Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 1999

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Carbinol de l'indol 3 d'I3C I3C, carbinol de l'indol 3
Prévention de Cancer pour les personnes de pensée

L'approbation récente de FDA du tamoxifen pour la réduction du risque de cancer du sein des femmes en bonne santé à haut risque nous a incités à jeter un oeil plus attentif à la drogue. Ce que nous avons découvert peut vous étonner. Le Tamoxifen fonctionne à côté de bloquer l'oestrogène, mais le blocage de l'oestrogène n'est pas son seulement, ou dans certains cas, la plupart d'action importante. Les effets anticancéreux du tamoxifen sont trouvés dans d'autres substances qui sont loin moins toxiques et juste comme puissantes. Restez avec nous-ce qui vous apprenez pouvez sauver votre vie.

Oestrogène et cancer du sein
L'oestrogène humain véritable est une hormone avec des fonctions importantes dans des secteurs multiples du corps. Essentiellement un messager chimique, oestrogène agit l'un sur l'autre avec des cellules aussi diverses que la peau, l'intestin, le sein et le cerveau.

L'oestrogène envoie des messages aux cellules par ce qui sont connus comme récepteurs d'oestrogène. Les récepteurs sont essentiellement des « portes » sur les cellules qui permettent l'entrée des substances comme l'oestrogène. Dans le cas de l'oestrogène, la « porte » est très grande, et elle permettra également les molécules qui ressemblent à l'oestrogène pour entrer aussi bien. C'est pourquoi les faux oestrogènes et dresseurs d'oestrogène peuvent provoquer des cellules pour réagir. Si le récepteur était très petit ou très particulier, il ne permettrait pas les faux dedans.

Les récepteurs ne sont pas comme des portes, cependant, dans le sens qu'ils ne sont pas à angle droit. Ils sont comme sinueuse un puzzle denteux. Quand une molécule de la bonne forme vient le long, elle s'adapte dans le récepteur et établit le contact avec des points juste à l'intérieur jambage de porte du récepteur du « . » Le contact de ces points de contact place outre d'une série de réactions chimiques qui envoient un signal à l'intérieur de la cellule.

Un des messages les plus importants que l'oestrogène fournit est élever-clivage, se multiplient. Pour cette raison, l'oestrogène est crucial dans le développement du foetus. Pour la même raison, on le trouve habituellement à la scène du cancer du sein, où il eggs sur les cellules cancéreuses hormone-sensibles. Il a estimé que 50-70% de tous les cancers du sein sont oestrogène que récepteur-positif-ils se développent en présence de l'oestrogène. Et selon Dr. Kent Osborne d'Université de Baylor, ce chiffre a pu être beaucoup plus élevé en raison des problèmes dans le système de classification.

La communication réussie entre le messager et la cellule dépend du messager (oestrogène) adaptant la porte (récepteur) exactement afin de faire tous les points de contact. L'oestrogène produit naturellement dans les ajustements de corps à l'intérieur du récepteur d'oestrogène parfaitement et envoie certains signaux prédéterminés. Le regard-alikes d'oestrogène tel que le tamoxifen adapté dans la porte, mais n'établissent pas tous les contacts parce qu'ils ne sont pas exactement la bonne forme. En conséquence, ils envoient les signaux impairs ou les bloquent totalement.

Ce qui touche au sujet des ces au regard-alikes synthétique est que les scientifiques ne connaissent pas quels signaux qu'ils réellement les envoient une fois entrez dans le récepteur. Ils connaissent certains des signaux. Par exemple, ils savent que le tamoxifen bloque « élèvent » le signal dans le tissu de sein. Ils savent que la même molécule favorise « élèvent » le signal dans le tissu utérin. Ils savent que Premarin envoie « élèvent » le signal pour désosser. Mais quels signaux, par exemple, le raloxifene de mimicker/dresseur d'oestrogène, envoie-t-il au cerveau par ses récepteurs d'oestrogène ? Personne ne sait.

Secrets de tamoxifen

L'aspect bien-le plus public du mode du tamoxifen de l'action contre le cancer du sein est qu'il bloque l'oestrogène. Ce qui n'est pas habituellement apprécié est que le tamoxifen a d'autres modes d'action. Les autres actions sont juste comme importantes, ou dans certains cas plus importantes, que l'effet de oestrogène-blocage. Et ils ne sont pas uniques au tamoxifen.

Le Tamoxifen fonctionne également dans les cancers du sein récepteur-négatifs d'oestrogène et les cancers du sein récepteur-positifs de progestérone. C'est parce que le tamoxifen bloque non seulement l'oestrogène « élèvent » le signal, il bloque un autre type de « élèvent » le signal connu sous le nom de protéine kinase C (PKC). PKC est un autre de ces points de contact à l'intérieur du jambage de porte, et de bloquer des oncogenes d'arrêts de ce signal (gènes de cancer) du déclenchement. PKC commande également des signaux de croissance et de transformation de cellules.

Le Tamoxifen favorise des radicaux libres

Une étude étonnante a été publiée au journal de la biochimie en 1996. Utilisant les cellules de cancer du sein récepteur-négatives d'oestrogène, les chercheurs de l'Université de Californie du Sud ont prouvé que le tamoxifen emploie des radicaux libres pour empêcher PKC. Comment il produit des radicaux n'est pas connu. Les chercheurs savent, cependant, qu'il prend les doses très basses de tamoxifen pour créer cet effet. Les cellules cancéreuses récepteur-positives d'oestrogène ont besoin des doses beaucoup plus élevées de tamoxifen. Une conclusion très importante de cette étude est cette les vitamines antioxydantes E, C et tamoxifen gardé de bêta-carotène (mais pas glutathion) du travail en cellules récepteur-négatives d'oestrogène. Si confirmé in vivo, ceci pourrait signifier que les femmes avec le cancer du sein récepteur-négatif prenant le tamoxifen ne devraient pas prendre des antioxydants.

Un groupe aux pharmaceutiques de Zeneca, le fabricant du tamoxifen, a rapporté un phénomène semblable. En cellules récepteur-négatives ovariennes d'oestrogène et de leucémie, le tamoxifen épuise les antioxydants naturels du corps et provoque des radicaux libres. Les radicaux font alors autodétruire les cellules cancéreuses. Un avertissement important des les deux ceci et l'étude ci-dessus est que chacun des deux ont été seulement faits dans le tube à essai et seulement en cellules cancéreuses récepteur-négatives d'oestrogène.

Le Tamoxifen arrête également des radicaux libres

Il n'est pas étonnant que le tamoxifen produise des radicaux libres depuis les la plupart, sinon tout, chimiothérapies fait. Cependant, il est étonnant que le tamoxifen soit également un antioxydant puissant. L'effet antioxydant est trouvé en son métabolite, 4 hydroxytamoxifen.

Les femmes qui prennent le tamoxifen pendant 6 mois ont bien moins radicaux libres dans leur sang qu'avant qu'elles l'aient pris. Ils ont également des niveaux plus élevés des vitamines et des enzymes antioxydantes, indiquant que le tamoxifen conserve les propres défenses antioxydantes du corps (excepté dans les études ci-dessus en cellules récepteur-négatives d'oestrogène).

Les études nombreuses prouvent que 4 hydroxytamoxifen empêche fortement des dommages oxydants à une large gamme de substance-lipides importants, ADN et protéine. Cette capacité d'arrêter des radicaux libres fait partie de son effet anticancéreux. Dans les études sur des animaux traités avec le produit chimique TPA, le tamoxifen était efficace aux radicaux libres inhibants de sorte que pas assez de dommages d'ADN se soient produits pour transformer les cellules.

Un autre aspect de l'action anticancéreuse du tamoxifen est sa capacité d'interférer le cycle cellulaire. Le cycle cellulaire est un programme prédéterminé qu'une cellule intervient pour faire une nouvelle cellule. Les cellules normales « mettent dessus les freins » à certains points pendant le processus de sorte que des choses puissent être examinées pour assurer l'exactitude. Ceci s'assure que les cellules anormales n'obtiennent pas reproduites. Cependant, les cellules cancéreuses « dépassent » les freins. Ils se reproduisent à la vitesse casse-cou sans des contrôles sur l'exactitude. La chimiothérapie fonctionne à côté de « placer » les freins. Le Tamoxifen est l'une des chimiothérapies qui fait ceci.

Ce qui est erroné avec le tamoxifen

Tout ceci semble grand. Pourquoi pas pour toujours le tamoxifen et soit-il heureux ? Puisque le tamoxifen a des inconvénients graves, certains dont en ce moment émergent. Tandis que quelques études prouvent que le tamoxifen fonctionne mieux à cinq ans que deux, l'autre recherche confirme que le tamoxifen toujours « tourne » sur son utilisateur pendant les mois ou les années, et commence à alimenter le nouveau, tamoxifen-dépendant cancer. Un nouveau produit chimique est examiné pour combattre ce « problème. » Mais le nouveau produit chimique peut créer des problèmes de ses propres moyens.

En attendant, il y a des signes que le tamoxifen « résistance, » car il a su, est le résultat des dommages permanents provoqué par la drogue. Un secteur qui pourrait être nui est le gène suppresseur de tumeur p53, un joueur dans le processus qui arrête le cycle cellulaire et veille des cellules cancéreuses n'obtiennent pas replié. Chez la personne en bonne santé, p53 envoie les signaux qui arrêtent le cycle cellulaire quand les cellules anormales sont impliquées, et les font autodétruire. Utilisant les cellules de cancer du sein humaines, les chercheurs dans les Frances ont prouvé que le tamoxifen arrête p53 du travail. Tandis que ceci peut sensibiliser des cellules cancéreuses aux effets de la chimiothérapie, le même phénomène chez une personne en bonne santé estropierait leur capacité d'arrêter le cancer.

L'Institut National contre le Cancer et le Sloan Kettering Cancer Center chacun des deux ont rapporté que le tamoxifen cause des mutations en cellules endométriales, y compris des mutations dans p53. Plus d'un groupe a réclamé plus de recherche dans ce secteur, mais il n'a pas été fait.

Évidemment le tamoxifen pose un autre problème qui n'a pas été en juste proportion étudié. L'exposition constante à la drogue peut de manière permanente changer le récepteur d'oestrogène. Les récepteurs ont la « plasticité » - leur forme peut changer selon ce que « adapte dans le jambage de porte. » Le Tamoxifen ne s'insère pas dans le récepteur d'oestrogène juste droit. En conséquence, le récepteur d'oestrogène change sa forme en tamoxifen d'ajustement. Le même phénomène se produit dans les personnes qui prennent chroniquement humeur-changer des drogues. Leurs neurones s'adaptent à la drogue. Ce fait partie du phénomène de la tolérance aux médicaments et les récepteurs de retrait-le se sont adaptés à la drogue artificielle et dépendent de elle pour fonctionner. Personne ne sait si le tamoxifen endommage de manière permanente le récepteur d'oestrogène de la même manière.

Ces inconnus, ajoutés au risque élevé de caillots sanguins potentiellement mortels et de cancer utérin, le manque de preuves que le tamoxifen empêche le cancer du sein du tout dans les femmes en bonne santé, plus le manque d'un outil précis d'évaluation des risques de qui est vraiment en danger (voient le « Tamoxifen : Cancer-causer la drogue approuvée pour les femmes, » la magazine saines de prolongation de la durée de vie utile, mai 1999), rendent le tamoxifen risqué comme stratégie de prévention de cancer.

Indole-3-Carbinol: La prévention de cancer de la personne de pensée

Le Tamoxifen est un produit chimique avéré fournir le retard à court terme dans le reemergence du cancer du sein chez les femmes qui ont déjà eu le cancer du sein. Il n'y a aucune preuve qu'elle empêche le cancer du sein chez les femmes qui ne l'ont jamais eue. Il y a des preuves, cependant, que le tamoxifen cesse de fonctionner dans les mois et commence à alimenter de nouvelles, tamoxifen-dépendantes tumeurs, et causes un risque élevé de cancer et de caillots sanguins utérins.

En dépit de ces inconvénients, cependant, la drogue possède certaines caractéristiques très souhaitables. Il a l'action antioxydante puissante, plus la capacité d'empêcher PKC. Sa capacité de bloquer l'oestrogène « élèvent le signal, » et les cellules cancéreuses d'arrêt de l'élevage sont des caractéristiques très importantes. Pourtant qui veut prendre une drogue qui peut potentiellement causer le cancer et une foule d'autres défectuosités ? Y a-t-il quelque chose mieux ?

En 1991 les chercheurs à l'institut pour la recherche d'hormone à New York City ont annoncé qu'ils avaient pu induire le Dy pour convertir la forme plus forte d'oestrogène (estradiol) en forme plus faible (oestrone 2-hydroxy-) sans employer des drogues. 2OHE est considéré une forme plus souhaitable d'oestrogène. Il est moins en activité que l'estradiol, ainsi quand il occupe le récepteur d'oestrogène, il bloque effectivement les estradiol forts « élèvent » des signaux.

La substance naturelle change la manière que l'oestrogène est métabolisé

Cela a pris seulement une semaine pour montrer que la conversion de l'estradiol en 2OHE peut faire sans drogues. Utilisant une substance naturelle, les chercheurs pouvaient augmenter la conversion de l'estradiol à l'oestrogène faible de 50% dans douze personnes en bonne santé.

Après, ils ont examiné la substance naturelle dans à cancer du sein se développant enclin de souris femelles. L'incidence du cancer et le mber des tumeurs sont tombés de manière significative. Quelle était la substance ? Indole-3-carbinol (IC3), un phytochimique d'isolement dans les légumes crucifères (brocoli, chou-fleur, choux de bruxelles, navets, chou frisé, chou commun, graine de moutarde, etc.).

I3C a été alors donné à 25 femmes pendant deux mois. Encore, les niveaux de l'oestrogène fort ont diminué, et des niveaux d'oestrogène faible accrus. Mais d'une manière primordiale, le niveau d'un métabolite d'oestrogène lié au sein et le cancer de l'endomètre (16alpha-hydroxyestrone) sont tombés.

L'information produit
INDOL 3 CARBINOL

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