Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

28 juin 2004
Dans cette question

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile :

Bas le folate lève le risque cognitif d'affaiblissement et de démence

Protocole :

Homocystéine

Coups de coeur :

Acide folique avec des capsules de la vitamine B12

Comprimés de Trimethylglycine (TMG)

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

Bas le folate lève le risque cognitif d'affaiblissement et de démence
Une étude éditée dans l'édition de juillet 2004 du journal américain de la nutrition clinique (http://www.ajcn.org/) a trouvé une association entre les niveaux bas de la vitamine de B folique et un plus grand risque d'affaiblissement cognitif doux, de démence vasculaire et de maladie d'Alzheimer. Le folate, entre d'autres facteurs diététiques, des aides empêchent la formation de l'homocystéine, un acide aminé dont l'altitude a été liée avec le développement de la maladie cardio-vasculaire. Cette étude s'ajoute à un corps croissant des preuves suggérant que des facteurs de risque caradiovascular soient impliqués dans la démence, y compris la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs ont mesuré des taux sanguins de l'homocystéine, du folate et de la vitamine B12 dans 81 sujets avec l'affaiblissement cognitif doux, 92 sujets avec la démence et 55 personnes plus âgées qui n'ont pas été cognitif altérés. Des 92 personnes avec la démence, 74 ont été diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer et 18 ont été diagnostiqués avec la démence vasculaire.

On l'a découvert que les participants avec l'affaiblissement et la démence cognitifs doux ont eu les niveaux foliques de sérum sensiblement inférieur que le groupe témoin. Les participants dont les niveaux foliques étaient dans le plus bas tiers de tous les sujets ont eu trois fois le risque d'affaiblissement cognitif doux que ceux dont les niveaux étaient dans le troisième supérieur. Les sujets avec la démence ont également eu des niveaux plus élevés d'homocystéine, alors qu'aucune différence n'était trouvée pour des niveaux de la vitamine B12. Des niveaux élevés d'homocystéine se sont avérés pour exister dans une plus grande proportion de sujets avec la sévérité accrue de la maladie, étant trouvé dans 31 pour cent des contrôles, 42 pour cent de ces affaiblissement cognitif doux, et 56 pour cent de ceux avec la démence.

L'étude était la première tentative d'analyser des concentrations en vitamine B12, en folate et en homocystéine dans les sujets avec l'affaiblissement cognitif doux médicalement défini. Les résultats suggèrent que les niveaux foliques bas puissent être un facteur de risque tôt pour la condition qui est consécutivement un facteur de risque fort pour le développement de la démence ou de la maladie d'Alzheimer.

Avec l'édition des résultats initiatiques de la santé des femmes au sujet du plus grand risque de fonction cognitive réduite éprouvée par des femmes prenant des thérapies de remplacement à l'oestrogène, la question se pose si le besoin accru de folate créé en prenant l'oestrogène pourrait être impliqué dans ce risque.

Protocole

Homocystéine
Les études récentes prouvent que les gens avec la démence du type de l'Alzheimer ont des niveaux élevés d'homocystéine dans leur sang. À une conférence scientifique internationale tenue aux Pays-Bas la semaine du 27 avril 1998, une équipe de scientifiques a dévoilé des résultats montrant un lien définitif entre l'homocystéine et la maladie d'Alzheimer élevées. Les scientifiques ont préconisé que les gens font examiner leur sang pour l'homocystéine afin de déterminer combien d'acide folique devrait être pris aux niveaux d'homocystéine de baisse à la gamme sûre.

Tandis que les scientifiques spéculaient que la maladie d'Alzheimer pourrait être évitée si les gens réduisaient leurs niveaux d'homocystéine, on ne l'a pas encore déterminé si l'homocystéine elle-même contribue à la maladie d'Alzheimer. Une explication plus probable est que l'homocystéine élevée est une indication de la rupture grave dans la voie de méthylation qui se produit dans les cerveaux des patients d'Alzheimer. On a signalé que les gens avec la maladie d'Alzheimer n'ont pratiquement aucun S-adenosylmethionine (même) dans leurs cerveaux. Même est exigé pour la méthylation d'ADN (entretien et réparation) des cellules du cerveau. Ainsi, alors que l'homocystéine elle-même peut ne pas causer la maladie d'Alzheimer, il semble représenter un biomarker mesurable important d'un déficit de méthylation qui pourrait causer Alzheimer et une foule d'autres maladies dégénératives.

La recherche rapportée à l'université de touffes a en 1995 documenté la même chose trouvant lier l'homocystéine et la maladie d'Alzheimer élevées et a recommandé la supplémentation avec de l'acide folique et la vitamine B12. Il convient noter que la démence peut être provoquée par une insuffisance de la vitamine B12, de l'acide folique, et d'autres éléments nutritifs, ainsi des autres personnes de raison avec la démence du type de l'Alzheimer ont élevé des niveaux d'homocystéine pourraient être qu'elles souffrent d'une insuffisance commune de vitamine. Études nombreuses entreprises sur l'exposition pluse âgé que les insuffisances de l'acide folique, de la vitamine B12, et d'autres éléments nutritifs sont épidémiques dans les personnes âgées qui ne prennent pas des suppléments de vitamine. Puisque des insuffisances élevées d'homocystéine et de vitamine ont été liées à la démence, la meilleure approche à empêcher et à traiter la démence (démence y compris d'Alzheimer) semblerait examiner le sang pour l'homocystéine élevée et prendre les éléments nutritifs de amélioration de méthylation tels que l'acide folique, le TMG, et la vitamine B12.

La mesure des taux sanguins d'homocystéine est un essai potentiellement de sauvetage qui fournit des informations au sujet de vitamine et de statut de méthylation, en plus de déterminer des niveaux d'homocystéine toxique. Ceux avec des antécédents familiaux de maladie cardiaque, de course, ou de maladie d'Alzheimer sont à un risque particulier pour l'homocystéine élevée. L'homocystéine élevée a été également liée aux complications dans le diabète, les lupus, et d'autres maladies chroniques. Tandis que beaucoup de personnes ont supposé que parce qu'elles prennent des suppléments de vitamine, leurs niveaux d'homocystéine seront dans une gamme sûre, la base de prolongation de la durée de vie utile a découvert que ceci ne pourrait pas toujours être le cas.

http://www.lef.org/protocols/prtcl-122.shtml

Coups de coeur

Acide folique avec des capsules de la vitamine B12

L'acide folique (folique) est un membre de la famille B-complexe. On le trouve en abondance dans les légumes verts feuillus, mais est souvent déficient en régime américain standard. L'acide folique participe à une réaction de coenzyme qui synthétise l'ADN requise pour la croissance de cellules et la nouvelles formation et aides de cellules convertissent la vitamine B12 en une de ses formes de coenzyme.

  • L'acide folique fournit les prestations-maladie suivantes :
  • Les aides protègent les chromosomes contre des dommages génétiques.
  • Abaisse les niveaux préjudiciables d'homocystéine.
  • Participe à l'utilisation du sucre et des acides aminés.
  • Favorise une peau plus saine.
  • Les aides maintiennent une région saine de GI.

http://www.lef.org/newshop/items/item00347.html

Comprimés de TMG

TMG s'appelle également la bétaïne de glycine, mais le nom « trimethylglycine » signifie qu'il a trois groupes méthyliques attachés à chaque molécule de glycine. Dans le corps, TMG donne un de ses groupes méthyliques à l'ADN cellulaire, qui aide l'ADN à maintenir son fonctionnement normal.

Quand un groupe méthylique de TMG est donné à une molécule d'homocystéine, elle est convertie d'abord en acide aminé non-toxique, méthionine, puis à la S-adenosyl-méthionine (même).

http://www.lef.org/newshop/items/item00359.html

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Pendant la plus longue vie,

Dayna Dye
Rédacteur, mise à jour de prolongation de la durée de vie utile
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