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Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

8 janvier 2008

Les chercheurs de Framingham trouvent la maladie cardiaque liée à l'insuffisance de la vitamine D

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Un rapport a édité dans la question du 8 janvier 2007 de la circulation : Un journal de l'association américaine de coeur a indiqué la découverte des chercheurs d'étude de coeur de Framingham qu'ayant les niveaux déficients de la vitamine D est associé au double le risque d'éprouver un événement cardio-vasculaire, y compris la crise cardiaque, l'arrêt du coeur ou la course, au cours d'une période de cinq ans comparée aux personnes aux niveaux normaux.

Pour l'étude actuelle, le professeur de médecine auxiliaire Thomas J. Wang de Faculté de Médecine de Harvard, la DM et les collègues ont évalué des données de la progéniture 1.739 des participants d'étude de coeur de Framingham. Les sujets, dont l'âge moyen était 59 et qui n'ont eu aucune preuve de la maladie cardio-vasculaire lors de l'inscription, ont été examinés pour des niveaux de la vitamine D de sérum et suivis pour une moyenne de 5,4 ans, lesoù ils ont reçu les examens physiques et les évaluations périodiques de laboratoire des facteurs de risque cardio-vasculaires.

L'évaluation des concentrations en vitamine D a constaté que seulement 10 pour cent des participants ont eu les niveaux optimaux de plus de 30 nanograms par millilitre. Vingt-huit pour cent se sont avérés pour avoir des niveaux qui étaient moins que la moitié du niveau optimal, et 9 pour cent ont eu les concentrations que 10 ng/mL inférieurs. L'analyse des données a déterminé cela ayant les taux sanguins déficients de la vitamine D à en-dessous de 15 nanograms par millilitre a doublé le risque de avoir un événement cardio-vasculaire au-dessus de suivi, comparé à ceux aux niveaux normaux. Après ajustement pour des facteurs de risque cardio-vasculaires conventionnels, le risque est demeuré 62 pour cent plus de haut que cela éprouvé par les personnes non-déficientes.

Dans une analyse distincte de 688 des participants, l'hypertension s'est avérée pour doubler le risque d'événement parmi les personnes déficientes de la vitamine D après ajustement pour des facteurs de risque cardio-vasculaires traditionnels. La « insuffisance de la vitamine D est associée au risque cardio-vasculaire accru, bien au-delà des facteurs de risque cardio-vasculaires établis, » Dr. Wang a énoncé. « Le risque plus gros lié à l'insuffisance de la vitamine D était particulièrement évident parmi des personnes avec l'hypertension. »

« Les niveaux bas de la vitamine D sont fortement répandus aux Etats-Unis, particulièrement dans les secteurs sans beaucoup de soleil, » il ont observé. « Vingt à 30 pour cent de la population dans beaucoup de secteurs ont modéré à l'insuffisance grave de la vitamine D. »

« Un corps croissant des preuves le suggère que les niveaux bas de la vitamine D puissent compromettre le système cardio-vasculaire, » suite. Les « récepteurs de la vitamine D ont une large distribution de tissu qui inclut le muscle lisse et l'endothélium vasculaires, la doublure intérieure des navires du corps. Nos données soulèvent la possibilité que le traitement de l'insuffisance de la vitamine D, par l'intermédiaire de la supplémentation ou des mesures de mode de vie, pourrait réduire le risque cardio-vasculaire. »

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Maladie de l'artère coronaire

La cause et la progression de l'athérosclérose sont intimement liées à la santé du mur artériel intérieur. Des artères se composent de trois couches. La couche externe est en grande partie tissu conjonctif et fournit la structure aux couches dessous. La couche moyenne est muscle lisse ; il se contracte et dilate pour commander le flux sanguin et pour maintenir la tension artérielle. La doublure intérieure se compose d'une couche mince de cellules endothéliales (l'endothélium) qui fournit une surface douce et protectrice. Les cellules endothéliales empêchent les substances toxiques et sang-soutenues de pénétrer le muscle lisse de l'artère. Ils également répondent aux changements de la tension artérielle et déchargent des substances dans les cellules du muscle lisse qui aident à changer le tonus musculaire de l'artère. En outre, les cellules endothéliales sécrètent les produits chimiques qui provoquent une réponse protectrice dans l'artère après une blessure. Cette réponse protectrice inclut des cellules musculaires lisses et des globules blancs de signalisation pour rassembler au site d'une blessure.

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Pendant que nous vieillissons, cependant, l'endothélium devient perméable, permettant à des lipides et à des toxines de pénétrer la couche endothéliale et de présenter les cellules musculaires lisses. En conséquence, les cellules musculaires lisses se réunissent au site de la blessure, et l'artère perd de la flexibilité. Dans la réponse, l'endothélium signale des globules blancs pour rassembler le long de la paroi cellulaire. Ces globules blancs produisent les substances pro-inflammatoires, telles que des leukotrienes et des prostaglandines, aussi bien que les radicaux libres préjudiciables qui attaquent l'endothélium (RM 2005 de Touyz). Les toxines commencent bientôt à pénétrer dans le mur artériel, où les lipides tels que LDL, cholestérol, et triglycérides s'accumulent et deviennent oxydés.

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