Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 1999


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Arthrite Une approche nouvelle dans le traitement de l'arthrite
Les nouvelles découvertes étonnantes indiquent la cause sous-jacente de la panne relative à l'âge de cartilage et ce qui peut être fait à son sujet

Ostéoarthrite et rhumatisme articulaire

Quelle est la différence ?
L'arthrite peut-elle être empêchée ou traitée ?
La nouvelle recherche jette la lumière sur de vieux, naturels remèdes et ouvre de nouvelles possibilités de traitement.

par Karin Granstrom Jordan, M.D.


L'arthrite est toute trop bien connue par la plupart d'entre nous comme source de malaise et douleur. Il y a différentes formes d'arthrite, cependant, avec des symptômes et le pronostic distinctifs.

L'ostéoarthrite est la forme la plus commune. C'est la sorte qui semble venir avec le processus d'usure du vieillissement, affectant approximativement 70-80% de la population au-dessus de l'âge 50. Le début est marqué par rigidité de matin, joints crépitants et peut-être une certaine douleur. Pendant qu'il devient plus mauvais il cause le malaise, la douleur et l'incapacité dans les divers niveaux pour des millions de personnes. Lui cause également une énorme consommation des calmants et les drogues anti-inflammatoires que beaucoup de fois ont des effets à long terme indésirables. Doit-ce être ce mauvais ?

La médecine moderne n'a pas beaucoup à offrir pour ces conditions chroniques, seulement soulagement symptomatique et provisoire. Les calmants et le soi-disant NSAIDs, drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales, sont efficaces en réduisant des symptômes rapidement mais causent souvent des effets secondaires sérieux tels que des ulcères et le saignement gastro-intestinal, et n'arrêtent pas la progression de la maladie. En fin de compte ils se sont avérés réellement empirer la condition en accélérant la destruction commune.

Les dernières années de la recherche, cependant, ont apporté un certain espoir à cette photo morne. Les vieux remèdes de fines herbes tels que le gingembre, l'ortie et le saule écorcent, aussi bien que les huiles de poisson et le sulfate déjà bien connu de glucosamine de constituants de cartilage et le sulfate de chondroïtine, sont sur le point de révolutionner le traitement de l'arthrite. Ces substances non seulement donnent le soulagement symptomatique mais réellement interviennent à la racine du problème et aident le corps à reconstruire les joints de fonctionnement.

Ostéoarthrite
L'ostéoarthrite (bureautique) /arthrosis est une maladie principalement caractérisée par des processus dégénératifs du cartilage articulaire, mais les changements impliquent également la membrane synoviale et l'os à côté du cartilage. C'est un délabrement progressif qui affecte le plus souvent les joints d'incidence de poids (genoux, hanches et joints spinaux) et les joints de la main. Une panne de la matrice de cartilage mène aux fissures et les ulcères et un éclaircissement du cartilage avec une perte d'absorption des chocs. L'os sous-jacent démarre pour s'épaissir comme réponse à l'effort croissant et des dents d'os sont formées. Pendant les phases avancées de l'ostéoarthrite, une réaction inflammatoire dans la membrane synoviale peut être vue. Cette dégénérescence grave cause la douleur, le gonflement, la déformation et la gamme réduite du mouvement.

Traditionnellement l'ostéoarthrite a été reliée au vieillissement, à l'obésité et à l'effort commun mécanique répété. Prédisposer factorise le ch comme traumatisme ou des anomalies héritées sont également connues pour déclencher les changements dégénératifs et pour causer l'ostéoarthrite secondaire encore à de plus jeunes âges. La nouvelle recherche commence à jeter la lumière sur la façon dont l'ostéoarthrite se développe aux niveaux cellulaires et moléculaires.

Les preuves s'accumulent que les coupables peuvent être des facteurs appelés les cytokines ainsi que les enzymes qui décomposent le trix de collagène. Cytokines sont des protéines qui diffusent des messages entre les cellules et règlent l'immunité et l'inflammation. Deux cytokines, alphas de facteur de nécrose tumorale (TNF-a) et interleukin un bêtas (IL-1b), jouent un rôle essentiel dans le procédé de destruction et d'inflammation de cartilage (Feldman et autres, 1996). Ils ont été trouvés dans les niveaux élevés dans chacun des deux la membrane synoviale, le liquide synovial et le cartilage des patients d'ostéoarthrite. Chez les modèles animaux on lui a montré que l'inhibition de TNF-a a comme conséquence l'inflammation diminuée, alors que l'inhibition d'IL-1b empêche effectivement la destruction de cartilage (charrues D et autres, 1995).

TNF-a s'est avéré être un facteur bien plus important dans le rhumatisme articulaire (RA), où c'est un facteur clé en favorisant l'inflammation et les dommages au cartilage et à l'os (Bertolini et autres, 1986 ; Saklatvala J, 1986).

Rhumatisme articulaire
À la différence de l'ostéoarthrite, le RA est une soi-disant maladie auto-immune, caractérisée par l'inflammation et l'épaississement chroniques de la doublure synoviale en plus de la destruction de cartilage. Dans les maladies auto-immune le système immunitaire attaque des tissus de corps comme si ils étaient les envahisseurs étrangers. Comme dans la plupart des autres maladies inflammatoires chroniques, l'étiologie et la pathogénie du RA est mal comprise. On pense des facteurs de contribution pour inclure des allergies alimentaires, le syndrome perméable d'intestin, des facteurs héréditaires et des microbes.

Le RA affecte approximativement 3% de la population, femmes saisissantes trois fois plus souvent que des hommes. Le début typique est à l'âge de 20-40. L'aspect clinique varie de l'inflammation commune chronique douce avec des flambées soudaines occasionnelles aux joints péniblement déformés. La maladie est souvent accompagnée de fièvre de qualité inférieure, de perte de poids et d'un sentiment général de maladie et de douleur.

Mécanismes biologiques
On pense qu'actuellement la destruction du cartilage et de l'os en bureautique et RA est due principalement de l'action des enzymes de matrice (protéinases métalliques), qui incluent des collagènases et des stromelysins (Birkedal-Hansen H et autres, 1993 ; Colline et autres, 1994). Ces enzymes sont sous le contrôle des cytokines tels qu'IL-1b et TNF-a, qui sont connus pour être fortement activés dans le rhumatisme articulaire. Certaines des enzymes ont des caractéristiques pro-inflammatoires et les autres ont les propriétés anti-inflammatoires. L'équilibre variable entre ces forces explique probablement la variation de l'activité de la maladie pendant qu'il évase et s'abaisse.

L'inflammation est une réponse de tissu vivant au défi mécanique, chimique et immunologique. Il est caractérisé par des hauts niveaux des métabolites d'acide arachidonique, qui sont métabolisés le long de deux voies enzymatiques différentes : cyclooxygenase et lipoxygénase, menant à la prostaglandine PGE2 et au leukotriene LTB4, qui sont les métabolites les plus importants et les médiateurs importants de l'inflammation (Srivastava kc et autres, 1992). Ils jouent un rôle essentiel dans l'arthrite en causant la résorption de l'os, en stimulant la sécrétion de la collagènase et en empêchant la formation des proteoglycans.

Les données de beaucoup d'études confirment le rôle important de TNF-a dans la production de réglementation des médiateurs inflammatoires et anti-inflammatoires en RA. En raison de l'excès démontré des cytokines pro-inflammatoires, tels que TNF-a, on l'a présumé qu'un blocus de TNF-a devrait être salutaire. Plusieurs études expérimentales aussi bien que cliniques ont été entreprises avec du l'anti-TNF-Un anticorps. (Paulus IL et autres, 1990). Les résultats ont confirmé que TNF-a est une bonne cible thérapeutique en RA.

Un procès contrôlé par le placebo par Feldman et autres (1997), si les premières preuves d'une façon convaincante que le blocus d'un cytokine spécifique pourrait être traitement efficace dans autoimmun humain ou des maladies inflammatoires. Des résultats intéressants avec le blocus de TNF-a ont été également réalisés dans les procès conduits sur la maladie de Crohn, la septicité et le HIV/SIDA.

L'efficacité et la reproductibilité de l'anti-TNF-Un thérapie à court terme d'anticorps, qui a des limitations graves, a stimulé le développement des solutions de rechange plus commodes et plus pratiques à ce genre de thérapie. Assez intéressant, la feuille de l'usine commune d'ortie a été récemment montrée pour abaisser des niveaux de TNF-a.

Feuille d'ortie
(Urtica Dioica)

La feuille d'ortie est une herbe qui a une longue tradition d'utilisation comme remède auxiliaire dans le traitement de l'arthrite en Allemagne. L'extrait de feuille d'ortie s'est récemment avéré pour contenir un grand choix de composés d'active, tels que le cyclooxygenase et les inhibiteurs et les substances de lipoxygénase qui affectent la sécrétion de cytokine (Obertreis et autres, 1996 ; Teucher et autres, 1996).

Non seulement la feuille d'ortie réduit-elle des niveaux de TNF-a, comme mentionné ci-dessus, mais on l'a récemment démontré qu'il fait ainsi en empêchant efficace le facteur génétique de transcription qui active TNF-a et IL-1b dans le tissu synovial (Riehemann K et autres, 1999). Ce facteur proinflammatory de transcription, connu sous le nom de kappa nucléaire de facteur bêta (N-F-kb), est connu pour être élevé dans les maladies inflammatoires chroniques et est essentiel à l'activation de TNF-a. On pense l'ortie pour fonctionner en empêchant la dégradation de l'inhibiteur naturel du N-F-kb dans le corps. On lui a également montré que TNF-a active le N-F-kb en cellules synoviales, menant à la suggestion qu'un cycle de croix-activation entre TNF-a et N-F-kb peut soutenir et amplifier le processus de la maladie dans le rhumatisme articulaire (Jue DM et autres, 1999).

Une étude sur les volontaires en bonne santé a montré le potentiel anti-inflammatoire de l'ortie (Obertreis B, 1998). Le Lipopolysaccharide a été employé pour stimuler et augmenter la sécrétion des cytokines proinflammatory. Quand l'extrait d'ortie a été donné simultanément d'une façon dépendante de la dose, la concentration de TNF-a et d'IL-1b a été sensiblement réduite.

Une autre étude entreprise sur quarante patients souffrant de l'arthrite aiguë a comparé les effets de mg 200 d'un NSAID (diclofenac) à mg 50 du NSAID en combination avec 50 g de la feuille cuite d'ortie par jour (Chrubasik S et autres, 1997). Les scores communs totaux se sont améliorés de manière significative dans les deux groupes approximativement de 70%. L'extrait de feuille d'ortie a clairement augmenté l'effet anti-inflammatoire du NSAID. L'addition de l'extrait d'ortie a rendu une réduction possible de dose de 75% du NSAID, tout en maintenant toujours le même effet anti-inflammatoire avec des effets secondaires réduits.

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Gingembre
Du gingembre (officinale de Zingiber) est en grande partie connu à nous dans l'ouest comme épice et saveur. En Chine, cependant, il a été employé pour des milliers d'années pour des buts médicinaux, tels que la nausée, le mal de ventre, le rhumatisme et le mal de dents. La recherche moderne a trouvé le gingembre pour être une antioxydante puissant et pour avoir des effets anti-inflammatoires forts.

Les composants pharmacologiquement actifs de la racine de gingembre sont vraisemblablement les cétones aromatiques connues sous le nom de gingerols. Ceux-ci ont été montrés dans des études expérimentales pour empêcher les voies de cyclooxygenase et de lipoxygénase et la production des prostaglandines, du thromboxane et des leukotrienes (Kiuchi F et autres, 1992 ; Srivastava KC, 1986 ; Flynn DL et autres, 1986), juste comme le NSAIDs faites. Aucun effet secondaire significatif n'a été rapporté.

L'essence de gingembre est obtenue par distillation par la vapeur de racine sèche de gingembre. Dans une étude expérimentale sur des rats (Sharma JN et autres, 1997), l'arthrite a été induite dans le genou et la patte par l'injection des bacilles, menant à l'inflammation. Un groupe de rats également a été indiqué de vive voix l'essence de gingembre pendant 28 jours commençant la veille de l'injection. Les rats donnés l'essence de gingembre ont eu moins que la moitié l'inflammation de genou et de patte comparée aux contrôles.

Sulfate de glucosamine
Parmi les thérapies naturelles pour la glucosamine d'ostéoarthrite le sulfate est probablement le plus connu. Il est intensivement employé comme drogue pour l'ostéoarthrite en Europe, et il a été facilement disponible dans des magasins de nourriture biologique aux Etats-Unis ces dernières années.

La glucosamine est une substance naturelle dans le corps, synthétisé dans les chondrocytes. Dans l'ostéoarthrite cette synthèse est fective et insuffisant et supplémentation avec de la glucosamine s'est avéré utile. Le corps emploie la glucosamine complétée pour synthétiser les proteoglycans et les glycosaminoglycans de liaison d'eau (bâillons) dans la matrice de cartilage. En plus de fournir la matière première, la présence de la glucosamine semble stimuler les chondrocytes dans leur production de ces substances. La glucosamine empêche également certaines enzymes, qui détruisent le cartilage, par exemple collagènase et phospholipase. En bloquant les mécanismes pathogènes qui mènent à la dégénérescence articulaire, la glucosamine retarde la progression de la maladie et soulage des symptômes même pendant des semaines après l'arrêt du traitement (Qiu GX et autres, 1998).