azetidine, un analogue de proline, qui obtient une réponse d'effort qui inclut l'induction des protéines du stress (les protéines liées au glucose et les protéines de choc de la chaleur) a été montrée pour protéger des cellules de tumeur contre la mort cellulaire programmée ; Cette réponse d'effort a été empêchée par le genistein, les effets anticancéreux du genistein peut être liée à sa capacité de réduire l'expression des gènes liés à la réponse d'effort.



  11. Risque pour le cancer du sein : Régime, nutrition, et source d'exercice physique pleine : Journal de l'Institut National contre le Cancer 1998, vol. 90, Iss 5, pp 389-394

    Les pourcentages des cas de cancer du sein dans une population indiquée imputable aux facteurs de risque spécifiques peuvent être calculés. La détermination de tels risque associé aux facteurs de risque potentiellement modifiables, tels que le régime (e, g, niveaux de la consommation des fruits, légumes, vitamines, etc.), consommation d'alcool, exercice, et le poids corporel, sont nécessaire pour focaliser des stratégies de prévention. Avec l'utilisation des données d'une étude cas-témoins entreprise en Italie de juin 1991 à avril 1994 sur 2569 sujets de cas de cancer du sein et 2588 sujets témoins, des calculs ont été effectués pour des rapports de chance et des risques population-imputables pour le cancer du sein par rapport 1) à la prise diététique de bêta-carotène et de vitamine E, 2) consommation d'alcool, 3) activité physique, et, pour les femmes postmenopausal, 4) indice de masse corporelle. On a observé les risques imputables suivants pour les facteurs de risque indiqués : 10,7% pour la prise élevée d'alcool, 15,0% pour la basse prise de bêta-carotène, 8,6% pour la basse prise de la vitamine E, et 11,6% pour les niveaux bas de l'activité physique, les risques liés à l'alcool et prise de bêta-carotène étaient plus grands parmi les femmes premenopausal, et le risque s'est associé à l'activité physique était plus grand parmi les femmes ménopausiques de courrier, étant poids excessif a expliqué 10,2% de caisses de cancer du sein dans les femmes postmenopausal. Le bêta-carotène plus l'alcool a expliqué 28,1% des caisses. Le bêta-carotène et l'activité physique ont expliqué 32%, et ces trois facteurs ont ensemble expliqué 33% des caisses de cancer du sein dans l'ensemble de données global. L'exposition à quelques uns sélectionnés et aux indicateurs potentiellement modifiables de risque a expliqué environ un tiers des cas du cancer du sein dans cette population italienne, indiquant la portée théorique pour la prévention de la maladie.


De nouveau au forum de magazine