Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

21 juin 2005 Imprimante Friendly
Dans cette question

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile :

lien d'Alzheimer-inflammation renforcé

 

Ce qui est chaud :

 

La basse vitamine B6 de plasma s'est associée aux lésions cérébrales d'Alzheimer

Protocole :

Maladie d'Alzheimer

Coups de coeur :

   

Cognitex avec Pregnenolone

La révolution de prolongation de la durée de vie utile

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

lien d'Alzheimer-inflammation renforcé

Une étude rapportée du premier à la Conférence Internationale de l'association Alzheimer sur la prévention de la démence, tenue à Washington, C.C a du 18 au 21 juin constaté que l'inflammation tôt de la vie est associée à quatre fois le risque de développer la maladie d'Alzheimer que cela éprouvé par des personnes pas pareillement exposées.

L'auteur important Margaret Gatz, qui est un professeur de psychologie à l'université d'Université de Californie du Sud des lettres, des arts et des sciences, a présenté les résultats d'une étude de 109 paires de jumeaux identiques, un de chacun qui a eu la démence, qui a participé à l'enregistrement jumel suédois. La recherche précédente par le Dr. Gatz et d'autres scientifiques a conclu que la maladie d'Alzheimer a un composant génétique fort. Un jumeau identique a une sensiblement plus grande possibilité de développer la maladie si l'autre jumeau l'a.

Pour la recherche actuelle, Dr. Gatz a été inspiré par le travail de Caleb Finch et d'Eileen Crimmons, dont le document 2004 édité en la Science a proposé une association entre de plus longues durées et une incidence réduite des maladies infectieuses d'enfance. Gatz et collègues à l'institut de Karolinska à Stockholm ont employé des enquêtes accomplies par les participants pendant les années 1960 pour obtenir l'information au sujet de l'histoire et de l'éducation de la santé des sujets. Ils ont trouvé que cette course et ne pas avoir un long enseignement conventionnel a augmenté le risque de démence mais pas de maladie d'Alzheimer. Cependant, une histoire des débuts de la maladie parodontale, indiquant l'inflammation, a quadruplé le risque de maladie d'Alzheimer. Dr. Gatz expliqué, « nous parlons de la maladie des gencives, mais elle a été mesurée par des dents perdues ou lâches. Il n'est pas parfait. L'est pas donné ne parfait, il est plus frappant que c'est un facteur de risque si solide. . . Si ce que nous indexons avec la maladie parodontale est un certain genre de charge inflammatoire, alors il parle probablement aux états de santé généraux. Il y avait dans notre énormément de jumeaux de maladie parodontale, et à ce moment-là en Suède il y avait beaucoup de pauvreté. »

En plus, l'étude n'a pas trouvé une association forte entre les activités et l'éducation et le risque mentaux accrus de maladie d'Alzheimer.

Le message de l'étude actuelle n'est pas nécessairement que la santé orale améliorée empêche la maladie d'Alzheimer, mais que l'inflammation tôt de la vie peut avoir de grands effets plus tard. Dr. Gatz supplémentaire, les « gens peut prévoir une durée qui changera le risque de démence. Et ce ne sont pas des facteurs de risque qui sont uniques à la démence. Beaucoup de ces derniers sont également des facteurs de risque pour d'autres désordres. C'est de bonnes actualités. »

Ce qui est chaud

La basse vitamine B6 de plasma s'est associée aux lésions cérébrales d'Alzheimer

Une lettre publiée au journal de juin 2005 de la société américaine de gériatrie (http://www.blackwell-synergy.com/loi/jgs) a rapporté une augmentation des lésions de matière blanche dans des patients de maladie d'Alzheimer liés aux niveaux réduits de la vitamine B6. Des lésions dans la matière blanche du cerveau sont associées au vieillissement de cerveau et peuvent refléter l'ischémie cérébrale chronique, bien que leur rôle dans la maladie d'Alzheimer n'ait pas été défini.

http://www.lef.org/whatshot/index.htm#lpvb

Protocole

Maladie d'Alzheimer

Les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer sont les plaques séniles du peptide de bêta-amyloïde, des embrouillements neurofibrillary impliquant la protéine de tau, de la perte de synapses, et (finalement) de la mort des neurones. Bien que des embrouillements neurofibrillary plus étroitement soient associés à la mort neuronale que la bêta-amyloïde, les preuves deviennent d'une façon convaincante que la bêta-amyloïde est le facteur le plus responsable de commencer les processus dégénératifs de la maladie d'Alzheimer.

Dans la maladie d'Alzheimer, une cascade inflammatoire commence en réponse à la bêta-amyloïde. La réponse inflammatoire, impliquant des cytokines et des prostaglandines, se produit autour de la bêta-amyloïde dans le neurone. Ce processus inflammatoire continue et accélère la perte de neurones.

Le mécanisme de l'inflammation est une interaction complexe des messagers chimiques. L'acide d'Arachadonic, par l'intermédiaire de la lipoxygénase 5, forme les leukotrienes qui causent la vasoconstriction, le bronchospasm (c.-à-d., asthme), et la perméabilité accrue. Alternativement, l'acide arachadonic peut former, par l'intermédiaire du cyclooxygenase, les prostaglandines, qui ont les actions semblables et causent la douleur. Aspirin et indomethican empêchent le cyclooxygenase qui a comme conséquence le soulagement de la douleur, mais n'adressent pas la cause sous-jacente de l'inflammation ou n'arrêtent pas les actions des leukotrienes.

L'inflammation peut être aiguë, comme se produit après des dommages corporels, ou chronique. Il y a plusieurs causes de l'inflammation chronique, incluant :

  • Infections persistantes
  • Exposition prolongée aux éléments toxiques
  • Maladie auto-immune
  • La génétique

L'inflammation est considérée une cause sous-jacente de la maladie d'Alzheimer, principalement parce que la bêta-amyloïde est une protéine inflammatoire (coque 1996 ; McGeer et autres 1999).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml

Coups de coeur

Cognitex avec Pregnenolone

Il semble que le cerveau vieillissant est susceptible de l'inflammation des enzymes connues sous le nom de COX-2 (cyclo-oxygénase 2) et 5-LOX (5-lipo-oxygenase). Pour modifier ces enzymes, Nexrutine® et extraits 5-Loxin® ont été ajoutés à la formule de Cognitex. Nexrutine®, d'une usine appelée l'amurense de Phellodendron, empêche la production de l'inflammation causant l'enzyme COX-2, sans interférer de l'enzyme salutaire COX-1 qui joue un rôle en protégeant la doublure muqueuse de l'estomac. 5-Loxin® est un dérivé d'acide boswellic, une résine de l'arbre de serrata de Boswellia. 5-Loxin® modifie l'agent 5-LOX. Une plus nouvelle recherche indique que les niveaux de 5-LOX augmentent avec l'âge et peuvent déclencher la mort cellulaire dans le cerveau. L'inclusion de 5-Loxin® est conçue pour empêcher la formation du leukotriene B4, équilibrant de ce fait l'effet de Nexrutine®.

http://www.lef.org/newshop/items/item00629.html

La révolution de prolongation de la durée de vie utile, par DM de Philip Lee Miller et la base de prolongation de la durée de vie utile

Ce livre d'inauguration emploie des avances anti-vieillissement tranchantes pour un programme pratique qui maximisera vos possibilités de la vie non seulement un long vie-mais une vie saine et vibrante. Tirant sur sa propre expérience clinique aussi bien que la dernière recherche de la base de prolongation de la durée de vie utile, Dr. Miller démystifie le processus vieillissant et te fournit :

  • Stratégies détaillées intégrant les thérapies de courant principal les plus avancées avec des éléments nutritifs, des hormones, et des approches holistiques de partout dans le monde.
  • Comment empêcher le cancer, la maladie cardiaque, l'arthrite, et l'Alzheimer en commandant les procédés dégénératifs d'inflammation et d'oxydation-deux qui nous causent de vieillir pr3maturément et d'avoir été liés à la maladie.
  • Un guide d'individualiser ce programme de sauvetage, y compris diététique spécifique et complètent des suggestions, plus la façon employer les examens médicaux pour surveiller votre progrès.
  • Une vision puissante de ce que sera votre avenir comme sans la maladie, la mort prématurée, et le vieillissement, et stratégies nouvelles pour vous aider à y arriver.

Les librairies suivantes de la Californie du nord accueilleront les événements de signature de livre auxquels Dr. Miller fera une apparition spéciale :

  • Books Inc. dans Mountainview, le 7 juillet à 19h30
  • Frontières dans la visibilité directe Gatos, le 23 juillet à 16h00
 

Questions ? Commentaires ? Envoyez-les à ddye@lifeextension.com ou appelez 954 202 7716.

Pendant la plus longue vie,

Dayna Dye
Rédacteur, mise à jour de prolongation de la durée de vie utile
ddye@lifeextension.com
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Fort Lauderdale FL 33309
954 766 8433 extension 7716

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