Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

4 novembre 2004 Imprimante Friendly
Dans cette question

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile :

La vitamine E peut être utile dans la prévention de maladie d'Alzheimer

Protocole :

Maladie d'Alzheimer

Coups de coeur :

Tocophérol gamma/Tocotrienols d'E

Huperzine A

La durée de vie utile prolongation magazine question en novembre 2004 :

Dans les actualités : Memantine a trouvé efficace contre la maladie d'Alzheimer

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

La vitamine E peut être utile dans la prévention de maladie d'Alzheimer
Les résultats de la recherche rapportés dans l'édition d'octobre 2004 du journal de la maladie d'Alzheimer identifie un coupable dans la maladie d'Alzheimer et la vitamine E d'expositions peut aider lent la destruction des cellules du cerveau qui se produit en conséquence.

Dans une étude financée par les instituts de la santé nationaux, l'université de professeur Allan Butterfield de chimie de Kentucky et les collègues ont comparé le rat et les formes d'humain de bêta peptide amyloïde, un composé qui forme les plaques dans les cerveaux des patients d'Alzheimer on pense que qui sont responsables des dommages ont encouru par cette maladie. Ils ont constaté que le bêta peptide amyloïde des deux rats et humains a causé la fragmentation d'ADN dans des neurones, une perte de connexions de neurone, et a abaissé la viabilité de cellules.

On lui avait précédemment proposé que les accepteurs d'en cuivre dans bêta amyloïde humain contribué à la maladie. Dans l'étude actuelle, les résultats de Dr. Butterfield's prouvent que bêta amyloïde de rat, qui manque des accepteurs de cuivre, endommage toujours, et que c'est le résidu de méthionine en bêta amyloïde cette des cellules du cerveau de dommages.

La méthionine est un acide aminé qui se produit dans des montants relativement élevés en protéines animal-dérivées et contribue à la formation de l'homocystéine, un autre acide aminé qui une fois élevé a été déterminé pour doubler le risque de développer la maladie d'Alzheimer. La première recherche avait indiqué que la méthionine a été impliquée dans le neurotoxicity et l'effort oxydant provoqués par bêta amyloïde chez l'homme.

La peroxydation d'oxydation et de lipide de protéine étaient semblable dans bêta amyloïde animal et humain et étaient tous deux inhibés par la vitamine E, une vitamine antioxydante. Les études ont trouvé une association entre la prise de la vitamine E et ont réduit la baisse et la maladie d'Alzheimer cognitives, ajoutant des preuves à la suggestion qu'elles peuvent aider à retarder la maladie chez l'homme.

Les résultats indiquent que les espèces réactives du cet oxygène jouent un rôle dans la toxicité du bêta peptide amyloïde, et que l'effort oxydant qu'il cause peut être dû à la méthionine plutôt que le cuivre.

Protocole

Maladie d'Alzheimer
Les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer sont les plaques séniles du peptide de bêta-amyloïde, des embrouillements neurofibrillary impliquant la protéine de tau, de la perte de synapses, et (finalement) de la mort des neurones. Bien que des embrouillements neurofibrillary plus étroitement soient associés à la mort neuronale que la bêta-amyloïde, les preuves deviennent d'une façon convaincante que la bêta-amyloïde est le facteur le plus responsable de commencer les processus dégénératifs de la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs ont prouvé que des cellules cultivées sont empêchées de la toxicité de bêta-amyloïde en plus de la vitamine E (Grundman 2000). Les chercheurs à l'université du Kentucky ont édité une apparence d'inauguration d'article que la vitamine E a empêché l'augmentation du métabolisme de polyamine en réponse à l'effort oxydant négocié par radical libre provoqué par l'addition de la bêta-amyloïde aux neurones de rat (Yatin et autres 1999).

La recherche conduite en Allemagne a prouvé que la vitamine naturelle et synthétique E étaient plus efficace que l'oestrogène (estradiol 17-beta) dans des neurones protecteurs contre la mort oxydante provoquée par la bêta-amyloïde, le peroxyde d'hydrogène, et le glutamate excitatoire d'acide aminé (Behl 2000).

La recherche conduite à l'Université de Californie, San Diego, École de Médecine a étudié les effets protecteurs de la vitamine E chez les souris E-déficientes d'apolipoprotein. Ceux traités avec la vitamine E ont montré une représentation comportementale sensiblement améliorée dans le labyrinthe de l'eau de Morris. En outre, les souris non traitées montrées ont augmenté des niveaux de peroxydation et de glutathion de lipide, tandis que les souris E-traitées par vitamine ont montré les niveaux presque normaux de la peroxydation de lipide et du glutathion (Veinbergs et autres 2000).

Une étude de 44 patients présentant la maladie d'Alzheimer et de 37 a assorti des contrôles a prouvé que des niveaux E de vitamine dans le fluide céphalo-rachidien (CSF) et le sérum étaient sensiblement inférieur en patients d'Alzheimer (Jimenez-Jimenez et autres 1997).

Dans l'étude coopérative de maladie d'Alzheimer, mg 2000 de la vitamine E ont été donnés aux patients de maladie d'Alzheimer. Ceci a ralenti la détérioration fonctionnelle menant au placement de maison de repos (Grundman 2000).

Un article par Sano et autres (1997) a décrit un procès à double anonymat, contrôlé par le placebo, randomisé, multicentre des patients présentant la maladie d'Alzheimer de la sévérité modérée. Un total de 341 patients ont reçu le selegiline sélectif d'inhibiteur de la monoamine oxydase (mg 10 par jour), alpha-tocophérol (vitamine E, 2000 unités internationales un jour), selegiline et alpha-tocophérol, ou placebo pendant deux années. Le score de ligne de base à l'examen Mini-mental d'état était plus haut dans le groupe de placebo que dans les trois autres groupes. La vitamine E et le selegeline ont retardé la progression de la maladie avec la vitamine E agissant légèrement meilleure que le selegeline (temps médian 670 contre 655 jours, respectivement).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml

Coups de coeur

Capsules d'E de softgel gamma de tocophérol/Tocotrienols

Un ou plusieurs membres de la famille de la vitamine E peuvent :

  • Maintenez l'intégrité de membrane cellulaire et réduisez le vieillissement cellulaire.
  • Empêchez le radical potentiellement préjudiciable de peroxynitrite.
  • Maintenez l'agrégation saine de plaquette.
  • Synergisez avec de la vitamine A pour protéger les poumons contre des polluants.
  • Protégez le système nerveux et la rétine.
  • Baisse cognitive de retard.
  • Augmentez la fonction immunisée.

http://www.lef.org/newshop/items/item00559.html

Huperzine A

Cet extrait normalisé de la mousse de club chinoise est un supplément de fines herbes tout-naturel qui peut aider à empêcher la dégradation de l'acétylcholine.

Ce produit est normalisé pour l'efficacité maximum, et son système de livraison breveté qui inclut la vitamine liposoluble E augmente l'absorption.

http://www.lef.org/newshop/items/item00627.html

La durée de vie utile prolongation magazine question en novembre 2004

Dans les actualités : Memantine a trouvé efficace contre la maladie d'Alzheimer

Memantine est un antagoniste n-méthylique de récepteur de la D-aspartate (NMDA) qui est neuroprotective en bloquant le glutamate, qui peut causer l'overstimulation des nerfs et devenir toxique au système nerveux. Memantine peut bénéficier des personnes avec la maladie d'Alzheimer d'améliorer la connaissance et le fonctionnement de combinaison.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/nov2004_itn_01.htm

Si vous avez des questions ou les commentaires au sujet de ces questions de question ou de passé de prolongation de la durée de vie utile mettent à jour, envoyez-les à ddye@lifeextension.com ou appelez 954 766 8433 l'extension 7716.

Pendant la plus longue vie,

Dayna Dye
Rédacteur, mise à jour de prolongation de la durée de vie utile
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