Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

25 mars 2004
Dans cette question

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile :

Nouvelle hypothèse de maladie d'Alzheimer

Protocole :

Maladie d'Alzheimer

Coups de coeur de la semaine :

Cognitex

Cognitex avec Pregnenolone

La durée de vie utile prolongation magazine question en mars 2004 :

Prolongation de la durée de vie utile pour le cerveau

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

Nouvelle hypothèse de maladie d'Alzheimer
Du 19 mars 2004 l'édition tôt en ligne des démarches de la National Academy of Sciences (www.pnas.org) a édité un article qui propose une nouvelle théorie au sujet de la cause de la maladie d'Alzheimer. Les auteurs, du The Scripps Research Institute, proposent que la maladie d'Alzheimer soit un résultat de l'inflammation qui mène à la formation des métabolites anormaux à partir des molécules normales de cerveau. Ces métabolites modifient protéines amyloïdes de cerveau de bêtas, les faisant misfold et accumuler comme plaques et fibrilles qui sont caractéristiques de la maladie et qui causent la perte de neurones. Le processus inflammatoire peut être provoqué par les infections ou d'autres facteurs qui peuvent précéder le début de la maladie par des années.

La maladie d'Alzheimer est l'un de plusieurs la maladie provoquée par misfolding de protéine. Dans certaines de ces maladies des mutations qui causent misfolding ont été identifiées, mais excepté une forme rare de maladie d'Alzheimer familiale, la cause dans 95 pour cent de cas de la maladie étaient inconnues. Ceci suggère plus de cause classique, et les chercheurs de Scripps se mettent à la trouver.

Dans la recherche précédente, deux des auteurs du papier actuel indiquée comment l'inflammation peut mener à la formation des espèces réactives de l'oxygène telles que l'ozone, qui peut endommager le cholestérol et d'autres molécules dans le corps. Ils ont constaté que pendant l'inflammation, l'ozone réagit avec les métabolites normaux pour produire les composés toxiques, deux dont ils ont marqué les « atheronals. » Ils ont proposé que ces composés soient impliqués dans l'athérosclérose parce que des atheronals ont été identifiés dans les plaques athérosclérotiques enlevées des patients avec la maladie.

Dans l'étude actuelle, professeur Jeffery W Kelly de recherches de Scripps et collègues ont examiné les cerveaux des patients autopsiés présentant la maladie d'Alzheimer et les ont comparés aux cerveaux normaux, trouvant des preuves des atheronals dans les deux groupes. Les chercheurs croient qu'un événement de précipitation en présence des atheronals, tels que l'inflammation provoquée par une blessure à la tête, peut propager misfolding de protéine et l'habillage des fibrilles. L'équipe a également constaté que les atheronals et les produits d'oxydation de lipide accélèrent misfolding de bêta in vitro amyloïde.

Kelly et collègues proposent que l'inflammation pourrait créer les conditions en lesquelles le cholestérol et les graisses réagissent avec de l'ozone et d'autres composés inflammatoires aux métabolites anormaux de produit, qui modifient le pliage de la bêta protéine amyloïde, menant à misfolding d'autres bêtas protéines amyloïdes non modifiées, qui a par la suite comme conséquence la maladie d'Alzheimer.

Dr. Kelly a commenté, « si un certain métabolite ou famille inflammatoire des métabolites confère risque plus tard dans la vie, puis nous devons connaître ceci, et nous devons attaquer le problème. »

Protocole

Maladie d'Alzheimer
Dans la maladie d'Alzheimer, une cascade inflammatoire commence en réponse à la bêta-amyloïde. La réponse inflammatoire, impliquant des cytokines et des prostaglandines, se produit autour de la bêta-amyloïde dans le neurone. Ce processus inflammatoire continue et accélère la perte de neurones.

L'inflammation est une réponse protectrice du corps qui se produit au cours du processus de la réparation. Les quatre signes cardinaux de l'inflammation sont rougeur, gonflement, chaleur, et douleur. Le biologiste russe Elie Metchnikoff a proposé que le but de l'inflammation ait été d'apporter les cellules phagocytotic au secteur blessé afin d'engloutir les bactéries de envahissement. Metchnikoff et Paul Ehrlich (qui a développé la théorie humorale d'immunité) ont partagé le prix Nobel en 1908.

Les changements en flux sanguin se produisent avec l'inflammation, pour augmenter principalement la réparation de circulation locale et de vitesse. Les vaisseaux sanguins deviennent plus perméables, qui permet au fluide riche en protéines (l'exsudat) de se rassembler entre les cellules. Ce fluide extra-vasculaire excédentaire s'appelle l'oedème.

Le mécanisme de l'inflammation est une interaction complexe des messagers chimiques. L'acide d'Arachadonic, par l'intermédiaire de la lipoxygénase 5, forme les leukotrienes qui causent la vasoconstriction, le bronchospasm (c.-à-d., asthme), et la perméabilité accrue. Alternativement, l'acide arachadonic peut former, par l'intermédiaire du cyclooxygenase, les prostaglandines, qui ont les actions semblables et causent la douleur. Aspirin et indomethican empêchent le cyclooxygenase qui a comme conséquence le soulagement de la douleur, mais n'adressent pas la cause sous-jacente de l'inflammation ou n'arrêtent pas les actions des leukotrienes.

L'inflammation peut être aiguë, comme se produit après des dommages corporels, ou chronique. Il y a plusieurs causes de l'inflammation chronique, incluant :

  • Infections persistantes
  • Exposition prolongée aux éléments toxiques
  • Maladie auto-immune
  • La génétique

L'inflammation est considérée une cause sous-jacente de la maladie d'Alzheimer, principalement parce que la bêta-amyloïde est une protéine inflammatoire (coque 1996 ; McGeer et autres 1999).

La protéine C réactive est un marqueur de l'inflammation qui est associée à la maladie d'Alzheimer (Iwamoto et autres 1994).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml

Coups de coeur de la semaine

Cognitex

Il semble que le cerveau vieillissant est susceptible de l'inflammation des enzymes connues sous le nom de COX-2 (cyclo-oxygénase 2) et 5-LOX (5-lipoxygenase). Pour empêcher les actions de ces enzymes destructives, le ® de Nexrutine et les extraits 5-Loxin ont été ajoutés à la nouvelle formule de Cognitex.

Le ® de Nexrutine, d'une usine appelée l'amurense de Phellodendron, empêche la production de l'inflammation causant l'enzyme COX-2, sans interférer de l'enzyme salutaire COX-1 qui joue un rôle en protégeant la doublure muqueuse de l'estomac.

5-Loxin est un dérivé d'acide b-boswellic, une résine de l'arbre de serrata de Boswellia. 5-Loxin agit en tant qu'inhibiteur spécifique de l'agent inflammatoire 5-LOX. Une plus nouvelle recherche indique que les niveaux de 5-LOX augmentent avec l'âge et peuvent déclencher la mort cellulaire dans le cerveau.

Travaillant synergiquement, la combinaison du ® de Nexrutine et du 5-Loxin peut fournir l'efficacité maximum par un double blocus inflammatoire de voie. En fait, un inhibiteur 5-LOX tel que 5-Loxin peut réellement améliorer l'efficacité des inhibiteurs COX-2.

http://www.lef.org/newshop/items/item00628.html

Cognitex avec le pregnenolone

Depuis 1982 quand Cognitex a été présenté aux membres de prolongation de la durée de vie utile, la formule a été modifiée plusieurs fois reflétant les résultats de nouvelles études pour favoriser la santé optimale dans le cerveau vieillissant. La plus nouvelle version de Cognitex inclut des éléments nutritifs pour protéger le cerveau contre un large éventail d'insultes relatives à l'âge.

Pregnenolone est une hormone naturelle qui diminue avec l'âge. On le considère la « hormone de mère » parce que le corps la convertit en un grand choix d'autres hormones importantes telles que l'oestrogène, la progestérone, la testostérone, et le DHEA. Ces hormones peuvent être particulièrement salutaires au cerveau vieillissant. Le nouveau Cognitex est disponible avec ou sans le pregnenolone. Les gens avec les cancers sensibles à l'hormone ne devraient pas prendre le pregnenolone.

http://www.lef.org/newshop/items/item00629.html

La durée de vie utile prolongation magazine question en mars 2004

Prolongation de la durée de vie utile pour le cerveau
Plus de 2 millions d'Américains ont été diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer. Si nous ne réalisons pas un meilleur travail maintenant d'empêcher ou de ralentir la baisse cognitive, ce nombre sautera nettement quand la génération baby-boom atteint l'âge 65. Heureusement, nous avons à nos essais de disposition qui fournissent des évaluations plus signicatives de mémoire qui peuvent être administrées plus tôt où des interventions efficaces peuvent être prescrites.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/mar2004_report_brain_01.htm

Si vous avez des questions ou les commentaires au sujet de ces questions de question ou de passé de prolongation de la durée de vie utile mettent à jour, envoyez-les à ddye@lifeextension.com ou appelez 954 766 8433 l'extension 7716.

Pendant la plus longue vie,

Dayna Dye
Rédacteur, mise à jour de prolongation de la durée de vie utile
ddye@lifeextension.com
954 766 8433 extension 7716
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