Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mars 1999

Rapport


Une idée fausse mortelle

Vous pouvez ne pas prendre la vitamine droite
suppléments pour abaisser en juste proportion le toxique
niveaux d'homocystéine dans le sang.


Une idée fausse mortelle Quelques cardiologues dans l'établissement médical proposent que les patients de maladie de l'artère coronaire prennent un supplément de multi-vitamine pour abaisser leurs niveaux d'homocystéine. Les patients qui suivent ce conseil, mais l'échouer pour faire examiner leur sang pour l'homocystéine, pourraient faire une erreur mortelle.

La maladie cardio-vasculaire cause 44% de toutes les décès aux Etats-Unis. La démence d'Alzheimer affecte quatre millions d'Américains. Cardio-vasculaire et maladie d'Alzheimer ont été maintenant liés à l'accumulation d'un acide aminé toxique appelé l'homocystéine. Les utilisateurs de supplément de vitamine ont supposé qu'ils sont protégés contre la surcharge d'homocystéine, mais cet article exposera cette erreur et recommandera une ligne de conduite scientifique pour suivre.

L'établissement médical s'est réveillé aux dangers de l'homocystéine quand New England Journal de médecine (9 avril 1998) et du journal de l'association médicale (18 décembre 1996) a édité des articles suggérant que des suppléments de vitamine soient employés pour abaisser des niveaux d'homocystéine. Ce même message a été édité par la base de prolongation de la durée de vie utile 18 ans plus tôt (voir « les actualités anti-vieillissement » ; Novembre 1981 ; pp-85-86).

La base de prolongation de la durée de vie utile a découvert une faille dans la théorie qu'une personne peut aveuglément prendre à des suppléments de vitamine pour réduire en juste proportion des niveaux d'homocystéine. Tandis que l'acide folique, la vitamine B12, le B6, et le trimethylglycine (TMG) tous les niveaux plus bas d'homocystéine, il est impossible pour que la personne sache s'ils prennent la quantité appropriée d'éléments nutritifs à moins qu'ils aient une analyse de sang d'homocystéine.

Le message clair de nouveaux résultats scientifiques est qu'il n'y a « gamme normale » pas sûre pour l'homocystéine. Tandis que les laboratoires commerciaux déclarent que l'homocystéine normale peut s'étendre de 5 à 15 taupes micro par litre de sang, les données épidémiologiques indiquent que des niveaux d'homocystéine au-dessus de la cause 6,3 un risque progressif raide de crise cardiaque (voyez la circulation du journal de l'association américaine de coeur, le 15 novembre 1995, pp 2825-2830). Une étude a trouvé que chaque augmentation de 3 unités en homocystéine a causé une augmentation de 35% de risque de crise cardiaque (voyez le journal américain de l'épidémiologie 1996 ; vol. 143, no. 9 845-859).

Les gens prenant des suppléments de vitamine pensent qu'ils sont protégés contre les effets mortels de l'homocystéine, quand en réalité, même les utilisateurs de supplément peuvent avoir des niveaux d'homocystéine loin au-dessus du niveau sûr de 6,3 à 7,0.

La base a identifié plusieurs cas étaient les gens souffrant de la maladie de l'artère coronaire ont les niveaux mortels de l'homocystéine en dépit de prendre la dose recommandée (et de plus haut) de suppléments de vitamine.

Un cas a fait participer un homme de personne de 60 ans qui a eu la chirurgie précédente de déviation, mais souffrait encore la douleur d'angine avec le restenosis significatif (re-obstruer des artères coronaires) vérifiée par l'angiographie. Cet homme a su les dangers de l'homocystéine, et avait pris plus le magnétocardiogramme de 15.000 par jour d'acide folique, avec d'autres vitamines de homocystéine-abaissement. En raison de la douleur et du restenosis d'angine, la base a recommandé une analyse de sang d'homocystéine. Les résultats sont revenus montrant que cet homme a eu une lecture d'une manière choquante élevée d'homocystéine de 18 dans son sang. (Les niveaux d'homocystéine plus de 15 se sont avérés extrêmement dangereux.) La base a immédiatement suggéré que cet homme prennent 6 grammes par jour de TMG (trimethylglycine), et dans un délai d'un mois, son niveau d'homocystéine lâché à 4. Ce cas était un appel de sillage- qu'un ou plusieurs facteurs de homocystéine-abaissement ne sont pas toujours la solution à maintenir des niveaux d'homocystéine dans la gamme la plus sûre (en-dessous de 7). C'était également une confirmation de notre position que les gens qui veulent abaisser l'homocystéine doivent prendre tous les facteurs impliqués en considération.

Des autres enferment ont impliqué une personne en bonne santé qui prenait 500 un supplément de mg TMG, le magnétocardiogramme 4000 de l'acide folique, et les doses élevées de beaucoup d'autres vitamines quotidiennement. Une analyse de sang d'homocystéine a indiqué une lecture de 11,3 qui est lointaine au-dessus de la gamme sûre de 7. au-dessous de. L'addition mg 6000 de mg de TMG et 500 de la vitamine B6 a été ajoutée au sien programme quotidien et le niveau d'homocystéine a chuté à 9 au-dessous de dans les 30 jours.

Homocystéine et maladies dégénératives

L'homocystéine élevée peut être un signe d'une insuffisance de méthylation dans tout le corps. La méthylation est fondamentale à la réparation d'ADN. Si l'ADN n'est pas en juste proportion réparée, les mutations et les coupures de brin résulteront. Ceci mènera au vieillissement accéléré, comme des quantités plus élevées de protéines défectueuses sont synthétisées de l'ADN endommagée. Le foie dépend de la méthylation pour exécuter les nombreuses réactions enzymatiques exigées pour détoxifier chaque drogue et corps étranger que le corps est exposé à. La méthylation est exigée pour la croissance de nouvelles cellules. Sans lui, de nouvelles cellules ne peuvent pas être faites.

Une étude publiée au journal Hypothesis médicale (1998, vol. 51, Iss 3, pp-179-221) fournit des preuves que le vieillissement peut être exclusivement un résultat « demethylation, » ou a dit différemment, le processus vieillissant est provoqué par l'épuisement de l'activité enzymatique cellulaire de « remethylation » qui est exigée pour maintenir et réparer l'ADN cellulaire. Cette étude suggère que le vieillissement puisse être réversible si des cellules âgées pourraient être programmées au remethylate plutôt que le demethylate.

L'homocystéine induit des dommages cellulaires par l'interférence le processus de méthylation. La méthylation sera compromise si l'homocystéine est élevée, et l'homocystéine élevée est un panneau d'avertissement que le cycle de méthylation ne fonctionne pas correctement. L'homocystéine peut également endommager des cellules directement en favorisant l'effort oxydant.

Il y a un consensus croissant que la méthylation déficiente est la cause principale des maladies dégénératives du vieillissement. La consommation des éléments nutritifs de méthylation-amélioration tels que TMG, choline, acide folique et vitamine B12 peut être l'une des thérapies anti-vieillissement les plus facilement disponibles et les plus efficaces actuellement connues. Cependant, il est important de concevoir en fonction la prise des éléments nutritifs de amélioration de méthylation sa biochimie individuelle. La meilleure manière d'évaluer le taux de votre corps de méthylation est de mesurer des taux sanguins d'homocystéine. L'homocystéine élevée de sérum est le signe classique d'une insuffisance de méthylation (ou du demethylation) qui est corrigible avec la prise appropriée des éléments nutritifs de amélioration de méthylation tels que TMG, acide folique, vitamine B12, etc.


HOMOCYSTÉINE MICROMOLES PAR LITRE DE SANG

Le diagramme vers la gauche illustre les résultats de l'étude de Robinson : les augmentations par accroissement des niveaux d'homocystéine se corrèlent avec le risque accru pour la maladie de l'artère coronaire. Niveaux de risque : 15,0 = à haut risque ; risque 9.0=moderate ; 7,0 = à faible risque.

  

Mécanismes de Detox d'homocystéine

L'homocystéine élevée peut être réduite (ou détoxifiée) de deux manières. La voie la plus commune est par l'intermédiaire du processus de remethylation, où « des groupes méthyliques » sont donnés à l'homocystéine pour la transformer en méthionine et s-adenosylmethionine (même).

Un agent efficace de remethylation est TMG, qui représente la tri méthylique glycine. Les « tri » moyens là sont trois groupes « méthyliques » sur la chaque molécule de « glycine » qui peut être transférée à l'homocystéine pour le transformer (remethylate) en méthionine et mêmes. Le remethylation (ou la désintoxication) de l'homocystéine exige les facteurs minimum suivants : Acide folique, vitamine B12, zinc et TMG.

La choline est un autre « donateur méthylique » ce des aides pour abaisser les niveaux élevés d'homocystéine et cette conversion n'exige pas des cofacteurs. Cependant, la choline augmente seulement le remethylation dans le foie et le rein, qui est pourquoi il est si important de prendre à quantités appropriées de facteurs remethylating tels que l'acide folique et la vitamine B12 pour protéger le cerveau et le coeur. La littérature éditée souligne que l'acide folique et la vitamine B12 sont les éléments nutritifs critiques dans la voie de remethylation (désintoxication) de l'homocystéine.

L'autre voie par lequel l'homocystéine élevée soit réduite est par l'intermédiaire de sa conversion dans la cystéine et par la suite le glutathion par l'intermédiaire de la voie de « transsulfuration ». Cette voie dépend de la vitamine B6. La quantité de la vitamine B6 exigée pour abaisser l'homocystéine a la variabilité individuelle considérable. La méthionine est le seul acide aminé qui crée l'homocystéine. Les gens qui mangent des nourritures qui sont hautes en méthionine telle que la viande rouge et le poulet peuvent avoir besoin de plus de vitamine B6. L'homocystéine élevée peut se produire quand il y a les cofacteurs insuffisants de vitamine (tels que folate et vitamine B6) pour détoxifier la quantité de méthionine étant ingérée dans le régime.

L'homocystéine élevée peut également être provoquée par une anomalie génétique qui bloque la voie de transsulfuration en induisant une insuffisance du cystathione-B-synthase d'enzymes de B6-dependent. Dans ce cas, des doses élevées de la vitamine B6 sont exigées pour supprimer l'accumulation excessive d'homocystéine. Puisqu'on ne voudrait pas prendre les doses excessives de la vitamine B6 (plus considérablement mg que 300-500 par période de jour pendant longtemps), une analyse de sang d'homocystéine peut aider à déterminer si vous prenez assez de B6 pour maintenir des niveaux d'homocystéine dans une gamme sûre. Il y a certains qui manquent d'une enzyme pour convertir la vitamine B6 en sa forme biologiquement active pyridoxal-5-phosphate. Dans ce cas, si les suppléments bons marchés de la vitamine B6 n'abaissent pas suffisamment des niveaux d'homocystéine, puis un supplément élevé du coût pyridoxal-5-phosphate peut être exigé.

Pour beaucoup de personnes, la prise quotidienne de mg 500 de TMG, mg 800 le magnétocardiogramme de l'acide folique, 1000 le magnétocardiogramme de la vitamine B12, 250 mg de choline, 250 mg d'inositol, 30 mg de zinc et 100 de la vitamine B6 maintiendra des niveaux d'homocystéine dans une gamme sûre. Mais la seule manière de savoir vraiment est de faire examiner votre sang pour s'assurer vos niveaux d'homocystéine sont au-dessous de 7. Si les niveaux d'homocystéine sont trop élevés, alors mg jusqu'à 9000 de TMG peut être nécessaire le long des montants plus élevés d'esprit d'autres cofacteurs de remethylation. Certains avec des insuffisances de synthase de cystathione-B exigeront de mg 500 par jour ou davantage de la vitamine B6 de ramener l'homocystéine à un niveau sûr. Pour la prévention de la maladie cardio-vasculaire, vous voudriez que votre taux sanguin d'homocystéine soit au-dessous de 7. Pour la prévention du vieillissement, certains ont proposé que même un plus bas soit souhaitable, mais plus de recherche doive être faite avant que toutes les conclusions scientifiques puissent être faites.

Les liens d'Alzheimer à l'homocystéine

Les études récentes prouvent que les gens avec la démence du type de l'Alzheimer ont des niveaux élevés d'homocystéine dans leur sang. À une conférence scientifique internationale tenue aux Pays-Bas la semaine du 27 avril 1998, une équipe de scientifiques a dévoilé des résultats montrant un lien définitif entre l'homocystéine et la maladie d'Alzheimer élevées. Les scientifiques ont préconisé que les gens font examiner leur sang pour l'homocystéine afin de déterminer combien d'acide folique devrait être pris aux niveaux d'homocystéine de baisse à la gamme sûre.

Tandis que les scientifiques spéculaient que la maladie d'Alzheimer pourrait être évitée si les gens réduisaient leurs niveaux d'homocystéine, on ne l'a pas encore déterminé si l'homocystéine elle-même contribue à la maladie d'Alzheimer. Une explication plus probable est que l'homocystéine élevée est une indication de la rupture grave dans la voie de méthylation qui se produit dans les cerveaux des patients d'Alzheimer. On a signalé que les gens avec la maladie d'Alzheimer n'ont pratiquement aucun s-adenosylmethionine (même) dans leurs cerveaux. Même est exigé pour la méthylation d'ADN (entretien et réparation) des cellules du cerveau. Ainsi, alors que l'homocystéine elle-même peut ne pas causer la maladie d'Alzheimer, il semble représenter un biomarker mesurable important d'un déficit de méthylation qui pourrait causer Alzheimer et une foule d'autres maladies dégénératives.

La recherche rapportée de l'université de touffes a en 1995 documenté la même chose trouvant lier l'homocystéine et la maladie d'Alzheimer élevées et a recommandé la supplémentation avec de l'acide folique et la vitamine B12. Il convient noter que la démence peut être provoquée par une insuffisance de la vitamine B12, acide folique et d'autres éléments nutritifs, une tellement autre raison pour laquelle les personnes avec la démence du type de l'Alzheimer ont élevé des niveaux d'homocystéine sont qu'elles pourraient souffrir d'une insuffisance commune de vitamine. Études nombreuses entreprises sur l'exposition pluse âgé que les insuffisances de l'acide folique, de la vitamine B12 et d'autres éléments nutritifs est épidémique dans les personnes âgées qui ne prennent pas des suppléments de vitamine. Puisque des insuffisances élevées d'homocystéine et de vitamine ont été liées à la démence, la meilleure approche à empêcher et la démence de festin (démence y compris d'Alzheimer) sembleraient examiner le sang pour l'homocystéine élevée et prendre les éléments nutritifs de amélioration de méthylation tels que l'acide folique, le TMG et la vitamine B12.

Un examen de la littérature éditée fournit des preuves irréfutables que l'homocystéine élevée est commune dans les personnes souffrant de la démence du type de l'Alzheimer. Puisque la maladie d'Alzheimer ne peut pas être franchement diagnostiquée jusqu'après la mort, il est impossible d'énoncer si toutes les personnes dans une étude scientifique souffrent vraiment de la maladie d'Alzheimer. La démence peut être provoquée par la maladie vasculaire cérébrale de multi-infarctus ou même par des insuffisances simples de vitamine.

Dans une étude publiée au journal international de la psychiatrie gériatrique (avril 1998, pp-235-239), du Dr. McCaddon et de son groupe pouvaient confirmer que les patients diagnostiqués avec la démence sénile du type de l'Alzheimer ont de manière significative des niveaux élevés d'homocystéine comparés aux contrôles d'âge comparable. Une étude plus tôt publiée au journal de la gérontologie et des sciences biologiques (mars 1997, 76-79) a également prouvé que des niveaux d'homocystéine ont été sensiblement élevés dans des patients de maladie d'Alzheimer comparés aux contrôles. Cette étude a constaté que les insuffisances d'acide folique et de vitamine B12 étaient présentes dans les patients de maladie d'Alzheimer et les cas-témoin d'âge comparable.

La raison pour laquelle les niveaux d'homocystéine sont si élevés dans les personnes souffrant de la démence du type de l'Alzheimer n'est pas entièrement comprise. Les scientifiques spéculent que des aberrations graves dans le cycle de méthylation pourraient être impliquées dans le processus de la maladie et que l'homocystéine élevée est un signe de la panne du cycle de méthylation. (Européen Neuropsychoparmacol juin 1995, pp-107-114). D'autres chercheurs rapportent que le métabolisme anormal d'acide aminé tôt en causes d'Alzheimer a élevé des niveaux d'homocystéine. Ceci peut mener aux dommages neuronaux qui se produisent pendant que la maladie progresse (journal de transmission neurale 1998, 105 : 2 ou 3, pp 287-294). Rappelez-vous, la réparation et l'entretien de l'ADN cellulaire dépend des processus sains de méthylation. Les insuffisances de méthylation ont comme conséquence des dommages graves aux cellules du cerveau. la Sous-méthylation peut endommager considérablement des cellules du cerveau. La méthylation est exigée pour l'entretien de la gaine myélinique et la réparation de l'ADN dans le cerveau. Les niveaux élevés de l'homocystéine dans le sang indiquent un certain degré d'insuffisance de méthylation qui est corrigible avec un programme individualisé de supplément.

Les études montrant que l'homocystéine est un biomarker pour le développement de la démence du type de l'Alzheimer exige que ceux qui cherchent à éviter la sénilité devraient avoir leur sang examiné afin de s'assurer leurs niveaux d'homocystéine. Tandis qu'il était évident en l'année 1969 que l'homocystéine était une cause importante de la maladie vasculaire, les preuves que l'homocystéine représente un marqueur de la dégénérescence de cellule du cerveau sont d'origine très récente, et ont été données sur par beaucoup de neurologues conventionnels.

En dépit des preuves liant l'homocystéine élevée aux insuffisances de méthylation qui sont impliquées dans le processus de maladie d'Alzheimer, la société de maladie d'Alzheimer a critiqué la recommandation que l'acide folique de prise de personnes supplément pour abaisser leurs niveaux d'homocystéine. Ce qui suit est une citation directe de cette organisation, « personne ne sait si la prise des suppléments (d'acide folique) aidera à empêcher la maladie ou si elle affectera le taux auquel la maladie progresse. La seule manière que ceci sera découvert est en faisant d'autres études sur beaucoup, beaucoup plus de patients sur une longue période. »

La base de prolongation de la durée de vie utile trouve que confondant que quiconque mettrait en garde contre prendre des suppléments d'acide folique à un moment où l'établissement médical conventionnel a reconnu cela la prise de l'acide folique abaisse l'homocystéine et se protège contre la crise cardiaque, la course et le cancer du côlon.



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