Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en septembre 1999

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Mangez moins -
Mais mangez
Sorts de
Myrtilles

par Ivy Greenwell


La conférence de 1999 commune de l'association vieillissante américaine (ÂGE) et de l'université américaine de la gérontologie clinique a été largement considérée comme en particulier excitant. Il y avait un sentiment d'optimisme au sujet du progrès énorme dans notre compréhension du processus vieillissant, et la connaissance naissante de la façon la ralentir vers le bas.


Nous avons déjà la connaissance de la façon empêcher ou retarder au moins beaucoup de maladies dégénératives relatives à l'âge qui ont été par le passé considérées comme « le vieillissement normal. » Bientôt nous pouvons avoir les moyens de prolonger effectivement notre espérance de vie, et finalement même la durée maximale de nos espèces.

La restriction calorique favorise la longévité
Selon le consensus actuel, la restriction de calorie est la seule manière fiable de prolonger la durée maximum (par opposition à la durée moyenne). La majeure partie de notre production de radical libre vient des activités de production d'énergie dans les organelles de cellules connues sous le nom de mitochondries. Pendant que nous vieillissons, les mitochondries deviennent de plus en plus endommagées, produisant moins de triphosphate d'adénosine (notre molécule d'énergie) et plus de radicaux de superoxyde, qui promeuvent à leur tour des dommages ces « fours minuscules d'énergie. » Le taux de dommages mitochondriques a pu être un facteur clé en déterminant le taux de vieillissement. La restriction de calorie traduit en niveaux plus bas de production de radical libre dans les mitochondries. Mais d'autres phénomènes physiologiques liés à la restriction de calorie sont susceptibles également de jouer un rôle en favorisant la longévité. Dr. Mark Lane de l'institut national sur le vieillissement à Baltimore a présenté un résumé des effets de la restriction de calorie.

La restriction de calorie est connue pour réduire des niveaux de glucose et d'insuline de sérum. Chacun de ceux là se lèvent typiquement avec l'âge et l'obésité accrue relative à l'âge. Les niveaux élevés de glucose mènent à la formation des produits néfastes de glycation comme réticulations de glucose avec des protéines de corps telles que le collagène. L'insuline élevée a consécutivement un certain nombre d'effets néfastes, y compris plus de production des prostaglandines inflammatoires, qui suppriment l'immuno-réaction, parmi beaucoup d'autres conséquences négatives.

Dr. Lane a soumis à une contrainte qu'il y a une différence énorme dans des niveaux d'insuline de ligne de base entre de vieux animaux calorie-restreints par rapport aux contrôles. L'abaissement du glucose et de l'insuline de sérum est l'un du plus tôt et de la plupart des résultats spectaculaires de la restriction de calorie, et est peut-être la manière primaire dont la restriction de calorie fonctionne pour prolonger la durée.

Il est intrigant que le gène daf-2 célèbre dans les elegans du nématode C. soit lié aux voies d'insuline. Quand daf-2 est changé pour réduire son activité, les vers vieillissent plus lentement.

La restriction de calorie produit également une altitude aux niveaux des hormones du stress connues sous le nom de glucocorticoids. C'est un facteur de force modéré, mobilisant les défenses du corps d'une manière bénigne. Ainsi, excepté l'effort de la température froide, les animaux calorie-restreints ont une meilleure tolérance d'effort, qui contribue à la longévité. Comme on pouvait s'y attendre, ils ont également une réponse inflammatoire atténuée aux agents inflammatoires, et sont résistants à un grand choix de toxines. Les chercheurs spéculent qu'étant exposé aux défenses douces d'upregulates d'effort (restriction de calorie) à l'effort principal.

En outre, les animaux calorie-restreints mettent en évidence chacun des deux la production inférieure des radicaux libres dans les mitochondries, et des meilleures défenses antioxydantes, comme montré par activité accrue de catalase. En conclusion, il y a des changements de sécrétion d'hormone de croissance et de niveaux comme une insuline de la croissance factor-1 (IGF-1). Tandis que les impulsions d'hormone de croissance mieux sont préservées chez les animaux calorie-restreints (qui ne montrent pas la hausse relative à l'âge typique en somatostatin), leurs niveaux du sérum IGF-1 sont plus bas, qui peuvent les donner ont augmenté la résistance aux tumeurs. Quand des injections d'IGF-1 sont données aux animaux calorie-restreints, elles perdent leur résistance de tumeur. Il semble que les facteurs de croissance et l'effort oxydant emploient la même voie pour activer la prolifération cellulaire.

Dr. William Sonntag de sillage Forest University a soumis à une contrainte que les niveaux du sérum IGF-1 sont à peine l'histoire entière. Nous devons regarder des niveaux de tissu d'IGF-1 gratuit avant que nous puissions vraiment conclure n'importe quoi au sujet du rôle d'IGF-1 dans la restriction de calorie. Il est actuellement difficile conduire de telles mesures. Dr. Sonntag a également précisé que les rongeurs calorie-restreints de vieillissement maintiennent un approvisionnement vasculaire élevé à la capacité de cerveau et d'étude. En outre, ils montrent une meilleure fonction immunisée, une plus grande synthèse cellulaire de protéine, et une meilleure conservation de la masse d'os et d'épaisseur de la peau que des contrôles.

Vu la polémique au sujet du remplacement d'hormone de croissance, on doit noter que seulement des niveaux pharmacologiques de l'hormone de croissance sont impliqués dans une durée plus courte (comme implicite par des durées plus courtes des souris transgéniques qui produisent des montants anormalement élevés d'hormone de croissance). Le remplacement d'hormone de croissance aux niveaux normaux ne semble pas affecter la durée.

Une différence supplémentaire entre les animaux calorie-restreints et les contrôles est une diminution en acides gras polyinsaturés à longue chaîne et acide oléique accru (un acide gras monoinsaturé abondant en huile d'olive) dans les tissus des personnes calorie-restreintes. Le résultat de ce profil changé de gras-acide peut être des niveaux plus bas des prostaglandines proinflammatory, qui sont dérivées de l'acide arachidonique.

En conclusion, les singes calorie-restreints ne montrent pas la forte baisse dans DHEA caractéristique des primats vieillissants. Ceci soulève la possibilité qu'une restriction moins grave de calorie combinée avec la supplémentation de DHEA pourrait produire des résultats comparables à ceux d'une restriction plus grave de calorie. Rick Weindruch, cependant, a déclaré que que le supplément des rongeurs avec DHEA en plus de la restriction standard de calorie n'a pas produit des avantages au delà de ceux de la restriction de calorie.

Avons-nous déjà des données humaines concernant les avantages de la restriction de calorie observés dans les rongeurs et les singes rhésus ? Peut-être le plus étroit que nous avons est un institut national sur l'étude de vieillissement de 900 volontaires humains non-diabétiques, qui ont constaté que les hommes avec les niveaux les plus bas d'insuline semblent vivre le plus long.

C'est non seulement des diabétiques qui montrent le vieillissement prématuré. Les résultats des études de restriction de calorie impliquent fortement qu'afin de préserver des bonnes santés et ralentir le vieillissement, on doit maintenir des niveaux de glucose et d'insuline de sérum dans la marge bas-normale. Certains des scientifiques présents à la conférence pratiquaient déjà la restriction de calorie. L'objection habituelle est que la plupart des personnes ne pourraient pas peu disposées ou à abaisser leur prise de calorie. Il est possible, cependant, que nous pourrions venir à bout ce problème avec l'utilisation des « faux hydrates de carbone, » comme sont généralement trouvés dans les produits conçus pour des diabétiques, et/ou l'utilisation des suppléments qui empêchent l'absorption du glucose.

Les êtres longévitaux viennent-ils en petits paquets ?
Une équipe de l'université du sud de l'Illinois, dirigée par J. Mattison, a présenté des résultats intrigants sur la longévité des souris de nain d'Ames. Ces souris sont des mutants stériles qui sont seulement environ un tiers de la taille de leurs enfants de mêmes parents normaux et elles vivent beaucoup plus longtemps.

Les souris naines ont une plus basse température corporelle de glucose sanguin et de partie inférieure du corps que les souris normales, mais elles mangent le même montant de nourriture (ou de plus) par gramme de poids corporel. En outre, ils ne sont pas maigres et peuvent même devenir obèses. Ainsi il doit conclure que leur longévité n'est pas liée à la restriction volontaire de calorie. Les auteurs sont en cours d'étude si la restriction imposée de calorie peut prolonger la durée déjà exceptionnelle des souris naines encore autres.

Les souris naines ne soutiennent pas moins de tumeurs que les souris normales, mais leurs tumeurs ont un début postérieur et semblent se développer plus lentement. Il est également intéressant que les vieilles souris naines ne montrent pas beaucoup « la baisse cognitive, » comme mesuré par représentation sur de diverses tâches de étude.

Ces résultats s'appliquent-ils aux humains ? On le précise habituellement que les nains humains souffrent de divers défauts de forme et pathologies. Dans une communication privée, cependant, un des auteurs de l'étude, Dr. A. Bartke d'université du sud de l'Illinois, a indiqué que pendant une conférence récente d'endocrinologie, un généticien humain d'Emory University a présenté des données sur des patients présentant des mutations au même lieu que les souris de nain d'Ames. Il s'avère que cette sous-catégorie de nains humains (d'abord décrits dans le 1900's tôt en tant que « lutins de Krk ») vivent un temps très long.

Comme états de Dr. Bartke, « il semble y avoir quelque chose au sujet d'être petit qui prévoit la plus longue vie. Il peut être de petite taille en soi, peut-être de la « efficacité liée à la taille, » moins de charge sur le coeur ou quelque chose de cette sorte. Ou la taille est un marqueur pour autre chose qui est très important, par exemple la quantité de nourriture et de radicaux métabolisme-oxydants d'énergie ? Insuline ? - elle prend pour atteindre certaine taille adulte et pour maintenir un corps de cette taille. De plus petites personnes ont pu également avoir réduit le risque pour le cancer, qui pourrait être ce qui les fait vivre plus longtemps, ou ce pourrait être un signe qu'ils vieillissent plus lentement. »

Empêchement du vieillissement prématuré
Une conférence très intéressante et quelque peu excentrique a concerné la durée des chiens. Michael Hayek d'Iams Company a précisé que les chiens en effet petits vivent plus longtemps. De plus petits chiens tels que des terriers de Fox peuvent vivre jusqu'à 19 ans, tandis que les grands Danois tendent à mourir quand ils sont cinq ou six années. Les chiens-loup irlandais sont de même de courte durée. Les cellules de plus grands chiens se sont avérées pour subir moins de divisions cellulaires que les cellules de petits chiens. Les cellules de petits chiens peuvent replier pendant un plus long temps, montrant plus de résistance à la sénescence cellulaire.

On l'a également constaté que les terriers de Fox (choisis comme le modèle d'un plus petit chien) ont la prolifération supérieure de lymphocyte, leur donnant un avantage immunisé.

Quand les changements physiologiques liés au vieillissement canin sont examinés, trois facteurs primaires émergent : niveaux élevés de glucose et d'insuline, dysfonctionnement immunisé croissant, et une augmentation de la flore intestinale pathologique. Heureusement pour les propriétaires de chien qui souhaitent leurs animaux familiers pour vivre aussi longtemps que possible, ces trois facteurs peuvent être facilement contrecarrés.

Chez des chiens plus anciens, juste comme dans des humains plus âgés, nous voyons le dégagement lent de glucose et la hausse beaucoup plus grande en insuline après un repas. On l'a constaté que le problème en chef est l'inclusion du riz en aliments pour chiens. Le riz cause un plus haut sucre de sang et insuline élevée, avec l'augmentation conséquente de la graisse du corps (intéressant, ceci ne se produit pas chez de jeunes animaux). Heureusement, les chiens semblent répondre bien à l'exclusion du riz et de l'inclusion de la fibre. La fibre est salutaire pour la flore intestinale. En outre, des aliments pour chiens peuvent être faits pour inclure des éléments nutritifs particulièrement conçus pour favoriser les bactéries intestinales saines. Les aliments pour chiens devraient également inclure des antioxydants tels que la vitamine E et le bêta-carotène afin de favoriser la santé immunisée.

Ainsi, il est relativement facile d'améliorer la santé des chiens en améliorant simplement la qualité nutritionnelle des aliments pour chiens. La même exclusion facile de mesures-le des hydrates de carbone haut-glycémiques et l'addition des antioxydants et fibre-apparaissent pour avoir d'énormes implications anti-vieillissement pour des humains aussi bien. Il est ironique que l'aliment pour animaux familiers soit machiné selon des résultats de recherches, alors que des millions d'enfants sont élevés sur la nourriture industrielle, et les personnes âgées tendent à manger notoirement un régime de pauvres.

Manières de ralentir le vieillissement de cerveau
L'acide lipoïque a été également discuté en tant que des moyens importants de ralentir le vieillissement de cerveau. Les encéphalopathies sont la huitième principale cause du décès. Une partie de la pathologie qui est vue dans le vieillissement cérébral est une augmentation aux niveaux du fer, ainsi qu'une diminution parallèle en ascorbate de tissu. Ceci mène aux plus grands niveaux des radicaux libres dans le tissu cérébral, et le dysfonctionnement et la mort neuraux. L'étude par Jung Suh et des collègues chez Linus Pauling Institute a trouvé une inversion significative de ce modèle chez les rats recevant 4mg/day d'acide lipoïque. L'acide lipoïque a produit une réduction de 60% de tout le fer de tissu dans le forebrain, et une augmentation « substantielle » en ascorbate de forebrain (vitamine C) nivelle. D'autres régions de cerveau n'ont pas semblé sensibles à l'acide lipoïque. Ceci suggère que le forebrain, une région impliquée dans la connaissance, ait une installation spéciale pour la prise et le métabolisme de l'acide lipoïque. Les propriétés neuroprotective de l'acide lipoïque comportent très probablement sa capacité de chélater le fer gratuit, en plus de ses effets antioxydants, et la capacité de régénérer l'ascorbate.