Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

14 octobre 2004 Imprimante Friendly
Dans cette question

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile :

Déséquilibre de fer lié à la maladie de Parkinson

Protocole :

Maladie de Parkinson

Coups de coeur :

Méga CoQ10 300 capsules de milligramme

Comprimés de L-tyrosine

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

Déséquilibre de fer lié à la maladie de Parkinson
Bien qu'avoir trop peu ou trop de fer puisse contribuer au développement de la maladie de Parkinson, avoir trop de fer est bien plus mauvais, selon le chercheur Cathy Levenson d'université de l'Etat de la Floride. Dr. Levinson est l'auteur d'un rapport autorisé, « le rôle des restrictions diététiques de fer dans un modèle de souris de la maladie de Parkinson, » qui apparaîtra dans une future question de la neurologie expérimentale de journal.

Dr. Levenson, qui est un professeur agrégé de la nutrition, de la nourriture et des sciences d'exercice à l'université de FSU des sciences de la vie, indiqué, « nous définissons notre travail ici au niveau cellulaire. Notre premier objectif de recherches est de comprendre mieux comment les déséquilibres d'oligo-métal, qui sont associés aux maladies neuropsychiatriques et neurodegenerative, affectent les mécanismes moléculaires qui règlent l'expression du gène. »

Le Dr. Levenson et collègue Mark Mattson de l'institut national sur le vieillissement a alimenté les souris saines et les souris en danger de quantités variables de maladie de Parkinson de fer. Ils ont constaté que des hauts niveaux du fer ont été associés au début des symptômes comme un Parkinson tels que des tremblements chez les souris saines, et semblés pour accélérer la maladie chez les souris qui l'avaient déjà développée. Les niveaux bas du minerai ont retardé le début des symptômes et ont ralenti le progrès de la maladie.

Chez les souris saines, les niveaux réduits de fer ont également diminué la dopamine de neurotransmetteur, dont la diminution dans la maladie de Parkinson est responsable des symptômes de la maladie. Néanmoins, les niveaux élevés de fer demeurent plus dangereux que les niveaux bas dans leur capacité d'augmenter le début et la progression de la maladie de Parkinson.

Cette étude prouve que le bas et des hauts niveaux du fer sont associés au suicide de gènes et de neurone qui mènent à la production et à la maladie de Parkinson réduites de dopamine.

Protocole

Maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson (également appelée les agitans de paralysie) est un désordre dégénératif de système nerveux central. La maladie de Parkinson est généralement une maladie de cause inconnue, affectant des personnes au-dessus de l'âge de 60 (Glanze 1996). Aux Etats-Unis, environ 1% de personnes (1 dans 200) au-dessus de l'âge de 60 sont affectés (Clayman 1989). Cependant, la maladie peut se produire chez les jeunes, en particulier inflammation suivante du cerveau (encéphalite) ou de l'empoisonnement par l'oxyde de carbone, les métaux, ou certaines drogues.

La surcharge de fer peut intensifier la maladie de Parkinson. Non seulement les patients de Parkinson ont-ils les niveaux bas des antioxydants naturels, tels que la dismutase de glutathion et de superoxyde, mais ils peuvent également avoir des hauts niveaux de fer dans le secteur de nigra de substantia du cerveau (Youdim et autres 1991 ; Bon et autres 1992 ; Olanow 1993). Le fer tend à catalyser les réactions de radical libre qui détruisent les cellules productrices de dopamine (Linert et autres 2000). Les sources possibles de fer sont de l'ingestion négligente ou accidentelle des suppléments de fer, de l'eau potable, des tuyaux de tuyauterie de fer, et du cookware. En plus du cerveau, les organes cibles sont le foie, le système cardio-vasculaire, et les reins (Roberts 1999).

Les symptômes de la maladie de Parkinson sont attribués à une perte de cellules du cerveau dans les ganglions basiques (Clayman 1989). Ces cellules produisent la dopamine de neurotransmetteur. Il semble également y avoir des anomalies dans d'autres parties du cerveau et dans la disponibilité d'autres neurotransmetteurs, telles que la sérotonine et la nopépinéphrine (Adam et autres 1983 ; Kish et autres 1984 ; Poupe et autres 1984 ; Taylor et autres 1986 ; Anneau et autres 1994 ; Arahata 1999 ; Bohnen et autres 1999 ; Narabayashi 1999).

La supplémentation avec des éléments nutritifs a rapporté des avantages pour des personnes avec la maladie de Parkinson. Ces suppléments incluent des acides aminés, des antioxydants, le coenzyme Q10, le melatonin, l'acide folique, l'acétyle-L-carnitine, l'octacosanol, la phosphatidylsérine, le nadh, et la drogue européenne Hydergine (Snider 1984 ; Yapa 1992 ; Mizuta et autres 1993 ; Schulz et autres 1995 ; 1996; Shults et autres 1997 ; 1998; 1999; Beal et autres 1998 ; Golbe et autres 1998 ; Sakagami et autres 1998 ; Seitz et autres 1998 ; Beal 1999 ; Jimenez-Jimenez et autres 2000 ; Kidd 2000 ; Nadlinger et autres 2001 ; Roghani et autres 2001 ; Ross 2001 ; Tan et autres 2001 ; Zisapel 2001 ; Antolin et autres 2002 ; Chen et autres 2002 ; Duan et autres 2002).

Les drogues telles que la L-dopa allègent des symptômes de la maladie de Parkinson mais ne sont pas censées pour ralentir le processus sous-jacent de la maladie. Une étude récente a trouvé les preuves que CoQ10 peut aider pour arrêter la mort de cellule du cerveau spécifique qui cause Parkinson (Shults et autres 2002).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-088.shtml

Coups de coeur

Méga CoQ10 300 capsules de milligramme

Le cerveau a besoin également d'énormément d'énergie pour fonctionner correctement. Et, puisque coQ10 est l'un des renforceurs d'énergie mitochondriques les plus efficaces, il est logique de compter que cet élément nutritif de énergie-amélioration pourrait jouer un rôle dans la fonction de cerveau.

C'est un fait que coQ10 diminue avec l'âge. Ceci signifie des diminutions mitochondriques d'énergie en conséquence, menant à ce qui maintenant désigné sous le nom « des désordres mitochondriques » ou tout simplement, santé suboptimale, en tant qu'énergie cellulaire et fonction sont compromis.

http://www.lef.org/newshop/items/item00608.html

comprimés de L-tyrosine

la L-tyrosine peut être convertie par des neurones dans le cerveau en dopamine et nopépinéphrine (noradrénaline), les hormones, qui sont épuisées par effort, surmenage et certaines drogues. En complétant le niveau de la nopépinéphrine dans le cerveau, des forces mentales sont augmentées et un sentiment de satisfaction se produit souvent. En raison de la conversion de foie nécessaire pour que la L-phénylalanine ait ces effets, la L-tyrosine est souvent une action plus rapide. En outre, l'étape de conversion de la L-tyrosine à la nopépinéphrine peut être augmentée si les cofacteurs (les vitamines B6 et C) sont incluses.

http://www.lef.org/newshop/items/item00326.html

Questions ? Commentaires ? Envoyez-les à ddye@lifeextension.com ou appelez 954 766 8433 l'extension 7716.

Pendant la plus longue vie,

Dayna Dye
Rédacteur, mise à jour de prolongation de la durée de vie utile
ddye@lifeextension.com
LifeExtension.com
Boulevard 1100 commercial occidental
Fort Lauderdale FL 33309
954 766 8433 extension 7716

Enregistrez-vous pour la mise à jour de prolongation de la durée de vie utile chez http://mycart.lef.org/subscribe.asp

L'aide a écarté les bonnes actualités au sujet de la vie plus longue et plus saine. Faites suivre à cet email un ami !

Regardez les questions précédentes de la mise à jour de prolongation de la durée de vie utile dans les archives de bulletin d'information.