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Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

20 décembre 2005 Imprimante Friendly
Dans cette question
 

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

   

Contribution de soutien de résultats d'effort oxydant au vieillissement de cerveau

 

Protocole

   

affaiblissement mental Âge-associé

 

Coups de coeur

   

Cystéine de N-acétyle

   

Cognitex avec le complexe de NeuroProtection

 

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Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

Contribution de soutien de résultats d'effort oxydant au vieillissement de cerveau

Un article a édité le 27 novembre 2005 en neurologie de nature de journal a signalé en ligne qu'une protéine trouvée chez les souris et les humains semble aider à protéger des cellules nerveuses contre l'effort oxydant. L'effort oxydant a été associé aux maladies neurodegenerative telles que Parkinson et maladie d'Alzheimer et peut être réduit par des antioxydants tels que le glutathion. Puisque le cerveau emploie un grand nombre d'oxygène et contient un montant de lipides relativement élevé, il est particulièrement vulnérable à l'effort oxydant et aux dommages qu'il peut causer.

Le chef des services de neurologie et de réadaptation au centre médical de l'administration de vétéran de San Francisco, le Raymond Swanson, la DM et ses collègues au VA et à l'Université de Californie, San Francisco ont trouvé ce, chez les souris, l'acide aminé excitatoire carrier-1 (EAAC3 chez l'homme), qui est exprimé par des neurones comme transporteur de glutamate, peuvent également rapidement transporter la cystéine d'acide aminé, qui est nécessaire pour la synthèse du glutathion dans les cellules nerveuses. Dr. Swanson a appelé le glutathion l'antioxydant de cerveau le plus important.

L'équipe de Dr. Swanson a observé que les souris multipliées pour manquer d'EAAC1 développé ont augmenté l'atrophie de cerveau et les changements comportementaux à 11 mois ont comparé aux souris normales du même âge. L'examen des cerveaux de ces souris trouvées a réduit le glutathion neuronal et a augmenté des niveaux d'oxydant, aussi bien que dix fois la susceptibilité à la blessure d'oxydant a comparé aux souris qui ont produit EAAC1.

Quand les souris manquant d'EAAC1 ont été données à la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) cinq heures avant que leurs cerveaux ont été examinées, la teneur en glutathion des neurones était normale. Par sa capacité de croiser des membranes de lipide, la N-acétylcystéine pouvait fournir la cystéine aux cellules qui ont manqué du transport de cystéine, leur permettant de ce fait de synthétiser le glutathion. En plus, les neurones des souris ont traité avec le Conseil de l'Atlantique nord ont montré une plus grande capacité d'oxydant-balayage comparée aux souris non traitées.

Dr. Swanson a commenté, « il a su que les neurones ne prennent pas la cystéine directement, et elle n'est jamais étée claire exactement comment elle y arrive. Cette étude fournit les premières preuves qu'EAAC1 est le mécanisme par lequel la cystéine entre dans des neurones – et que le transport de la cystéine est probablement sa fonction en chef. »

Bien qu'il trouve le concept « en appelant, » mais difficile à s'avérer ou réfuter, Dr. Swanson a déclaré que les résultats « soutiennent l'idée que l'effort oxydant contribue au vieillissement » dans le cerveau. « Ceci ajoute certainement la créance à l'idée, » il a observé.

Protocole

affaiblissement mental Âge-associé

Les maladies neurologiques telles que la démence se manifestent le plus généralement dans les personnes âgées. Les bonnes actualités sont que plusieurs des raisons sous-jacentes de pourquoi les gens éprouvent la perte de mémoire et d'autres perturbations neurologiques sont corrigibles. Des n'importe quels ou une combinaison des facteurs suivants peuvent causer le dysfonctionnement cognitif âge-associé :

  • Les effets préjudiciables de l'inflammation chronique causant la blessure aux deux vaisseaux sanguins et neurones cérébraux (cellules du cerveau).
  • Changements du mode de vie et du régime menant aux insuffisances nutritives (par exemple, beaucoup de personnes plus âgées deviennent déficientes en éléments nutritifs critiques).
  • Déséquilibres hormonaux et niveaux diminués des hormones principales, particulièrement DHEA, oestrogène, testostérone, etc.
  • Diminutions en oxygène disponible aux cellules du cerveau en raison de la circulation altérée due à la pathologie (par exemple, athérosclérose ou maladie cardiaque) ou d'une vie des habitudes pauvres de santé (par exemple, tabagisme, boire, mauvais régime, ou effort).
  • Production en baisse d'énergie des cellules du cerveau.
  • Insuffisances essentielles d'acide gras (le cerveau se compose presque entièrement d'acides gras).
  • Les effets préjudiciables de l'exposition chronique de radical libre.
  • Effets secondaires défavorables des médicaments de prescription.
  • Niveaux élevés de MAO (monoamine oxydase).
  • Niveaux réduits des neurotransmetteurs telles que l'acétylcholine.

l'affaiblissement mental Âge-associé peut être traité sans risque et effectivement avec les éléments nutritifs, les hormones, et les drogues de mémoire-amélioration. Ces thérapies améliorent la circulation cérébrale ; amplifiez le métabolisme de cellule du cerveau ; stabilisez les membranes de cellule du cerveau ; augmentez l'acétylcholine ; fournissez les blocs constitutifs structurels aux neurones ; synchronisez l'interaction de cellule du cerveau ; équilibre jeune d'hormone de restauration ; supprimez les radicaux libres ; et réduisez les processus inflammatoires chroniques.

L'avantage de prendre plusieurs différents types d'agents qui protègent et augmentent la fonction neurologique est que ces mêmes agents peuvent également empêcher les maladies âge-associées de se manifester dans d'autres parties du corps. Les éléments nutritifs tels que le coenzyme Q10, acétyle-L-carnitine, et le ginkgo, avec des hormones telles que DHEA, melatonin, et testostérone, peuvent fournir des effets anti-vieillissement systémiques dramatiques. Un corps massif de recherche scientifique éditée indique qu'on peut prendre des mesures pour amplifier la fonction cognitive aujourd'hui, tout en simultanément réduisant le risque de maladie d'Alzheimer, de course, et d'autres encéphalopathies dégénératives.

http://www.lef.org/protocols/prtcl-003.shtml

Coups de coeur

N-acétylcystéine

la N-acétylcystéine est la forme plus efficacement absorbée et utilisée de l'acide aminé, L-cystéine. la L-cystéine joue un rôle dans le cycle de sulfatation, agissant en tant que donateur de soufre dans la désintoxication de la phase II et en tant que donateur méthylique dans la conversion de l'homocystéine en méthionine. la N-acétylcystéine a les propriétés antioxydantes, et aide à maintenir les niveaux sains du detoxifier naturel du foie, glutathion.

http://www.lef.org/newshop/items/item00215.html

Cognitex avec le complexe de NeuroProtection

Cognitex a été reformulé et changé d'un softgel en capsule dure pour tirer profit des nouveautés et des ingrédients pour la santé cognitive. Les formules précédentes de Cognitex ont fourni les niveaux de la meilleure qualité des éléments nutritifs de phospholipide (GPC et picoseconde), du vinpocetine et du pregnenolone (option). Ceci a été maintenu tout en ajoutant des éléments nutritifs de « prochaine génération » et plus de vinpocetine pour la protection avancée de cerveau.

Le cerveau est un organe très actif qui produit des hauts niveaux des radicaux libres à partir du métabolisme normal. Ces radicaux libres peuvent bombarder les membranes grasses des neurones et d'autres cellules du cerveau causant la perte prématurée de fonction. Cognitex contient un certain nombre d'antioxydants basés sur phytonutrient qui fonctionnent bien dans un gros) environnement riche de lipide (comme le cerveau.

http://www.lef.org/newshop/items/item00805.html

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Dayna Dye
Rédacteur, mise à jour de prolongation de la durée de vie utile
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