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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mai 1999

Résumés



Tamoxifen et cancer de l'endomètre

Cancer de l'endomètre dans les patients de cancer du sein tamoxifen-traités : résultats du projet auxiliaire chirurgical national de sein et d'entrailles (NSABP) B-14

Fisher B, Costantino JP, Redmond CK, Fisher ER, Wickerham DL, Cronin WM
Département de la chirurgie, université de Pittsburgh, PA.
J Cancer Inst 1994 6 avril national ; 86(7) : 527-37

Fond : Le Tamoxifen est avantageux en traitant toutes les étapes de cancer du sein. Cependant, les études ont suggéré que l'incidence et la sévérité du cancer de l'endomètre augmentent chez les femmes traitées avec le tamoxifen. But : Nous avons comparé des taux de cancers endométriaux et autres dans le tamoxifen et les patients non-tamoxifen-traités et avons décrit les caractéristiques pathologiques des cancers de l'endomètre. Méthodes : Des données ont été analysées sur 2843 patients avec noeud-négatif, oestrogène récepteur-positif, cancer du sein envahissant aléatoirement affecté au placebo ou tamoxifen (20 mg/d) et tamoxifen-ont le 1220 traité des patients enregistrés dans NSABP B-14 à la suite de la randomisation. Le temps moyen sur l'étude est de 8 ans pour les patients aléatoirement affectés et de 5 ans pour les patients enregistrés. Résultats : Les taux d'incidence de foie, d'appareil urinaire gastro-intestinal et, et de tumeurs génitales de nonuterine n'ont pas été augmentés par traitement de tamoxifen. Vingt-cinq cancers de l'endomètre ont été à l'origine rapportés, l'un d'entre eux ont été reclassifiés après examen suivant. Deux cas se sont produits dans le groupe de placebo dans les patients dont le statut médical à la suite de la tâche aléatoire avait exigé le traitement de tamoxifen. Vingt-trois produit dans les groupes de tamoxifen. Vingt et un des 24 cancers de l'endomètre à l'origine rapportés étaient l'étape 1 de FIGO ; 18 de 23 cas comparatifs étaient de bon de modérer la catégorie histologique. Quatre tamoxifen-ont traité des femmes sont morts du cancer utérin. Le taux de risque annuel moyen de cancer de l'endomètre comme premier événement dans les 5 premières années du suivi dans le groupe randomisé et tamoxifen-traité était de 1.2/1000 patient-année ; le taux de risque cumulatif était 6.3/1000. Les résultats pour le groupe enregistré et tamoxifen-traité étaient semblables. Y compris tous les cancers de l'endomètre à l'origine rapportés, le taux de risque annuel par tout le suivi était 0.2/1000 dans le groupe de placebo et 1.6/1000 dans le groupe randomisé et tamoxifen-traité ; le risque relatif de cancer de l'endomètre pour ce dernier contre l'ancien groupe était 7,5. Encore pour le dernier groupe, utilisant des taux basés sur la population de cancer de l'endomètre des données et de l'information de SCOMBRE d'un autre procès de NSABP (B-06), les risques relatifs étaient 2,2 et 2,3, respectivement. Le taux de risque cumulatif de cinq ans pour la survie saine dans le groupe randomisé de tamoxifen était 38% moins que cela dans le groupe de placebo. Quelques données en ce document ont été fournies par un investigateur qui a soumis des données frauduleuses au NSABP [voyez la section de « actualités »] ; donc, le lecteur doit lire le texte entier comprenant le tableau 10 et les notes de rédacteur. En bref, des données sur 182 des 2843 patients aléatoirement affectés et 37 des 1220 patients enregistrés ont été fournis par l'investigateur en question. Après examen, 24 des 182 disques a montré la falsification, toutes les caractéristiques impliquantes des patients avant la tâche aléatoire. Des 37 disques d'enregistrer-patient, 8 ont montré la falsification. Conclusions : Le risque de cancer de l'endomètre augmente la thérapie suivante de tamoxifen pour le cancer du sein envahissant ; cependant, l'avantage net est supérieur considérablement au risque. Les cancers de l'endomètre se produisant après que la thérapie de tamoxifen ne semblent pas être d'un type différent avec un plus mauvais pronostic que sont de telles tumeurs dans les patients non-tamoxifen-traités. Implications : Le traitement de Tamoxifen pour le cancer du sein devrait continuer. En outre, le risque relatif de cancer de l'endomètre observé dans les patients tamoxifen-traités par B-14 est compatible au risque relatif double utilisé dans le calcul initial de risque-avantage pour le procès de prévention de cancer du sein de NSABP.

 


Les effets du Tamoxifen sur les femmes en bonne santé

L'analyse intérimaire de l'incidence du cancer du sein dans le tamoxifen royal d'hôpital de Marsden a randomisé le procès de chemoprevention

Powles T, Eeles R, Ashley S, Easton D, Chang J, Dowsett M, rangent A, Viggers J, Davey J
Confiance royale de Marsden NHS, Londres et Sutton, Surrey, R-U. trevor.powles@rmh.nthames.nhs.uk
Bistouri 1998 11 juillet ; 352(9122) : 98-101

Fond : Le Tamoxifen, une drogue avec des effets antioestrogenic, est prévu pour empêcher l'occurrence du cancer du sein. Nous avons entrepris un procès de tamoxifen dans les femmes en bonne santé qui sont au plus grand risque de cancer du sein en raison des antécédents familiaux. Nous rapportons une analyse intérimaire prévue. Méthodes : Entre octobre 1986, et avril 1996, nous nous sommes accrus 2494 femmes en bonne santé âgées entre 30 et 70 avec des antécédents familiaux de cancer du sein. Ils ont été randomisés (à double anonymat) pour recevoir mg du tamoxifen 20 par jour oralement ou le placebo pendant jusqu'à 8 années. Évaluation clinique incluse complémentaire, mammographie annuelle, et évaluation de la toxicité et de la conformité. Le point final primaire était l'occurrence de cancer du sein, qui a été analysé sur une base d'intention-à-festin avec une courbe de survie. Résultats : Avec un suivi médian de 70 mois, 2471 femmes (tamoxifen 1238, placebo 1233) convenaient à l'analyse. Les groupes ont été également assortis à la ligne de base, et la conformité était bonne. La fréquence globale du cancer du sein est la même pour des femmes sur le tamoxifen ou le placebo (tamoxifen 34, placebo 36, risque relatif 1,06 [ci 0.7-1.7], p=0.8 de 95%). Des participants qui étaient déjà sur la thérapie de remplacement hormonal quand ils ont écrit l'étude ont fait comparer un plus grand risque de cancer du sein aux non-utilisateurs. Ces participants qui ont commencé une telle thérapie tandis que sur le procès ont eu un risque sensiblement réduit. Le profil de sécurité du tamoxifen était comme prévu. Interprétation : Nous avons ne pu pas montrer n'importe quel effet de tamoxifen sur l'incidence de cancer du sein dans les femmes en bonne santé, contrairement au rapport de l'étude NSABP-P1 révélant une diminution de 45% des femmes en bonne santé données le tamoxifen contre le placebo. Les différences dans les populations d'étude pour les deux procès peuvent être à la base de ces résultats contradictoires : l'éligibilité dans notre procès a été basée principalement sur des antécédents familiaux forts de cancer du sein tandis que dans NSABP le procès a été en grande partie basé sur des facteurs de risque non-génétiques. L'importance de la promotion d'oestrogène peut varier entre de telles populations.


Tamoxifen et femmes hysterectomized

Prévention de cancer du sein avec le tamoxifen : résultats préliminaires de l'essai aléatoire italien parmi les femmes hysterectomized. Étude italienne de prévention de Tamoxifen.

Veronesi U, Maisonneuve P, côte A, Sacchini V, Maltoni C, Robertson C, Rotmensz N, Boyle P
Institut européen de l'oncologie, Milan, Italie.
Lancet, 1998, vol. 352, Iss 9122, pp 93-97

Fond : Le Tamoxifen est un agent chemopreventive de candidat dans le cancer du sein, bien que la drogue puisse être associée au développement du cancer de l'endomètre. Par conséquent nous avons fait un procès dans les femmes hysterectomized du tamoxifen en tant que chemopreventive. Des méthodes en octobre 1992, nous avons commencé un contrôlé par le placebo à double anonymat, essai aléatoire de tamoxifen chez les femmes (principalement en Italie) qui n'ont pas eu le cancer du sein et qui avaient eu une hystérectomie. Des femmes ont été randomisées pour recevoir mg du tamoxifen 20 par jour ou le placebo, chacun des deux oralement pendant 5 années. Le plan original était de suivre la phase d'intervention de 5 ans de complémentaire. En juin 1997, les trialists et le comité de donnée-surveillance ont décidé de finir le recrutement principalement en raison du nombre de femmes se laissant tomber hors de l'étude. Le recrutement fini le 11 juillet 1997, et l'étude continueront comme prévu. Les points finaux primaires sont l'occurrence de et les décès du cancer du sein, cette analyse intérimaire préliminaire est basées sur l'intention-à-festin. Des résultats 5408 femmes ont été randomisés ; les femmes participantes ont un suivi médian de 46 mois pour des points finaux importants. 41 cas de cancer du sein se sont produits jusqu'ici ; il n'y a eu aucune mort de cancer du sein, il n'y a aucune différence dans la fréquence de cancer du sein entre le placebo (22 cas) et bras de tamoxifen (19), il y a une réduction statistiquement significative de cancer du sein parmi des femmes recevant le tamoxifen qui a également employé la thérapie de remplacement hormonal pendant le procès : parmi 390 femmes sur une telle thérapie et assignées au placebo, nous avons trouvé huit cas de cancer du sein comparés à un cas parmi 362 femmes assignées au tamoxifen. Comparé au groupe de placebo, il y avait un sensiblement plus grand risque d'événements et de hypertriglyceridaemia vasculaires parmi des femmes sur le tamoxifen. L'interprétation bien que cette analyse préliminaire ait la puissance faible, dans cette cohorte des femmes au risque bas-à-normal de cancer du sein, les effets protecteurs postulés du tamoxifen ne sont pas encore évidente. Les femmes employant la hormonothérapie substitutive semblent avoir tiré bénéfice de l'utilisation du tamoxifen, là n'étaient aucune mort du cancer du sein enregistré chez les femmes dans l'étude. Il est essentiel de continuer le suivi à mesurer les risques et les avantages à long terme de la thérapie de tamoxifen.


Le rapport d'étude de NSABP P-1

Tamoxifen pour la prévention du cancer du sein : rapport de l'étude auxiliaire chirurgicale nationale du projet P-1 de sein et d'entrailles

Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL, Redmond CK, Kavanah M, Cronin WM, Vogel V, Robidoux A, Dimitrov N, Atkins J, Daly M, Wieand S, Tan-Chiu E, Ford L, Wolmark N
Projet auxiliaire chirurgical national de sein et d'entrailles, université d'Allegheny des sciences de santé, Pittsburgh, PA 15212-5234, Etats-Unis. BFISHER1@aherf.edu
J Cancer Inst 1998 16 septembre national ; 90(18) : 1371-88

Fond : La conclusion d'une diminution d'administration suivante de tamoxifen d'incidence contralatérale de cancer du sein pour le traitement d'appoint a mené au concept que la drogue pourrait jouer un rôle dans la prévention de cancer du sein. Pour évaluer cette hypothèse, le projet auxiliaire chirurgical national de sein et d'entrailles a lancé le procès de prévention de cancer du sein (P-1) en 1992. Méthodes : Les femmes (N=13388) au risque accru pour le cancer du sein parce qu'elles 1) étaient de 60 ans ou plus âgés, 2) étaient de 35-59 ans avec un risque prévu de cinq ans pour le cancer du sein au moins de 1,66%, ou 3) a eu une histoire d'in situ de carcinome lobulaire ont été aléatoirement assignés pour recevoir le placebo (n=6707) ou le tamoxifen de 20 mg/jour (n=6681) pendant 5 années. L'algorithme de Gail, basé sur un modèle de régression logistique multivariable utilisant des combinaisons des facteurs de risque, a été employé pour estimer la probabilité (risque) de l'occurrence du cancer du sein au fil du temps. Résultats : Le Tamoxifen a réduit le risque de cancer du sein envahissant de 49% (P<.00001 bilatéral), avec l'incidence cumulative par 69 mois de suivi de 43,4 contre 22,0 par 1000 femmes dans les groupes de placebo et de tamoxifen, respectivement. Le risque diminué s'est produit chez les femmes âgées 49 ans ou plus jeunes (44%), 50-59 ans (51%), et 60 ans ou plus vieux (55%) ; le risque a été également réduit chez les femmes avec une histoire du hyperplasia in situ de carcinome (56%) ou atypique lobulaire (86%) et dans ceux avec n'importe quelle catégorie de risque de cinq ans prévu. Le Tamoxifen a réduit le risque de cancer du sein non envahissant de 50% (P<.002 bilatéral). Le Tamoxifen a réduit l'occurrence des tumeurs récepteur-positives d'oestrogène de 69%, mais aucune différence dans l'occurrence des tumeurs récepteur-négatives d'oestrogène n'a été vue. L'administration de Tamoxifen n'a pas changé le taux annuel moyen de maladie cardiaque ischémique ; cependant, on a observé une réduction de hanche, de rayon (Colles), et de fractures d'épine. Le taux de cancer de l'endomètre a été augmenté dans le groupe de tamoxifen (rapport de risque = 2,53 ; intervalle de confiance de 95% = 1.35-4.97) ; ce risque accru s'est produit principalement chez les femmes âgées 50 ans ou plus vieux. Tous les cancers de l'endomètre dans le groupe de tamoxifen étaient l'étape I (la maladie localisée) ; la mort de cancer de l'endomètre ne s'est pas produite dans ce groupe. On n'a observé aucune cancer de foie ou augmentation des deux points, rectal, ovarien, ou d'autres tumeurs dans le groupe de tamoxifen. Les taux de course, d'embolie pulmonaire, et de thrombose de profond-veine ont été élevés dans le groupe de tamoxifen ; ces événements se sont produits plus fréquemment chez les femmes âgées 50 ans ou plus vieux. Conclusions : Le Tamoxifen diminue l'incidence du cancer du sein envahissant et non envahissant. En dépit des effets secondaires résultant de l'administration du tamoxifen, son utilisation comme agent préventif de cancer du sein est appropriée dans beaucoup de femmes au risque accru pour la maladie.


Cancers liés au tamoxifen

Thérapie auxiliaire de tamoxifen pour le cancer du sein de partie et les malignités en second lieu primaires

Rutqvist le, Johansson H, Signomklao T, Johansson U, Fornander T, wilking N
Centre encologique, hôpital de Karolinska, Stockholm, Suède.
J Cancer Inst 1995 3 mai national ; 87(9) : 645-51

Fond : Le Tamoxifen est de plus en plus employé pour le traitement du cancer du sein et subit l'étude pour la prévention primaire du cancer du sein. Cependant, on a soulevé des inquiétudes que la drogue peut augmenter l'incidence de nouvelles malignités primaires, telles qu'endométrial, le foie, et les cancers côlorectaux. But : Notre but était d'évaluer les risques cancérogènes liés à l'utilisation à long terme du tamoxifen chez les femmes avec le cancer du sein de partie. Méthodes : L'incidence de nouveaux cancers primaires parmi 2729 participantes de femmes du procès de Stockholm était déterminée à un suivi médian de 9 ans. Dans ce procès, après chirurgie primaire, des patients postmenopausal âgés moins de 71 ans avec le cancer du sein envahissant unilatéral ont été aléatoirement assignés pour ne recevoir 2 ans de tamoxifen auxiliaire (mg 40 quotidien) ou aucune thérapie endocrinienne auxiliaire. L'information sur les deuxièmes cancers a été obtenue par la tringlerie rétrospective à l'enregistrement suédois de Cancer. Pour augmenter la puissance statistique, une analyse commune de l'incidence des cancers endométriaux et gastro-intestinaux a été exécutée dans les trois études principales suivantes en Scandinavie évaluant la thérapie auxiliaire de tamoxifen : le procès de Stockholm, le procès danois de groupe de cancer du sein, et le procès Sud-suédois. Ces études ont inclus un total de 4914 patients présentant un suivi médian de 8-9years. Toutes les valeurs de P ont été calculées à partir des essais à deux queues d'importance statistique. Résultats : Dans le procès de Stockholm, il y avait (P = .008) une réduction statistiquement significative de l'incidence des deuxièmes cancers primaires dans le sein contralatéral parmi les patients tamoxifen-traités. Cependant, il y avait une augmentation presque sextuple des cancers de l'endomètre (P < .001) et une augmentation triple des cancers gastro-intestinaux des patients tamoxifen-traités. Les résultats des études communes ont montré statistiquement une augmentation significative dans les cancers de l'endomètre parmi les patients tamoxifen-traités (risque relatif [rr] = 4,1 ; intervalle de confiance de 95% [ci] = 1.9-8.9). Il y avait également un excès des cancers gastro-intestinaux liés au tamoxifen. La majeure partie de cet excès a impliqué les cancers côlorectaux (rr = 1,9 ; 95% ci = 1.1-3.3) et de cancer de l'estomac (rr = 3,2 ; 95% CI = 0.9-11.7). Il n'y avait aucune augmentation substantielle de n'importe quel autre type de cancer gastro-intestinal (par exemple, cancer de foie) parmi les patients tamoxifen-traités. Conclusion : L'endomètre et les organes gastro-intestinaux peuvent être des sites de cible pour la carcinogenèse tamoxifen causée par chez l'homme. Implications : La plus grande incidence de côlorectaux et cancer de l'estomac rapportés ici devrait être considérée comme expérimental jusqu'à soutenir par des données à long terme d'un plus grand nombre de procès de tamoxifen. En outre, la surveillance appropriée de l'incidence de cancer est justifiée pour la protection des participants inscrits dans des procès actuels de chemoprevention de tamoxifen.


Effets secondaires de Tamoxifen

Effets de tamoxifen sur l'utérus et d'ovaires des femmes postmenopausal dans un procès randomisé de prévention de cancer du sein

Kedar RP, TH de Bourne, Powles TJ, Collins wp, Se d'Ashley, Cosgrove FONT, Campbell S
Département École de Médecine d'obstétrique et de gynécologie, de Roi de College et art dentaire, colline du Danemark, Londres, R-U.
Bistouri 1994 28 mai ; 343(8909) : 1318-21

Des procès commandés randomisés et à double anonymat ont été commencés pour déterminer si le tamoxifen peut empêcher ou retarder le développement du cancer du sein dans les femmes en bonne santé avec des antécédents familiaux de la maladie. Nous avons recruté une cohorte randomisée de 111 femmes postmenopausal (âgées 46-71 ans) du procès de Breast Cancer Prevention de pilote à l'hôpital royal de Marsden pour étudier l'effet du tamoxifen sur l'utérus et les ovaires. Les mesures principales de résultats ont été obtenues par échographie transvaginal la représentation de Doppler de couleur et l'examen au microscope des biopsies endométriales étant coupés à l'heure du balayage. Il n'y avait aucune différence significative entre le tamoxifen (20 mg/jour) et les groupes de placebo dans l'âge des femmes, ou la période du balayage (et de l'échantillonnage) après randomisation. Les femmes prenant le tamoxifen ont eu un utérus sensiblement plus grand et une impédance inférieure au flux sanguin dans les artères utérines. 39% de femmes prenant le tamoxifen a eu des preuves histologiques d'un endomètre anormal comparé à 10% au groupe témoin. 10 patients dans le groupe de tamoxifen (16%) ont eu un hyperplasia atypique et des 5 différents (8%) ont eu un polype. Les femmes avec une anomalie histologique ont eu un endomètre sensiblement plus épais et une impédance diminuée au flux sanguin dans les artères utérines. Il n'y avait aucune corrélation entre la présence des anomalies utérines et l'âge des femmes, ou les concentrations du tamoxifen ou du tamoxifen de desmethyl dans le sang périphérique. Ces résultats confirment que le tamoxifen peut causer les changements potentiellement malins de l'endomètre des femmes postmenopausal. L'échographie Transvaginal peut être employée pour identifier ces femmes qui devraient avoir les échantillons endométriaux enlevés pour l'analyse au microscope.


Prise de protéine

Les acides aminés exogènes stimulent la synthèse nette de protéine musculaire dans les personnes âgées

Volpi E, Ferrando aa, onde entretenue de Yeckel, Tipton KD, Wolfe rr
Département de chirurgie, l'université de Texas Medical Branch, Galveston, le Texas 77550, Etats-Unis.
Journal d'Investigation clinique, 1998, vol. 101, Iss 9, pp 2000-2007

Nous avons étudié la réponse du transport d'acide aminé et de la synthèse de protéine dans les personnes pluses âgé saines (âge 71+/-2 année) à l'effet stimulatoire de la disponibilité accrue d'acide aminé. La synthèse et la panne de protéine musculaire, et le transport d'acide aminé ont été mesurés dans l'état postabsorptive et pendant l'infusion intraveineuse d'un mélange d'acide aminé. la cinétique Muscle-gratuite d'acide aminé a été calculée au moyen d'un modèle de trois compartiments utilisant des données obtenues par des biopsies artérioveineuses fémorales de cathéterisation et de muscle des lateralis vastus pendant l'infusion des traceurs d'isotope stable des acides aminés. En outre, le taux synthétique partiel de protéine musculaire (FSR) a été mesuré. L'infusion périphérique d'acide aminé a augmenté de manière significative la livraison d'acide aminé à la jambe, au transport d'acide aminé, et à la synthèse de protéine musculaire une fois mesurée avec le compartiment trois modèle (P < 0,05) ou avec l'approche traditionnelle de précurseur-produit (FSR grimpé de 0.0474+/-0.0054 jusqu'à 0.0940+/-0.0143%/h, à P < 0,05). Puisque la panne de protéine n'a pas changé pendant l'infusion d'acide aminé, un équilibre net positif des acides aminés à travers le muscle a été réalisé. Nous concluons que, bien que la masse de muscle soit diminuée dans les personnes âgées, l'anabolism de protéine musculaire peut néanmoins être stimulé par disponibilité accrue d'acide aminé. Nous présumons ainsi que la masse de muscle pourrait mieux être maintenue avec une plus grande prise de protéine ou d'acides aminés.


Vitamine C et AMI

La défense antioxydante dans la blessure myocardique humaine de ré-perfusion

Dusinovic S, Mijalkovic D, Saicic ZS, Duric J, Zunic Z, Niketic V, MB de Spasic
Aide médicale urgente, Belgrade, Yougoslavie.
J entourent Pathol Toxicol Oncol 1998 ; 17 (3-4) : 281-4

L'activité de la peroxydase de glutathion (GSH-Px) aussi bien que les activités d'autres enzymes antioxydantes telles que la dismutase de superoxyde de CuZn (GAZON de CuZn), la catalase (CAT), la réductase de glutathion (GR) dans les érythrocytes, l'activité de plasma de la glutathion-S-transférase (GST), et les niveaux de plasma de la vitamine E et de la vitamine C ont été évaluées dans neuf patients présentant l'infarctus du myocarde aigu (l'AMI). Des prises de sang ont été prélevées avant et 1, 3, 6, et 24 heures après l'établissement de la thérapie de thrombolytic. Les résultats ont été comparés à ceux dans 30 volontaires en bonne santé. Une diminution significative dans l'activité de la catalase (CAT) et le contenu de la vitamine E dans les patients avant et après la thérapie de thrombolytic par rapport aux contrôles a été enregistrée. Nos résultats ont confirmé qu'équilibre oxydant/antioxydant perturbé est présent après l'AMI et après thérapie de thrombolytic.


Effets antioxydants sur le coeur

La vitamine C atténue la réactivité vaso-motrice anormale dans les artères coronaires de spasme dans les patients présentant l'angine spastique coronaire

Kugiyama K, Motoyama T, Hirashima O, Ohgushi M, Soejima H, Misumi K, Kawano H, Miyao Y, Yoshimura M, Ogawa H, Matsumura T, Sugiyama S, Yasue H
Division de la cardiologie, École de Médecine d'université de Kumamoto, ville de Kumamoto, Japon. kiyo@gpo.kumamoto-u.ac.jp
J AM Coll Cardiol 1998 juillet ; 32(1) : 103-9

Objectifs : Cette étude a cherché à examiner l'effet de la vitamine C, un antioxydant, sur la réactivité vaso-motrice anormale dans les artères coronaires de spasme. Fond : Des radicaux en l'absence d'oxygène produits dans les murs artériels ont été montrés pour causer le dysfonctionnement vaso-moteur endothélial. Méthodes : Des réponses des diamètres artériels épicardiaques des artères coronaires gauches à l'infusion intracoronary de l'acétylcholine (ACh) (10 et 50 microg/minute) ont été mesurées par l'angiographie coronaire quantitative avant et pendant l'infusion intracoronary combinée de la vitamine C (10 mg/min) ou salin comme placebo dans 32 patients présentant l'angine spastique coronaire et dans 34 sujets témoins. Résultats : L'infusion de vitamine C a supprimé la réponse de constricteur du diamètre épicardiaque à ACh dans les artères coronaires de spasme mais n'a eu aucun effet significatif dans les artères coronaires de contrôle (les pour cent changent en diamètre distal en réponse à 10 microg/minutes d'ACh [constriction (-), dilatation (+), moyen +/- SEM] avant vitamine C : -8,2 +/- 2,9% dans des artères de spasme, +8,4 +/- 2,9% dans des artères de contrôle ; pendant la vitamine C : +0,2 +/- 3,8% dans des artères de spasme, +7,2 +/- 1,3% dans des artères de contrôle [p < 0,01 contre des artères de spasme avant ci de vitamine). La différence sinus-artérielle coronaire dans les substances réactives d'acide thiobarbiturique de plasma pendant l'infusion d'ACh, un indicateur de peroxydation de lipide dans la circulation coronaire, était plus haute dans les patients présentant l'angine spastique coronaire que dans des sujets témoins (p < 0,01) mais a été supprimée dans les patients présentant l'angine spastique coronaire aux niveaux comparables dans des sujets témoins par infusion combinée de vitamine C. L'infusion saline n'a eu aucun effet. Conclusions : Les résultats indiquent que la vitamine C atténue le dysfonctionnement vaso-moteur dans les artères coronaires épicardiaques dans les patients présentant l'angine spastique coronaire. Les radicaux en l'absence d'oxygène peuvent au moins dans le jeu de partie un rôle dans la réactivité vaso-motrice coronaire anormale en réponse à ACh dans les artères coronaires de spasme.


Vitamine C et hypertension

La vitamine C améliore le dysfonctionnement endothélial des artères coronaires épicardiaques dans les patients hypertendus

Solzbach U, Hornig B, Jeserich M, juste H
Clinique médicale, département de la cardiologie, université de Fribourg, Allemagne.
Circulation 1997 2 septembre ; 96(5) : 1513-9

Fond : Il y a des preuves pour la plus grande formation des radicaux libres dans les patients présentant l'hypertension, soulevant la possibilité qu'AUCUN est inactivé par des radicaux libres, qui altère la fonction endothéliale coronaire. Par conséquent, nous avons évalué l'hypothèse que la vitamine C antioxydante pourrait améliorer la fonction endothéliale anormale des artères coronaires dans les patients présentant l'hypertension. Méthodes et résultats : Dans 22 patients hypertendus sans sténoses appropriées d'artère coronaire, réponses vasculaires dépendant de l'endothélium de l'artère coronaire descendante antérieure gauche (JEUNE HOMME) à micromol/L) d'acétylcholine (0,01, 0,1, et 1,0 étaient déterminés avant et juste après l'infusion intraveineuse de la vitamine C de 3 g (17 patients) ou du placebo (5 patients). Dans un sous-groupe de 10 patients, la vasodilation écoulement-dépendante causée par la papavérine (FDD) a été mesurée avant et après la vitamine C (5 patients) ou l'infusion de placebo (5 patients). Des réponses segmentaires du secteur luminal d'artère coronaire ont été analysées avec l'angiographie coronaire quantitative. Avant infusion de vitamine C, les changements moyens des secteurs luminal de JEUNE HOMME aux doses croissantes d'acétylcholine étaient -6.1+/-2.2%, -15.2+/-4.9%, et -33.9+/-8.1% (les nombres négatifs symbolisent la vasoconstriction) et pendant le FDD, 5.4+/-1.0%. La réponse vasoconstrictrice pendant l'acétylcholine a été réduite et FDD a été augmenté par la vitamine C. Après infusion de vitamine C, les secteurs luminal de JEUNE HOMME ont changé par -3.2+/-2.3%, -5.8+/-3.6%, et -10.2+/-5.6% (P<.05, acétylcholine) et 17.8+/-2.8% (P<.05, FDD). La vitesse d'écoulement de Doppler (pendant la ligne de base, l'acétylcholine, et le FDD) n'a pas été sensiblement affectée par la vitamine C. Conclusions : La vitamine C améliore la capacité vaso-motrice dépendant de l'endothélium d'artères coronaires dans les patients avec les artères coronaires d'hypertension et de brevet. Ces résultats suggèrent que l'effort oxydant accru contribue au dysfonctionnement endothélial dans les patients hypertendus.


Diabète et vitamine C

La vitamine C améliore la vasodilation dépendant de l'endothélium dans les patients avec des diabètes insuline-dépendants

Timimi FK, teintent HH, Haley ea, Roddy mA, Ganz P, Creager mA
Division cardio-vasculaire, hôpital de Brigham et de femmes et Faculté de Médecine de Harvard, Boston, le Massachusetts 02115, Etats-Unis.
J AM Coll Cardiol 1998 1er mars ; 31(3) : 552-7

Objectifs : Nous avons cherché à déterminer si la vitamine C antioxydante améliore la vasodilation dépendant de l'endothélium des vaisseaux de résistance de l'avant-bras dans les patients avec des diabètes insuline-dépendants . Fond : La vasodilation dépendant de l'endothélium est altérée dans les patients avec des diabètes. Oxidatively a négocié la dégradation de l'oxyde nitrique endothélium-dérivé contribue à la vasodilation dépendant de l'endothélium anormale chez les modèles animaux des diabètes. Méthodes : Le groupe de travail a inclus 10 patients avec des diabètes insuline-dépendants et 10 sujets témoins d'âge comparable. Le flux sanguin d'avant-bras a été déterminé par la pléthysmographie veineuse d'occlusion. La vasodilation dépendant de l'endothélium a été évaluée par infusion intra-artérielle de methacholine (0,3 à 10 microg/minutes). La vasodilation indépendant de l'endothélium a été évaluée par infusion intra-artérielle de nitroprusside (0,3 à 10 microg/minutes). Les courbes de réponse à dose donnée de flux sanguin d'avant-bras étaient déterminées pour chaque infusion de drogue avant et pendant l'infusion concomitante de la vitamine C (24 mg/min). Résultats : Dans les sujets diabétiques, la vasodilation dépendant de l'endothélium a été augmentée par l'infusion concomitante de la vitamine C (p = 0,001). La vasodilation indépendant de l'endothélium n'a pas été affectée par l'infusion concomitante de la vitamine C (p = NS). Dans des sujets témoins, l'infusion de vitamine C n'a pas affecté la vasodilation dépendant de l'endothélium (p = NS). CONCLUSIONS : La vitamine C reconstitue sélectivement la vasodilation dépendant de l'endothélium altérée dans les vaisseaux de résistance de l'avant-bras des patients avec des diabètes insuline-dépendants. Ces résultats indiquent que la dégradation d'oxyde nitrique par les radicaux libres oxygène-dérivés contribue à la réactivité vasculaire anormale chez l'homme avec des diabètes insuline-dépendants.


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