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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en septembre 1999

Q ET A


Succinate de la vitamine E
Une question de traitement et prévention

Q et A Q dans vous nouveau protocole de cancer du sein, vous discutent les avantages du succinate de la vitamine E en particulier. Cependant, dans les résumés, la seule mention que je pourrais trouver de n'importe quelle vitamine E était dans « la remise partielle apparente du cancer du sein dans patients « à haut risque les » complétés avec les antioxydants nutritionnels, les acides gras essentiels et le coenzyme Q10, » Mol Aspects Med (Angleterre) 1994, 15 suppléments. Cette référence n'a pas mentionné le succinate spécifiquement. Y a-t-il un autre résumé qui soutient le protocole ?

A à suivre sont quelques résumés montrant l'efficacité du succinate de la vitamine E pour le traitement et la prévention de cancer du sein :

Le succinate de la vitamine E (VES) induit FLB la sensibilité en cellules de cancer du sein humaines : rôle pour M. 43.000 FLB dans l'apoptosis VES-déclenché
FLB (CD95/APO-1) est un médiateur important d'apoptosis. Nous prouvons que les cellules de cancer du sein MCF-7, MDA-MB-231, et MDA-MB-435 humaines FLB-résistantes deviennent sensibles au l'anti-FLB (CD95) apoptosis anticorps-déclenché agonistique après traitement préparatoire ou au cotreatment avec du succinate de la vitamine E (VES ; succinate de RRR-alpha-tocopheryl). En revanche, on n'a observé aucune amélioration d'anti-FLB apoptosis anticorps-déclenché agonistique après traitement préparatoire ou cotreatment de VES avec les cultures primaires sensibles FLB les cellules des cellules épithéliales mammaires humaines, des cellules immortalisées de MCF-10A, ou de T47D de cancer du sein humaines. Bien que VES soit lui-même un agent de déclenchement apoptotic efficace, la procédure de traitement préparatoire de 6 h pour FLB la sensibilisation n'a pas lancé l'apoptosis VES-négocié. La combinaison de VES plus anti-FLB dans des protocoles de traitement préparatoire était synergique, induisant apoptosis augmenté 2,8-, 3,0-, et 6,3 par fois en cellules MCF-7, MDA-MB-231, et MDA-MB-435 FLB-résistantes, respectivement. De même, le cotreatment des cellules MCF-7, MDA-MB-231, et MDA-MB-435 FLB-résistantes avec VES plus l'anti-FLB apoptosis augmenté 1,9-, 2,0-, et 2,6 fois, respectivement. Coup de grâce fonctionnel de la signalisation FLB-négociée avec de l'anticorps FLB-neutralisant (cellules de MCF-7-, de MDA-MB-231-, et de MDA-MB-435-treated) ou FLB les oligomères antisens (cellules de MDA-MB-435-treated seulement), apoptosis VES-déclenché réduit approximativement de 50%. Les analyses des extraits entiers de cellules des cellules sensibles FLB ont indiqué l'expression constitutive élevée de M. 43.000 FLB, tandis que les cellules FLB-résistantes ont exprimé les niveaux bas qui ont été confinés à la fraction cytosolique. Le traitement de VES des cellules FLB-résistantes a causé un épuisement de M. cytosolique 43.000 FLB avec une augmentation concomitante de M. 43.000 membrane FLB. Ces données prouvent que VES peut convertir les cellules de cancer du sein humaines FLB-résistantes en phénotype sensible FLB, peut-être par la translocation de M. cytosolique 43.000 FLB en membrane et prouver que l'apoptosis VES-négocié fait participer M. 43.000 signalant FLB.

Cancer recherche 1999 15 février ; 59(4) : 953-61

Le succinate de la vitamine E empêche la prolifération des cellules de cancer du sein BT-20 humaines : la plus grande attache du cyclin A réglemente négativement l'activité de transactivation d'E2F
Le succinate de la vitamine E (VES) a empêché la prolifération de la variété de cellule humaine récepteur-négative de cancer du sein d'oestrogène, BT-20, pendant la phase G1 du cycle cellulaire. Les protéines d'E2F sont les composants transcriptional intégraux dans le règlement de la croissance de cellules. L'Overexpression d'E2F-1 a bloqué la capacité de VES d'empêcher la croissance des cellules BT-20, suggérant que le règlement de VES de l'activité E2F-1 mène à l'arrestation de croissance des cellules BT-20. VES, bien qu'exerçant peu d'effet aux niveaux équilibrés de la protéine E2F-1, activité diminuée et cyclin accru A de la phosphorylation E2F-1 et du transactivation liant à E2F-1. Les études de mutant de la suppression GAL4-E2F-1 ont indiqué que le cyclin A règle négativement la fonction d'E2F. En cellules BT-20 VES-traitées, la protéine du cyclin A exhibée a réduit l'activité de kinase, qui s'est corrélée avec les niveaux et l'attache équilibrés diminués de kinase-2 cyclin-dépendant avec le cyclin A et les plus grands niveaux et attache équilibrés de p21cip1 avec le cyclin A et kinase-2 cyclin-dépendant. La conséquence fonctionnelle de l'effet de réglementation négatif de VES sur la fonction E2F-1 a été montrée par la capacité de VES d'empêcher l'activation transcriptional E2F-1 d'un gène sensible, c-myc. Ces études prouvent que VES induit l'inhibition de croissance des cellules BT-20 par un mécanisme qui implique le règlement Un-négatif de cyclin de la transcription d'E2F-mediated.

Cancer recherche 1997 1er juillet ; 57(13) : 2668-75

Le succinate de la vitamine E induit l'apoptosis FLB-négocié en cellules de cancer du sein humaines récepteur-négatives d'oestrogène
Succinate de la vitamine E (VES), un dérivé du D-alpha-tocophérol de vitamine liposoluble (vitamine E), croissance inhibée et mort cellulaire apoptotic induite des cellules de cancer du sein humaines récepteur-négatives d'oestrogène. l'apoptosis causé par VES en cellules MDA-MB-231 et SKBR-3 s'est produit par FLB une voie. Niveaux de protéine totale FLB du récepteur (FLB ; APO-1/CD-95) et FLB le ligand (Fas-L) ont été augmentés après traitement de VES. En outre, VES a augmenté l'expression de surface de cellules FLB. les anticorps FLB-neutralisants et les oligonucléotides antisens de Fas-L ont bloqué l'apoptosis causé par VES. La présence des oligonucléotides antisens de Fas-L également a complètement bloqué l'augmentation VES-négociée de l'expression de protéine de Fas-L. Ces données indiquent un rôle pour signaler FLB dans la mort cellulaire apoptotic VES-négociée des cellules de cancer du sein humaines. Ces résultats suggèrent également que VES puisse être utile clinique dans le traitement des cancers du sein humains agressifs, en particulier ceux qui sont réfractaires à la thérapie d'antiestrogen.

Cancer recherche 1997 1er mars ; 57(5) : 881-90


Q I avaient pris mêmes et il est grand, mais il est également cher de continuer dessus. Le trimethylglycine (TMG) peut-il être employé comme substitut pour mêmes qu'un antidépresseur ?

A aux fins de dépression, il n'est habituellement pas possible de prendre assez de TMG comme substitut pour mêmes. La raison est que seulement une partie du TMG sera décomposée en mêmes.


Q Vinpocetine a-t-il le potentiel de produire les mêmes effets secondaires dangereux que Viagra ? Après tout, n'est-il pas le mode de Vinpocetine de l'action semblable à celui de Viagra ? En articles de la prolongation de la durée de vie utile de lecture sur Vinpocetine j'ai dissipé certains de mes soucis des effets secondaires. Cependant, les effets secondaires de Viagra n'ont pas apparu jusqu'à ce que les millions aient commencé à le prendre. Pourriez-vous veuillez commenter ?

Un Vinpocetine n'a pas les mêmes actions pharmacologiques que Viagra. Le seul effet secondaire rapporté et connu de Vinpocetine est un mal de tête. Seulement un petit pourcentage des personnes éprouvera cet effet secondaire, qui ne doit pas être comparé aux effets secondaires l'uns des provoqués par Viagra.


Q I a été impressionné pour avoir connaissance de la façon dont la prise des capsules de chitosan (3 capsules, une demi-heure avant un repas) peut aider à éliminer effectivement l'excès de graisse du corps. Cependant, je bois du thé chinois par la journée entière, et me demande si faire ainsi pourrait s'interrompre avec la représentation du chitosan. Que pensez-vous ?

Un thé chinois n'interférera pas l'efficacité du chitosan. C'est seulement de gros solubles et des acides gras essentiels qui peuvent faire ainsi. Par conséquent, nous recommandons que vous prenez le chitosan séparément des éléments nutritifs solubles dans la graisse, tels que la vitamine E, les acides gras essentiels, le CoQ10 dans la base d'huile, le gamma E ou les huiles crues utilisées dans les repas. Accordez quelques heures, au moins, entre prendre ces articles et chitosan.


Q I a lu les articles sur le thé vert que vous avez édité dans le numéro de juin 1999 du magazine de prolongation de la durée de vie utile avec le grand intérêt, et a été en particulier intrigué par les effets de thé vert sur le cancer. Avez-vous une information spécifique concernant les effets de thé vert sur la leucémie ?

A ici est un résumé effets de s concernantthé vert des 'sur la leucémie.

Inhibition de croissance des cellules leucémiques par (-) - gallate d'epigallocatechin, le constituant principal du thé vert
Dans ce rapport, nous avons présenté les résultats qui EGCG, le constituant principal des polyphénols actuels dans la croissance inhibée japonaise de thé vert des variétés de cellule leucémiques d'humain et de souris. La prolifération des variétés de cellule et de la variété de cellule leucémiques humaines de la souris NFS60 a été empêchée par EGCG. La sensibilité de chaque ligne à EGCG était différente, et plus de 50% de la synthèse d'ADN a été réduit dans toutes les variétés de cellule en présence 50 du microM EGCG. D'autre part, les cellules hématopoïétiques normales d'ancêtre ont maintenu leur fonction naturelle de fournir les cellules mûres de diverses lignées en présence moins de 10 du microM EGCG in vitro. Même en présence 100 du microM EGCG, moitié des colonies contenant toutes les lignées des cellules ont été développés. Toutes les cellules mortes de chaque ligne ont montré les caractéristiques de l'apoptosis, qui pourraient être dues à l'inhibition par EGCG de la signalisation des facteurs de croissance. Sans compter que l'activité anticarcinogenic, on s'attend à ce qu'EGCG ait une nouvelle fonction pour la thérapie de leucémie sans effets secondaires.

La vie Sci, 63(16) : 1397-403 1998