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LE Magazine en octobre 1999

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Octobre 1999
Table des matières
 
  1. Supplémentation de calcium, de GLA et d'EPA dans l'ostéoporose sénile
  2. Vitamine K et fractures de hanche chez les femmes
  3. Prise diététique de protéine contre le hipfracture dans les femmes postmenopausal
  4. Calcium, vitamine D, et effet de laiterie sur la mortalité de maladie cardiaque
  5. Carotenoïdes contre le diabète
  6. DHEA améliore la prise de glucose
  7. Traitement du mèsothéliome malin
  8. Melatonin et champs électromagnétiques environnementaux
  9. Rôle des mitochondries dans les maladies neurodegenerative
  10. Polyphénols, sulindac, et tamoxifen de thé sur la prévention de cancer
  11. Statut antioxydant après des actions excentriques de muscle
  12. Survie avec le cancer de la prostate en Europe
  13. Le Melatonin comme antioxydant réduit la mort neuronale
  14. Supplémentation de vitamine A et femmes HIV-infectées
  15. Supplémentation de sélénium pendant l'infection de parasite
  16. Le Vasopressin améliore des perturbations relatives à l'âge de sommeil
  17. Oxyde de zinc comme agent de sunblock d'UVA/UVB
  18. La curcumine empêche la peroxydation d'acide gras
  19. DHEAS et HDL-cholestérol dans les femmes courrier-ménopausiques
  20. Formation de résistance et densité d'os
  21. Exercice et fonction immunisée
  22. Les flavonols diététiques protègent les lymphocytes humains diabétiques
  23. Genistein diététique et prévention de cancer mammaire
  24. Traitement de la maladie cardiaque ischémique
  25. La fonction sexuelle diminue après rayonnement de cancer de la vessie
  26. Homocystéine, crise cardiaque et course dans les personnes âgées
  27. Le biloba de Ginkgo empêche l'agrégation de plaquette
  28. Le gingembre induit la mort de cellule cancéreuse
  29. Effets inhibiteurs de curcumine sur le virus d'Epstein-Barr
  30. Androgènes adrénaux et cancer du sein humain

  1. Supplémentation de calcium, de GLA et d'EPA dans l'ostéoporose sénile

    Le travail animal récent suggère que l'acide gamma-linolénique (GLA) et l'acide eicosapentaenoic (EPA) augmentent l'absorption de calcium, réduit l'excrétion et les gisements de calcium d'augmentation dans l'os. Cette étude de 65 femmes (âge moyen 79,5), examinée les interactions entre le calcium et GLA+EPA à 6, 12 et 18 mois. Ils ont été assignés à GLA+EPA ou à capsules de placebo d'huile de noix de coco. Tous ont reçu 600 mg/jour de carbonate de calcium. Vingt et un patients ont été continués sur le traitement actif pendant une seconde période de 18 mois. À 18 mois, l'osteocalcin et les niveaux de deoxypyridinoline sont tombés de manière significative dans les deux groupes, indiquant une diminution de chiffre d'affaires d'os. La phosphatase alcaline spécifique d'os s'est levée, indiquant des bienfaits de calcium donnés à tous les patients. Cependant, la densité minérale d'os lombaire et fémoral (BMD), en revanche, a montré différents effets dans les deux groupes. Par exemple, au cours des 18 premiers mois, la densité de colonne lombaire est demeurée la même dans le groupe de traitement, mais a diminué 3,2% dans le groupe de placebo. La densité fémorale d'os a augmenté 1,3% dans le groupe de traitement, mais a diminué 2,1% dans le groupe de placebo. Au cours de la seconde période de 18 mois avec tous les patients maintenant sur le traitement actif, la densité de colonne lombaire a augmenté 3,1%, et 2,3% dans les patients qui ont commuté du placebo au traitement actif ; le BMD fémoral dans le dernier groupe a montré une augmentation de 4,7%. Cette étude suggère que GLA et EPA exercent des bienfaits sur l'os dans les patients pluss âgé, et qu'il est sûr les administrer pendant des périodes prolongées.

    Research clinique et expérimentale vieillissant -, 1998, vol. 10, Iss 5, pp 385-394



  2. Vitamine K et fractures de hanche chez les femmes

    Cette étude a étudié l'hypothèse que des prises élevées de la vitamine K sont associées à un plus à faible risque de la fracture de hanche chez les femmes. Le régime a été évalué dans 72.327 femmes âgées 38-63 ans avec un questionnaire de nourriture-fréquence. Pendant le suivi suivant de 10 ans, 270 fractures de hanche résultant du bas ou traumatisme modéré ont été rapportés. Le risque de fracture de hanche était également moins avec la consommation de laitue, la nourriture qui a contribué les la plupart aux prises diététiques de la vitamine K (pour un ou plusieurs portions par jour comparé à une ou moins portions par semaine). Ainsi, les basses prises de la vitamine K peuvent augmenter le risque de fracture de hanche chez les femmes. Les données appuient la suggestion pour une réévaluation des conditions de la vitamine K qui sont basées sur la santé d'os et la coagulation du sang.

    Journal américain de Nutrition clinique, 1999, vol. 69, Iss 1, pp 74-79



  3. Prise diététique de protéine contre le hipfracture dans les femmes postmenopausal

    La protéine est un composant structurel important de la supplémentation d'os et de protéine. Il améliore les résultats médicaux des fractures de hanche. Cette étude a évalué la relation entre la prise de la protéine et toute autre incidence d'élément nutritif et suivante de fracture de hanche. La prise nutritive a été évaluée avec un questionnaire de nourriture-fréquence dans une cohorte des femmes de l'Iowa âgées 55-69 ans en 1986. Des fractures de hanche d'incident ont été assurées par les questionnaires complémentaires expédiés aux participants en 1987 et à 1989 et vérifiés par des rapports de médecin. Quarante-quatre cas des fractures de hanche d'incident ont été inclus dans les analyses des données complémentaires. Le risque de fracture de hanche n'a pas été lié à la prise du calcium ni de la vitamine D. Cependant, l'incidence de la fracture de hanche a diminué à mesure que la prise de protéine totale augmentaient et le versa de visa. L'animal plutôt que les protéines végétales a semblé expliquer cette association. Avec des facteurs tels que l'âge, la taille du corps, la parité, le tabagisme, la prise d'alcool, l'utilisation d'oestrogène, et l'activité physique, les risques relatifs de la fracture de hanche diminués comme prise de la protéine animale accrue. La conclusion était que la prise de la protéine diététique, particulièrement des sources animales, peut être associée à une incidence réduite des fractures de hanche dans les femmes postmenopausal.

    Journal américain de Nutrition clinique, 1999, vol. 69, Iss 1, pp 147-152



  4. Calcium, vitamine D, et effet de laiterie sur la mortalité de maladie cardiaque

    Cette étude étudiée si de plus grandes prises de calcium, de la vitamine D, ou des produits laitiers peuvent se protéger contre la mortalité ischémique de maladie cardiaque. Des données ont été analysées d'une étude de 34.486 femmes postmenopausal de l'Iowa pendant 55-69 années et sans histoire de maladie cardiaque ischémique qui a rempli un questionnaire diététique en 1986. Jusqu'en 1994, les 387 décès dues à la maladie cardiaque ischémique ont été documentées (classification internationale des maladies, de neuvième révision, de codes 410-414, 429,2). Les résultats ont suggéré qu'une prise plus élevée de calcium, mais pas de la vitamine D ou des produits laitiers, soit associée à la mortalité ischémique réduite de maladie cardiaque dans les femmes postmenopausal, et le risque réduit peut être réalisable si la prise plus élevée du calcium est atteinte par régime, suppléments, ou chacun des deux.

    Journal américain d'Epidemiology, 1999, vol. 149, Iss 2, pp 151-161



  5. Carotenoïdes contre le diabète

    Le diabète est une condition caractérisée par effort oxydant. Des données de la phase I de la troisième enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (1988-1991) ont été employées pour examiner des concentrations des carotenoïdes alpha-carotène, bêta-carotène, cryptoxanthine, zéaxanthine de lutéine, et lycopène dans 40 - aux personnes de 74 ans avec une tolérance normale de glucose, l'intolérance au glucose, a nouvellement diagnostiqué le diabète, et le diabète précédemment diagnostiqué basé sur des critères de l'Organisation Mondiale de la Santé. Ils se sont ajustés à l'âge, au sexe, à la race, à l'éducation, au cotinine de sérum, au cholestérol dans le sérum, à l'indice de masse corporelle, à l'activité physique, à la consommation d'alcool, à l'utilisation de vitamine, et à la prise de carotène et d'énergie. Les résultats ont prouvé que pendant que les carotenoïdes de sérum accrus, insuline de jeûne de sérum diminuaient. Les données suggèrent les nouvelles occasions pour la recherche qui incluent explorer un rôle possible pour des carotenoïdes dans la pathogénie de la résistance à l'insuline et du diabète.

    Journal américain d'Epidemiology, 1999, vol. 149, Iss 2, pp 168-176



  6. DHEA améliore la prise de glucose

    Dans cette étude, DHEA (dehydroepiandrosterone), une hormone sécrétée des glandes surrénales, la prise causée par l'insuline accrue, et l'activité également stimulée de S-kinase de pi. DHEA a également provoqué la translocation de PKC-bêta et - zéta du cytosol à la membrane dans des adipocytes de rat. Ces résultats suggèrent que DHEA stimule la kinase et le PKCs de pi 3 et stimule plus tard la prise de glucose. En outre, des animaux avec les diabètes non-insuline-dépendants (NIDDM) ont été traités avec 0,4% DHEA pendant 2 sem. L'insuline a été sensiblement augmentée. Les résultats ont indiqué que le traitement de DHEA peut avoir comme conséquence la prise causée par l'insuline accrue de glucose dans des modèles de rat.

    Journal américain de la physiologie - Endocrinology et Metabolism, 1999, vol. 39, Iss 1, pp E196-E204



  7. Traitement du mèsothéliome malin

    Le pronostic du mèsothéliome (une croissance anormale rare de tissu dérivée des cellules de revêtement des cavités abdominales et pleurales) est très pauvre, et là n'est aucune méthode établie pour supprimer la croissance de tumeur. Cette étude a utilisé des cellules d'un système immunitaire appelées les cytokines. Un mâle de personne de 48 ans avec l'ascite (accumulation de fluide dans la cavité péritonéale) a été injecté avec TNF-SAM2 (facteur de nécrose tumorale) plusieurs fois. Mg cinq cents de 5 que le fluorouracil (5-FU) était également une fois par semaine et le dérivé 5-FU a été donné oralement chaque jour. Les résultats ont prouvé qu'AUCUNE progression apparente de tumeur n'a été observée pendant 6 années et 6 mois et le patient ont mené une vie normale. Pendant la thérapie, la malignité des cellules de tumeur de l'ascite a changé de la classe V en classe VI. Ainsi, la thérapie basée par TNF peut être un traitement prometteur pour la suppression du mèsothéliome malin.

    Research anticancéreuse, 1998, vol. 18, Iss 6B, pp 4591-4600



  8. Melatonin et champs électromagnétiques environnementaux

    Cette étude a examiné la possibilité que l'exposition des mammifères à l'un ou l'autre de champs électriques, de champs magnétiques statiques ou sinusoïdaux, ou un champ électromagnétique combiné, des influences la production et sécrétion de melatonin pinéal. Tandis que les résultats sont contradictoires en termes de capacité des champs de changer la synthèse et la sécrétion de melatonin, quand les changements se sont produits ils ont pratiquement toujours comporté une suppression aux niveaux du melatonin. Tandis qu'on l'a habituellement supposé que la synthèse de melatonin est supprimée par les expositions de champ, on lui propose que la réduction en melatonin de sérum (qui dans certains cas n'a pas été accompagné des changements de production pinéale de melatonin) pourrait être un résultat d'une prise accrue et utilisation de melatonin comme extracteur de radical libre chez les animaux exposés à un champ magnétique.

    Bioelectrochemistry et Bioenergetics, 1998, vol. 47, Iss 1, pp 135-142



  9. Rôle des mitochondries dans les maladies neurodegenerative

    Il y a des preuves croissantes pour la participation mitochondrique dans les maladies neurodegenerative comprenant Alzheimer, Parkinson, et maladie de Lou Gehrig (SAL). Les mutations mitochondriques d'ADN, si hérité ou acquis, mènent au fonctionnement altéré de la chaîne de transport d'électron (etc.). Le transport altéré d'électron, consécutivement, mène la production diminuée de triphosphate d'adénosine (énergie), la formation des radicaux libres préjudiciables, et la manipulation changée de calcium. Ces conséquences toxiques de dysfonctionnement etc. mènent encore d'autres à dommages mitochondriques comprenant l'oxydation de l'ADN, les protéines, et les lipides, et l'ouverture mitochondriques du pore mitochondrique de transition de perméabilité, un événement lié à la mort cellulaire. Bien que des réponses nucléaires protectrices telles que les enzymes antioxydantes puissent être induites pour combattre ces changements pathologiques, un tel cercle vicieux d'augmenter des dommages oxydants peut insidieusement endommager des neurones pendant des années, menant par la suite à la mort cellulaire neuronale. L'hypothèse de cet article, une synthèse des mutations mitochondriques et des hypothèses oxydantes d'effort du neurodegeneration, est aisément évaluée expérimentalement, et précise beaucoup de cibles thérapeutiques potentielles pour empêcher ou améliorer ces maladies.

    Brain Research Reviews, 1999, vol. 29, Iss 1, pp 1-25



  10. Polyphénols, sulindac, et tamoxifen de thé sur la prévention de cancer

    L'incorporation du gallate d'epigallocatechin de polyphénols de thé (EGCG) dans les cellules cancéreuses humaines de poumon a indiqué que l'incorporation d'EGCG a été sensiblement augmentée par l'épicatéchine, un polyphénol inerte de thé. Apoptosis augmenté par épicatéchine, inhibition de croissance des cellules cancéreuses, et inhibition de libération du facteur de nécrose tumorale (TNF) des cellules cancéreuses par EGCG et d'autres polyphénols de thé d'une façon dépendante de la dose. En outre, les effets d'EGCG sur l'induction de l'apoptosis ont été également synergiquement augmentés par d'autres agents cancer-préventifs, tels que le sulindac et le tamoxifen. Cette étude indique des preuves significatives que le thé vert entier est un mélange plus raisonnable des polyphénols de thé pour la prévention de cancer chez l'homme que seul EGCG et qu'il est bien plus efficace quand il est employé en combination avec d'autres mesures préventives de cancer.

    Recherche sur le cancer, 1999, vol. 59, Iss 1, pp 44-47



  11. Statut antioxydant après des actions excentriques de muscle

    Cette étude a étudié les effets de l'inflammation chronique de muscle sur le statut et la blessure antioxydants de muscle après exercice excentrique. Huit sujets actions excentriques volontaires maximales effectuées de chaque 70 muscle. Aucun changement n'a été détecté de la capacité antioxydante de total de sérum, de la kinase de créatine de sérum et de bêta-glucuronidase après la biopsie de ligne de base. Après exercice, la kinase de créatine de sérum et bêtas-glucuronidase ont été élevés bien que d'autres mesures de sérum aient été inchangées. Dans le muscle, la capacité de total, les sulphydryls, la déshydrogénase de glucose-6-phosphate et bêtas-glucuronidase antioxydants étaient tous élevés. En dépit des preuves de l'inflammation dans cette étude, muscle le statut antioxydant n'était pas. Par conséquent, cette étude ne fournit aucune preuve que l'inflammation chronique de muscle compromet le statut antioxydant ou augmente la peroxydation de lipide.

    La Science clinique, 1999, vol. 96, Iss 1, pp 105-115



  12. Survie avec le cancer de la prostate en Europe

    L'incidence du cancer de la prostate a augmenté considérablement pendant les dernières deux décennies dans la plupart des pays européens. La collaboration à travers l'Europe dans l'étude d'EUROCARE a été maintenant prolongée à 45 enregistrements dans 17 pays. Cette étude indique sur la variation de la survie relative selon l'âge de 65.728 patients diagnostiqués avec le cancer de la prostate entre 1985 et 1989. La variation considérable de la survie a été trouvée à l'intérieur et entre des pays, avec la survie la plus élevée en Suisse (survie relative de cinq ans 72%), suivie de l'Allemagne (67%) et des pays nordiques (excepté le Danemark). La plus basse survie a été trouvée en Estonie (39%), précédée par la Slovénie (40%), le Danemark (41%) et l'Angleterre (45%). Entre 1978 et 1986, la survie relative à peine a changé au fil du temps, mais elle s'est améliorée de 55% pendant 1984-1986 à le 59% pendant 1987-1989. On a observé au début des années 80 une petite mais inattendue détérioration de survie pour des patients âgés entre 45 et 54 ans de 61% à 56%. Il est probable que la variation des deux méthodes de dépistage et traitement joue un rôle dans la variation observée de la survie.

    Journal européen de Cancer, 1998, vol. 34, Iss 14, pp 2226-2231



  13. Le Melatonin comme antioxydant réduit la mort neuronale

    L'anti-excitotoxic efficacité du melatonin pinéal d'hormone a été étudiée dans les cerveaux blessés des rats. Le Melatonin (10 mg/kg) a été administré pendant 1 heure avant et pendant 1, 3, et 5 heures après lésion cérébrale. Pendant trois jours après blessure, des dommages neuronaux significatifs ont été trouvés non seulement dans le striatum injecté, mais également dans le cortex voisin. La mort neuronale apoptotic corticale induite a été sensiblement affaiblie par traitement avec le melatonin comparé au groupe témoin. Cependant, on n'a observé aucun changement décelable du côté contralatéral du cerveau dans l'un ou l'autre de groupe. Les résultats biochimiques ont indiqué que l'effort oxydant a été induit, comme une diminution du contenu du glutathion total (GSH), ont oxydé le glutathion (GSSG), et une augmentation du rapport de GSSG/GSH dans le striatum et le cortex a rivalisé avec les régions contralatérales de cerveau. Dans le striatum injecté, le melatonin n'a pas réduit l'effort oxydant, mais dans le voisinage du secteur-cortex injecté, l'effort oxydant induit a été sensiblement réduit par le melatonin. L'amélioration de l'activité de glutathion-peroxydase a été induite par la blessure, non seulement dans le domaine cortical du contrôle et melatonin-a traité des rats, mais également dans le striatum des rats de contrôle. Cependant, une grande altitude a été trouvée dans le cortex melatonin-traité. Les résultats suggèrent que le melatonin fonctionne comme antioxydant par upregulating le système de défense antioxydant de glutathion, réduisant la mort neuronale provoquée par excitotoxicity et empêchant de ce fait la blessure induite de s'écarter aux régions limitrophes de cerveau.

    Brain Research expérimental, 1999, vol. 124, Iss 2, pp 241-247



  14. Supplémentation de vitamine A et femmes HIV-infectées

    La supplémentation de vitamine A a été suggérée pour le traitement et la prévention de l'infection par le HIV. Cependant, quelques données in vitro indiquent que la vitamine A peut activer HIV. Quarante femmes séropositives d'âge reproducteur ont été assignées pour recevoir une dose orale simple de vitamine A ou de placebo de 300.000 IUs. La concentration en ARN du plasma HIV-1, les lymphocytes totaux, les sous-ensembles de lymphocyte et les marqueurs sélectionnés d'activation, et la prolifération in vitro de lymphocyte au phytohemagglutinin (PKA) et au candida ont été mesurés à de divers points sur une période complémentaire de huit semaines. Les résultats ont prouvé qu'aucune différence n'a été trouvée entre les groupes de traitement dans la fréquence des signes ou les symptômes de la toxicité aiguë de vitamine A, ni étaient les différences évidentes dans n'importe quel marqueur de sous-ensemble ou d'activation de lymphocyte à tout moment pendant le suivi. La concentration virale de charge à chaque fois que le point et le changement de la charge virale de la ligne de base à chaque point complémentaire n'ont pas différé entre les groupes de traitement. Aucune différence n'a été mesurée entre les groupes de traitement dans la proportion des femmes qui ont répondu à PHA ou à candida. Cette étude ne fournit aucune preuve que la supplémentation de vitamine A de dose élevée des femmes HIV-infectées est associée aux effets inverses cliniques ou immunologiques significatifs.

    Journal des syndromes d'immunodéficience acquise et du Retrovirology humain, 1999, vol. 20, Iss 1, pp 44-51



  15. Supplémentation de sélénium pendant l'infection de parasite

    Le sélénium a été montré à la fonction comme antioxydant qui peut augmenter l'immunité pendant l'infection microbienne. Cette étude a étudié l'effet des niveaux élevés du sélénium sur le cours de la maladie de Chagas expérimental en infectant des souris avec une tension du Brésil de cruzi de Trypanosoma tout en recevant des suppléments du 12h 2 page par minute, du 16h 8 page par minute, ou du sélénium de 16 page par minute (séléniate de sodium) en eau potable. Après 64 jours de l'infection, la survie s'est étendue de 0 à 60%, avec les groupes recevant 4 pages par minute et sélénium de 8 page par minute montrant la survie de 60% et le groupe sans Se montrant la survie de 0%. En outre, les niveaux de parasite des souris complétées avec le Se étaient sensiblement plus bas que chez les souris non supplémentées. Les résultats de la présente étude suggèrent que la supplémentation d'expert en logiciel ait un bienfait pendant l'infection avec le parasite de cruzi de Trypanosoma, ayant pour résultat les parasites diminués dans le sang et la longévité accrue.

    Journal de Parasitology, 1998, vol. 84, Iss 6, pp 1274-1277



  16. Le Vasopressin améliore des perturbations relatives à l'âge de sommeil

    Le sommeil perturbé est commun dans les personnes âgées et est caractérisé par le temps réduit passé dans le sommeil lent de vague (SWS) et dans le sommeil du mouvement oculaire rapide (rem). Actuellement, aucun traitement n'est disponible pour compenser entièrement ces désordres. Dans les personnes âgées, le contenu de vasopressin est diminué à de divers sites de cerveau. Étudiant les effets d'un intranasal de trois mois l'hormone, Vasopressin a été administrée pendant 3 mois dans deux sujets pluss âgé dans une étude préliminaire antérieure qui a observé le sommeil et les fonctions cognitives. Les chercheurs ont constaté que l'influence la plus prononcée de l'hormone était une augmentation marquée de SWS. Le traitement intranasal quotidien de vasopressin s'est composé de 20 IUs avant heure du coucher et après le réveil donné à 26 sujets pluss âgé en bonne santé (âge moyen, 74,2 ans). Le traitement intranasal du vasopressin a augmenté (1) tout le temps de sommeil, en moyenne, de 45 minutes ; (2) temps passé dans SWS par 21 minutes ; et (3) sommeil de temps in rem dans la deuxième moitié de la nuit par 10 minutes. Les résultats suggèrent que la détérioration relative à l'âge de l'architecture de sommeil puisse tirer bénéfice du traitement intranasal avec le vasopressin.

    Journal de Psychopharmacology clinique, 1999, vol. 19, Iss 1, pp 28-36



  17. Oxyde de zinc comme agent de sunblock d'UVA/UVB

    De l'oxyde de zinc de Microfine (Z-Cote) est employé comme sunblock transparent de large-spectre pour affaiblir le rayonnement UV (UVR), y compris UVA I (340-400 nanomètre). Cette étude a évalué l'aptitude de l'oxyde de zinc de microfine comme agent photoprotective de large-spectre en examinant ces propriétés généralement considérées importantes en protections solaires : spectre d'atténuation, contribution, photostability, et photoreactivity du facteur de protection du soleil (SPF). Le spectre d'atténuation a été évalué au moyen de méthodes spectrophotométriques standard. La contribution de SPF a été évaluée selon des normes de Food and Drug Administration. Photostability a été mesuré in vitro en évaluant la SPF avant et après de diverses doses de WR. Photoreactivity a été évalué en soumettant un oxyde de zinc de microfine/formulation organique de protection solaire aux doses de escalade d'UVR et en déterminant le pourcentage de rester organique de protection solaire. Les résultats ont prouvé que l'oxyde de zinc de microfine s'affaiblit dans tout le spectre UV, y compris UVA I. Il est photostable et ne réagit pas avec les protections solaires organiques sous l'irradiation. Ainsi, l'oxyde de zinc de microfine est un sunblock efficace et sûr qui assure la protection UV de large-spectre, y compris la protection contre la long-longueur d'onde UVA.

    Journal de l'académie américaine de Dermatology, 1999, vol. 40, Iss 1, pp 85-90



  18. La curcumine empêche la peroxydation d'acide gras

    La curcumine des rhizomes de longa de safran des Indes lie aux micelles de phosphatidylcholine (PC). Si attaché aux micelles de PC, curcumine empêche l'oxydation des acides gras. La présente étude a prouvé que 8,6 MU M de la limite de curcumine aux micelles de PC est exigés pour l'inhibition de 50% de la peroxydation d'acide linoléique. La curcumine est un inhibiteur concurrentiel de la désoxygénation des acides gras par la lipoxygénase 1 (LOX-1). Basé sur des mesures spectroscopiques, les chercheurs ont conclu que l'inhibition de l'activité LOX1 par la curcumine peut être due à lier du fer actif, et après avoir lié aux micelles de PC, la curcumine agit en tant qu'inhibiteur de LOX1.

    Lipids, 1998, vol. 33, Iss 12, pp 1223-1228



  19. DHEAS et HDL-cholestérol dans les femmes courrier-ménopausiques

    On n'a observé l'association positive entre le sulfate de dehydroepiandrosterone de sérum (DHEAS) et le cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL) chez les hommes mais pas des femmes. Cette étude a examiné les relations en coupe de DHEAS, d'oestrogène, et de globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG) aux concentrations en lipide de sérum dans 56 femmes japonaises courrier-ménopausiques. L'information sur la taille du corps, l'histoire de la maladie, l'histoire reproductrice, le régime, et l'activité physique ont été obtenus par un questionnaire auto-administré. DHEAS sensiblement et franchement a été associé au HDL-cholestérol après contrôle pour l'âge et l'indice de masse corporelle (BMI). Cependant, il n'y avait pas associé entre DHEAS et total-cholestérol, et l'oestrogène n'a pas été sensiblement associé au total et le HDL-cholestérol et les triglycérides. Cependant, l'oestrogène SHBG-non lié a été sensiblement franchement associé au HDL-cholestérol et négativement associé aux triglycérides après contrôle pour l'âge et le BMI. Ceci suggère un effet favorable de DHEAS aussi bien que d'oestrogène et SHBG sur le profil de lipide dans les femmes courrier-ménopausiques japonaises.

    Maturitas, 1998, vol. 31, Iss 1, pp 21-27



  20. Formation de résistance et densité d'os

    L'ostéoporose est un problème important de santé publique qui est caractérisé par la basse masse d'os et susceptibilité accrue aux fractures, principalement de la hanche, de l'épine, et du poignet. On estime que cause 1,5 millions de fractures annuellement aux Etats-Unis dans les personnes âgées 50 ans et plus vieux. On pense l'activité physique, en particulier exercice de mise en charge, pour fournir les stimulus ou le « chargement » mécaniques importants pour l'entretien et l'amélioration de la santé d'os, tandis que l'inactivité physique a été impliquée dans la perte d'os et ses coûts associés de santé. L'exercice d'entraînement aérobie et de résistance peut fournir le stimulus de mise en charge à l'os, pourtant la recherche indique que la formation de résistance peut avoir un effet spécifique de site plus profond que l'exercice d'aérobic. Au cours des 10 dernières années, presque deux douzaine études en coupe et longitudinales ont montré un direct et une relation positive entre les effets de la formation de résistance et la densité d'os. Réciproquement, une poignée d'autre étudie ont rapporté peu ou pas d'effet sur la densité d'os. Cependant, ces résultats peuvent être partiellement imputables à la conception d'étude, intensité et durée du protocole d'exercice, et les techniques de mesure de densité d'os utilisées. La formation à haute intensité de résistance, contrairement aux approches pharmacologiques et nutritionnelles traditionnelles pour améliorer la santé d'os dans des adultes plus âgés, a l'avantage supplémentaire d'influencer des facteurs de risque multiples pour l'ostéoporose comprenant la force et l'équilibre améliorés et a augmenté Massachusetts de muscle.

    Médecine et la Science en Sports et Exercise, 1999, vol. 31, Iss 1, pp 25-30

    Maturitas, 1998, vol. 31, Iss 1, pp 21-27



  21. Exercice et fonction immunisée

    Les preuves épidémiologiques suggèrent un lien entre l'intensité de l'exercice et la maladie infectieuse et néo-plastique. Une manière probable par laquelle l'exercice exerce son effet sur le cancer et l'infection est en changeant la fonction du système immunitaire. Les cellules du système immunitaire inné (c.-à-d., macrophages, cellules tueuses naturelles, et neutrophiles) sont les défenseurs principaux contre le cancer et la maladie infectieuse par nature de leurs propriétés phagocytaires, cytolytiques, et antimicrobiennes. Le but de cette étude était de définir le rôle des cellules du système immunitaire inné dans l'infection et du cancer, l'information actuelle de présent concernant les effets de l'exercice aigu et chronique sur les activités de ces cellules, discutent les mécanismes potentiels quant à la façon dont l'exercice affecte ces cellules et décrivent comment ces changements peuvent potentiellement affecter la susceptibilité à l'infection et au cancer. Les effets de l'exercice sur le nombre, les fonctions, et les caractéristiques de cellules du système immunitaire inné sont complexes et dépendent de plusieurs facteurs, y compris 1) la fonction ou le caractéristique de cellules étant analysé ; 2) l'intensité, la durée et la chronicité de l'exercice ; 3) la synchronisation de la mesure par rapport à l'accès d'exercice ; 4) la dose et le type d'immunomodulator employés pour stimuler la cellule in vitro ou in vivo ; et 5) le site d'origine cellulaire. D'autres études sont nécessaires pour déterminer si les changements causés par l'exercice de la fonction immunisée changent l'incidence ou la progression de la maladie. De même, les mécanismes quant à la façon dont l'exercice change la fonction immunisée innée sont jusqu'à présent non résolus.

    Médecine et la Science en Sports et Exercise, 1999, vol. 31, Iss 1, pp 57-66



  22. Les flavonols diététiques protègent les lymphocytes humains diabétiques

    Les patients diabétiques ont réduit les défenses antioxydantes et souffrent d'un plus grand risque des maladies radical-négociées gratuites telles que la maladie cardiaque coronaire. Les preuves ont suggéré que les flavonoïdes diététiques antioxydantes puissent se protéger contre la maladie cardiaque. Dans ce type stable de l'étude 10 - 2 patients diabétiques ont été soignés pour 2 semaines pendant un régime de bas-flavonol et pendant 2 semaines pendant le même régime complétés avec du mg 76-110 de flavonols (en grande partie quercétine) fournis par 400 g de sauce tomate de terre d'oignons, et six tasses de thé quotidiennes. Des lymphocytes fraîchement rassemblés ont été soumis au défi oxydant standard avec du peroxyde d'hydrogène, et des dommages d'ADN ont été mesurés. Les concentrations de jeûne en flavonol de plasma étaient 5,6 ng/ml sur le régime de bas-flavonol et fois 12 accru à 72,1 ng/ml sur le régime de haut-flavonol. Les dommages oxydants concernant l'ADN de lymphocyte étaient 220 sur une échelle arbitraire de 0-400 U sur le régime de bas-flavonol et de 192 sur le régime de haut-flavonol. Cette diminution n'a été expliquée par aucun changement des mesures du contrôle diabétique (glucose ou fructosamine de jeûne de plasma) ou par aucun changement des niveaux de plasma des antioxydants connus, y compris la vitamine C, les carotenoïdes, l'alpha-tocophérol, l'urate, l'albumine, et la bilirubine. Ainsi, ceci montre un effet biologique d'importance médicale potentielle qui est associée à l'absorption des flavonols diététiques.

    Diabetes, 1999, vol. 48, Iss 1, pp 176-181



  23. Genistein diététique et prévention de cancer mammaire

    Les femmes asiatiques consommant une haute traditionnelle de régime en soja ont une incidence limitée de cancer du sein, pourtant quand elles émigrent aux Etats-Unis la deuxième mais pas la première génération perdent cette protection. En conséquence, nous avons présumé cette exposition tôt au genistein, un composant important de soja, pourrions avoir un effet protecteur permanent contre le cancer du sein. Des rats ont été exposés au genistein dans le régime aux concentrations 0, 25 et 250 de mg genistein/kg de conception au jour 21 après naissance. Après 50 jours, tous les animaux ont été traités pour induire les cancers mammaires. Le genistein diététique a eu comme conséquence la protection dépendante de la dose contre le développement des tumeurs mammaires (moins tumeurs par rat). L'analyse des bâtis entiers mammaires a prouvé que 21 - et 50 rats femelles d'un jour ont eu moins bourgeons terminaux d'extrémité, et moins structures ductal terminales qui étaient indifférenciées et susceptibles de la carcinogenèse. Le genistein périnatal diététique a eu comme conséquence un plus petit compartiment prolifératif pour les bourgeons terminaux d'extrémité. Le genistein périnatal diététique n'a pas causé la toxicité significative. La conclusion était que le genistein dans le régime « aux niveaux physiologiques » augmente la différenciation cellulaire, ayant pour résultat la programmation des cellules de glande mammaire pour la susceptibilité réduite au cancer mammaire, sans la toxicité observée à l'appareil génital des femelles.

    Carcinogenesis, 1998, vol. 19, Iss 12, pp 2151-2158



  24. Traitement de la maladie cardiaque ischémique

    Un nombre de plus en plus important des études expérimentales et cliniques ont démontré que l'amélioration du métabolisme énergétique de coeur peut exercer un effet positif sur les conséquences de l'ischémie myocardique (obstruction de l'approvisionnement en sang - principalement rétrécissement artériel). En augmentant le métabolisme des hydrates de carbone myocardique il est possible d'améliorer des lésions tissulaires de fonction cardiaque et/ou de limite. On le connaît cependant qu'un haut niveau de circuler les acides gras réduit le métabolisme de glucose de coeur (sucre), une situation qui est observée dans la plupart des cas de l'ischémie myocardique symptomatique et qui peut plus loin aggraver des dommages ischémiques. Le métabolisme de glucose doit être stimulé directement ou indirectement en empêchant la peroxydation d'acide gras. L'effet du trimetazidine est basé sur cette action. Ceci a été récemment démontré aux coeurs de rat avec des fortes concentrations d'acides gras que le trimetazidine stimule l'oxydation de glucose. Les études cliniques ont également prouvé que le trimetazidine exerce un effet protecteur sur le tissu de coeur pendant l'ischémie myocardique. L'amélioration du métabolisme énergétique cardiaque avec des drogues telles que le trimetazidine a pu être une nouvelle approche prometteuse au traitement des maladies cardio-vasculaires.

    Presse Medicale, 1998, vol. 27, Iss 39, pp 2100-2104



  25. La fonction sexuelle diminue après rayonnement de cancer de la vessie

    Cette étude a évalué l'effet de la thérapie pre-- et de courrier-rayonnement (droite) pour le cancer de la vessie sur la fonction sexuelle dans les mâles. Un questionnaire anonyme a été conçu pour examiner les domaines sexuels suivants : libido, fréquence de fonction sexuelle, capacité érectile, orgasme et éjaculation pendant les 6 mois avant la thérapie radiologique et après traitement. La testostérone de sérum, l'hormone de stimulation de follicule (FSH) et l'hormone luteinizing (main gauche) ont été mesurées dans 10 patients. Dix-huit patients ont rempli le questionnaire de 10 à 56 mois suivant l'irradiation, 13 de qui pouvaient réaliser une construction avant la droite. Plus de la moitié de ces patients a noté une baisse de la qualité des constructions après droite, avec une proportion semblable notant la libido et la fréquence diminuées de l'activité sexuelle. Trois patients ont perdu la capacité d'avoir toutes les constructions quelconques. Des 10 patients maintenant la capacité érectile, trois fréquences réduites remarquables des constructions de début de la matinée, cinq avaient diminué la fréquence de l'éjaculation et quatre avaient réduit l'intensité des orgasmes. Soixante et onze pour cent (12/17) ont jugé que leur vie sexuelle était une plus mauvaise droite suivante mais seulement 56% (9/16) ont été préoccupés par la détérioration. Les niveaux de testostérone étaient normaux en tout sauf un patient. Ainsi, la droite radicale dans la vessie peut causer une diminution de fonction sexuelle dans les mâles.

    Radiotherapy et Oncology, 1998, vol. 49, Iss 2, pp 157-161



  26. Homocystéine, crise cardiaque et course dans les personnes âgées

    Le niveau élevé d'homocystéine augmente le risque de maladie vasculaire. La plupart des données sont basées sur ceux plus jeune que 60 ans. Les données pour les personnes âgées sont plus limitées. Cette étude a examiné la relation du niveau d'homocystéine à l'infarctus du myocarde et de la course parmi 7.983 sujets plus anciens à Rotterdam, Pays-Bas depuis le 1er mars 1990, au 31 juillet 1993. Cent quatre patients présentant un infarctus du myocarde et 120 avec une course ont été identifiés avec des données complètes. Les sujets témoins se sont composés d'un échantillon de 533 sujets tirés de la base d'étude, exempt de l'infarctus du myocarde et de la course. Des résultats ont été ajustés à l'âge et au sexe. Le risque de course et d'infarctus du myocarde a augmenté directement avec de l'homocystéine totale. Il y avait une augmentation de risque de 6% à 7% pour chaque augmentation de mole/l de la 1 MU en homocystéine totale. Le risque de niveau total d'homocystéine a été sensiblement augmenté seulement dans le groupe avec des niveaux au-dessus de mole/l 18,6 de la MU. Les associations étaient plus prononcées parmi ceux avec l'hypertension. Ces données, basées sur une période complémentaire relativement courte, fournissent les preuves que parmi des sujets de personnes âgées un niveau élevé d'homocystéine est associé à un plus grand risque de maladie cardio-vasculaire.

    Archives de la médecine interne, 1999, vol. 159, Iss 1, pp 38-44



  27. Le biloba de Ginkgo empêche l'agrégation de plaquette

    L'effet de l'extrait de feuille du biloba de Ginkgo sur l'agrégation de plaquette induite par effort oxydant a été étudié. L'extrait a causé une inhibition dépendante de la dose de l'agrégation de plaquette stimulée avec de l'hydroperoxyde tert-butylique (t-BHP) et le fer. On a observé l'activité inhibitrice semblable quand des plaquettes ont été exposées au peroxyde d'hydrogène et au fer. L'agrégation synergique induite par une combinaison de t-BHP et fer ou peroxyde d'hydrogène et fer en association avec la concentration moins qu'optimale du collagène, a été empêchée par l'extrait. Ginkgolides A, B et C a empêché l'agrégation causée par le facteur de plaquette-déclenchement, mais l'agrégation non causée par l'oxydant. Les résultats suggèrent que l'effet suppressif de l'extrait de ginkgo effectue seulement l'agrégation de plaquette stimulée par effort oxydant. Cet effet est impliqué dans le mécanisme lié à son effet protecteur sur des blessures cérébrales ou myocardiques.

    Biochimie et biologie moléculaire International, 1998, vol. 46, Iss 6, pp 1243-1248



  28. Le gingembre induit la mort de cellule cancéreuse

    On a rapporté que Gingerol, un ingrédient important trouvé dans le gingerroot, possède une activité anti-inflammatoire forte, qui est considérée être étroitement associée à son potentiel chemopreventive de cancer. Paradol, une autre substance phénolique piquante trouvée au gingembre et à d'autres plantes de Zingiberaceae, a également une structure de vanilloid trouvée dans d'autres phytochemicals chemopreventive comprenant la curcumine. Dans cette étude, le gingerol et le paradol se sont avérés pour exercer des effets inhibiteurs sur la viabilité et la synthèse d'ADN des cellules humaines de leucémie. Les effets cytotoxiques et antiproliferative des deux composés ont été associés à la mort cellulaire apoptotic. Ces résultats suggèrent que le gingerol et le paradol possèdent les activités cytotoxiques potentielles qui peuvent être néfastes pour des cellules cancéreuses.

    Cancer Letters, 1998, vol. 134, Iss 2, pp 163-168



  29. DHEAS et HDL-cholestérol dans les femmes courrier-ménopausiques

    On n'a observé l'association positive entre le sulfate de dehydroepiandrosterone de sérum (DHEAS) et le cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL) chez les hommes mais pas des femmes. Cette étude a examiné les relations en coupe de DHEAS, d'oestrogène, et de globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG) aux concentrations en lipide de sérum dans 56 femmes japonaises courrier-ménopausiques. L'information sur la taille du corps, l'histoire de la maladie, l'histoire reproductrice, le régime, et l'activité physique ont été obtenus par un questionnaire auto-administré. DHEAS sensiblement et franchement a été associé au HDL-cholestérol après contrôle pour l'âge et l'indice de masse corporelle (BMI). Cependant, il n'y avait pas associé entre DHEAS et total-cholestérol, et l'oestrogène n'a pas été sensiblement associé au total et le HDL-cholestérol et les triglycérides. Cependant, l'oestrogène SHBG-non lié a été sensiblement franchement associé au HDL-cholestérol et négativement associé aux triglycérides après contrôle pour l'âge et le BMI. Ceci suggère un effet favorable de DHEAS aussi bien que d'oestrogène et SHBG sur le profil de lipide dans les femmes courrier-ménopausiques japonaises.

    Maturitas, 1998, vol. 31, Iss 1, pp 21-27



  30. Effets inhibiteurs de curcumine sur le virus d'Epstein-Barr

    Dehydrozingerone est une forme de curcumine qui est connue pour avoir l'activité antitumorale. L'activité de promotion antitumorale du dehydrozingerone a été évaluée en déterminant l'effet inhibiteur sur l'activation tôt de l'antigène de virus d'Epstein-Barr (EBV-EA) artificiellement induite par TPA. La concentration requise pour l'inhibition de 50% de la promotion de tumeur du dehydrozingerone était semblable à celle de la curcumine. Dehydrozingerone a montré l'effet inhibiteur efficace dans une série de dérivés examinés de dehydrozingerone.

    Cancer Letters, 1998, vol. 134, Iss 1, pp 37-42



  31. Androgènes adrénaux et cancer du sein humain

    Une photo plus claire du rôle des androgènes (hormones des glandes surrénales) dans la cause du cancer du sein commence à émerger. Femmes qui développent le cancer du sein pendant des années premenopausal tendent à avoir niveaux minima de sérum des androgènes adrénaux, alors que les sujets qui développent la maladie pendant des années postmenopausal ont des niveaux plus haut que normalement de ces hormones. Les androgènes s'opposent à la croissance oestrogène-stimulée de cellules pendant des années premenopausal. Dans les femmes postmenopausal, les niveaux adrénaux élevés d'androgène stimulent la croissance de cellules par l'action de l'androgène adrénal unique, hermaphrodiol, par l'intermédiaire de sa combinaison avec le récepteur d'oestrogène dans un environnement d'hormone manquant, ou ayant de basses concentrations d'oestrogène.

    Recherche sur cancer du sein et Treatment, 1998, vol. 51, Iss 2, pp 183-188