Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 1999


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Coenzyme Q10
Il est dans vos pensées

Une nouvelle étude démontre les avantages neuro--protecteurs efficaces imputables au coenzyme Q10. Avec des études utilisant la supplémentation CoQ10, la dépense énergétique mitochondrique du cerveau augmente, et des sections productrices de dopamine du cerveau sont protégées. Le temps de survie est même prolongé en cas de Lou Gehrig's Disease.

Les cellulesde coeur d'ecause de B ont une demande de haute énergie, initiale les études que cliniques ont étudié l'effet du coenzyme Q10 sur la fonction mitochondrique cardiaque. Les scientifiques regardent maintenant les effets de CoQ10 sur un autre organe dont les cellules exigent également un haut niveau de cerveau de métabolisme-le d'énergie.

Environ 95% d'énergie cellulaire est produit à partir des structures dans les cellules appelées les mitochondries. Les mitochondries ont été décrites comme centrale électrique de l'énergie des cellules « , » et les maladies du vieillissement de plus en plus désigné sous le nom « des désordres mitochondriques. »

Quand le coenzyme Q10 est pris oralement, il est incorporé aux mitochondries des cellules dans tout le corps où il facilite et règle l'oxydation des graisses et des sucres dans l'énergie. Un des secteurs dans lesquels de l'énergie mitochondrique par CoQ10 est augmentée est le cerveau, offrant les avantages neuro--protecteurs propres.

Voici les points culminants d'une étude juste éditée dans les démarches de la National Academy of Sciences (1998 ; 95)

  • Quand le coenzyme Q10 a été administré au Moyen Âge et aux rats de vieillesse, le niveau de CoQ10 a augmenté de 10% à 40% dans la région de cortex cérébral du cerveau. Cette augmentation était suffisante pour reconstituer des niveaux de CoQ10 à ceux vus chez de jeunes animaux.
  • Après seulement deux mois de la supplémentation CoQ10, la dépense énergétique mitochondrique dans le cerveau a augmenté de 29%, comparé au groupe n'obtenant pas CoQ10. La dose équivalente humaine de CoQ10 pour réaliser ces résultats est mg de 100 à 200 par jour.
  • Quand une neurotoxine a été administrée, CoQ10 aidé pour se protéger contre des dommages à la région striatal du cerveau où la dopamine est produite.
  • Quand CoQ10 a été administré aux rats génétiquement multipliés pour développer la sclérose latérale amyotrophique (SAL, ou le Lou Gehrig's Disease), on a observé une augmentation significative dans le temps de survie.

Les scientifiques conclus, « CoQ10 peuvent exercer les effets neuro--protecteurs qui pourraient être utiles dans le traitement des maladies neuro--dégénératives. »

Cette nouvelle étude a prouvé que la supplémentation à court terme avec des quantités modérées de CoQ10 a produit des effets anti-vieillissement profonds en cerveau. Les études précédentes ont prouvé que CoQ10 peut protéger le cerveau par l'intermédiaire de plusieurs mécanismes, y compris la réduction de la génération de radical libre et la protection contre l'excitotoxicity glutamate-installé. L'étude a documenté que CoQ10 oralement complété a spécifiquement augmenté les forces métaboliques des cellules du cerveau. Tandis que cet effet en cerveau a été précédemment postulé, cette nouvelle étude fournit la preuve irréfutable.

Basé sur les types de blessure de cellule du cerveau contre lesquels CoQ10 s'est protégé, les scientifiques ont proposé qu'il puisse être utile dans la prévention ou le traitement de la maladie de Huntington et du SAL. On l'a noté que tandis que la vitamine E retarde le début du SAL chez les souris, il n'augmente pas le temps de survie. CoQ10 a été suggéré comme stratégie plus efficace de traitement que la vitamine E pour la maladie neuro--dégénérative parce que le temps de survie a été augmenté chez les souris traitées avec CoQ10.

En accord avec CoQ10 les avantages anti-vieillissement et neuro--protecteurs observés, un rapport édité dans les annales de la neurologie (août 1997) ont identifié une nouvelle apparence de mécanisme que CoQ10 pourrait être efficace dans la prévention et le traitement de la maladie de Parkinson.

Cette étude a prouvé que les cellules du cerveau des patients de Parkinson ont un affaiblissement spécifique qui cause la rupture de la fonction mitochondrique saine. On le sait que le désordre mitochondrique fait fonctionner mal et mourir des cellules dans la région de nigra de substantia du cerveau, de ce fait créant une pénurie de dopamine.

Une conclusion intéressante était que les niveaux CoQ10 en patients de Parkinson étaient des contrôles plus humblement que d'âge comparable de 35%. Ce déficit de CoQ10 a causé une réduction significative de l'activité des complexes d'enzymes qui sont critiques à la fonction mitochondrique des cellules du cerveau affectées par la maladie de Parkinson.

Les ramifications de cette étude sont significatives. La maladie de Parkinson devient plus répandue à mesure que la durée de vie humaine augmente, et la nouvelle étude confirme des études précédentes que la maladie de Parkinson peut être liée à l'insuffisance CoQ10. Les scientifiques conclus, « les causes de la maladie de Parkinson sont inconnues, [mais] les preuves suggèrent que le dysfonctionnement mitochondrique et les radicaux en l'absence d'oxygène puissent être impliqués dans sa pathogénie. Les à 2 modes de fonctionnement de CoQ10 comme constituant de la chaîne de transport mitochondrique d'électron et d'un antioxydant efficace suggèrent qu'il ait le potentiel de ralentir la progression de la maladie de Parkinson. »

Diminution des niveaux CoQ10 avec l'âge. En fait, les humains âgés ont seulement 50% du CoQ10 que les jeunes adultes ont. L'épuisement est provoqué par la synthèse réduite de CoQ10 dans le corps, avec la plus grande oxydation de CoQ10 dans les mitochondries. La conclusion inévitable pourrait être que, si un déficit CoQ10 a comme conséquence l'inactivation des enzymes requises pour la production énergétique mitochondrique, la supplémentation avec CoQ10 peut préserver la fonction mitochondrique.

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