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Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

16 août 2004 Imprimante Friendly
Dans cette question

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile :

La protéine impliquée dans la longévité ralentit également la dégénérescence de nerf

Protocole :

Sclérose latérale amyotrophique

Coups de coeur :

Methylcobalamin

N-acétyle-cystéine

La durée de vie utile prolongation magazine question en août 2004 :

N-acétylcystéine, un antioxydant efficace qui se protège contre les toxines néfastes, par Stephen Laifer

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

La protéine impliquée dans la longévité ralentit également la dégénérescence de nerf
Dans un article édité dans la question du 13 août 2004 de la Science, les chercheurs de Washington University à St Louis, Missouri, ont rapporté ce SIRT1, un membre de la famille Sir2 des protéines qui ont été liées avec la durée de vie prolongée, peuvent retarder la dégénérescence des axones en cellules nerveuses blessées de souris. Puisque la mort de neurone suit souvent la dégénérescence axonal dans la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer, et le SAL, les chercheurs croient que la conclusion pourrait contribuer au développement de nouvelles thérapies pour ces maladies et d'autres conditions neurodegenerative.

Les résultats de la recherche précédente ont suggéré que la cellule nerveuse puisse activer un processus suicidaire en cours de dégénérescence axonal. Dans la série actuelle d'expériences, la DM de Jeffrey Milbrand et les collègues ont étudié des cellules dérivées d'une ligne des souris dont la blessure suivante de dégénérescence axonal est retardée a comparé aux souris normales. Ils ont conclu qu'un facteur non identifié activé au noyau de cellules par le dinucléotide de l'adénine nicotinamide (NAD) était responsable d'assurer la protection contre la dégénérescence axonal. Puisque les protéines Sir2 sont connues pour être activées par NAD, les chercheurs ont étudié cette possibilité ont par administré une drogue aux cellules appelées Sirtinol qui empêche l'action de Sir2, et ont constaté que l'effet neuroprotective a disparu. En outre, donner le NAD supplémentaire aux cellules nerveuses normales de souris a induit l'effet protecteur, pourtant ceci a été également bloqué par la drogue.

Davantage d'expérimentation a identifié l'active de la protéine Sir2 en ces cellules comme SIRT1.

Pour confirmer la participation de Sir2 dans la protection axonal NAD-dépendante, resveratrol, un polyphénol qui augmente l'activité Sir2, a été administré aux neurones avant la blessure, et s'est avéré offrir un degré de protection comparable à cela fourni par NAD.

Dr. Milbrand, qui est un professeur de médecine chez Washington University School de médecine, a commenté, « il apparaît clairement que la mort cellulaire de nerf dans ces désordres est souvent précédée par la dégénérescence et la perte d'axones, les branches des cellules qui portent des signaux à la synapse. Si ce mécanisme pour retarder ou empêchant la dégénérescence axonal après qu'une blessure s'avère être quelque chose nous peut activer par l'intermédiaire de génétique ou des traitements pharmaceutiques, alors nous pouvons pouvoir l'employer pour retarder ou empêcher la mort cellulaire de nerf dans les maladies neurodegenerative. »

Protocole

Sclérose latérale amyotrophique
La sclérose latérale amyotrophique (SAL) est également connue comme Lou Gehrig's Disease. Lou Gehrig était l'un des plus grands joueurs de base-ball et a valu le surnom « cheval de fer » pour son disque de 2130 jeux consécutifs. Sa carrière exceptionnelle a été finie par SAL.

Le SAL est une maladie neuromusculaire rapidement progressive provoquée par la destruction des cellules nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière. Ceci cause la perte de contrôle nerveux des muscles volontaires, ayant pour résultat la dégénérescence et l'atrophie des muscles. Par la suite les muscles respiratoires sont affectés qui mène à la mort à partir d'une incapacité de respirer.
La majeure partie de la recherche sur des suppléments nutritionnels pour le SAL se concentre sur plusieurs secteurs :

  • Protection contre la toxicité de glutamate avec la vitamine B12 (methylcobalamin) et S-adenosylmethionine (mêmes)
  • Antioxydants comprenant la N-acétyle-cystéine, la vitamine C, la vitamine E, les tocotrienols (huile de palme dérivée), et l'acide alpha-lipoïque
  • Protection et régénération des neurones avec le methylcobalamin, l'équilibre approprié des acides gras omega-3 et omega-6 essentiels, acétyle-L-carnitine, pregnenolone, et DHEA
  • Amélioration de la fonction mitochondrique avec le coenzyme Q10 et la créatine
  • Stimulation de croissance avec l'hormone de croissance humaine et la testostérone
  • Insuffisances minérales de magnésium, de calcium, et de la vitamine D
  • Suppléments divers comprenant le ginseng, les acides aminés à chaînes branchées, le Hydergine, le vinpocetine, et le trimethylglycine (TMG).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-008.shtml

Coups de coeur

Methylcobalamin

La forme la plus commune de la vitamine B12 est cyanocobalamin. Tandis que cette forme de la vitamine B12 fonctionne bien pour empêcher l'anémie, c'est la forme de methylcobalamin qui est exigée pour maintenir la santé neurologique. Le foie convertit naturellement un peu de cyanocobalamin en methylcobalamin, mais dans les neurones régénérés et la gaine myélinique qui protège des axones et des nerfs périphériques, des doses plus élevées de methylcobalamin sont nécessaires. Il n'y a aucune toxicité connue à ces doses.

http://www.lef.org/newshop/items/item00537.html

N-acétyle-cystéine

la L-cystéine est un acide aminé conditionnellement essentiel, un de seulement trois acides aminés contenant du soufre, les autres qui sont une taurine (qui peut être produite à partir de la L-cystéine) et L-méthionine à partir dont de la L-cystéine peut être produite dans le corps par un processus multipas. La cystéine joue un rôle dans le cycle de sulfatation, agissant en tant que donateur de soufre dans la désintoxication de la phase II et en tant que donateur méthylique dans la conversion de l'homocystéine en méthionine. Les aides de cystéine également synthétisent le glutathion, un de detoxifiers naturels du corps les plus importants. la N-acétyle-cystéine est la forme acétylée de L-cystéine, qui est absorbée et plus efficacement employée.

http://www.lef.org/newshop/items/item00215.html

La durée de vie utile prolongation magazine en août 2004

N-acétylcystéine, un antioxydant efficace qui se protège contre les toxines néfastes, par Stephen Laifer

La liste de conditions qui peuvent être améliorées avec la supplémentation de N-acétylcystéine semble se développer tous les ans. Par exemple, la N-acétylcystéine récemment a été montrée pour réduire la prolifération de certaines cellules rayant les deux points, et elle peut réduire le risque de cancer du côlon dans les personnes avec les polypes récurrents dans les deux points. la N-acétylcystéine a été employée en liaison avec la bronchopneumopathie chronique obstructive, l'angine de poitrine, la gastrite, et la crise cardiaque (en intraveineuse juste après un infarctus du myocarde).

Plus récemment, des patients présentant d'autres conditions neurodegenerative comprenant la sclérose latérale amyotrophique, la sclérose en plaques, la neuropathie diabétique, et la maladie d'Alzheimer ont été traités avec de la N-acétylcystéine. Ces résultats de traitement indiquent que si l'amélioration du statut antioxydant se produit, le potentiel existe pour la progression frappante de la maladie et, dans certains cas, d'améliorer même l'état de la victime. la N-acétylcystéine, avec sa sécurité prouvée et diverses capacités antioxydantes, peut être un nouvel outil prometteur dans le traitement de tels désordres.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/aug2004_aas_01.htm

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Pendant la plus longue vie,

Dayna Dye
Rédacteur, mise à jour de prolongation de la durée de vie utile
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