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14 mars 2008

Genistein empêche la métastase de cancer de la prostate chez le modèle animal

Genistein empêche la métastase de cancer de la prostate chez le modèle animal

La question du 15 mars 2008 de la recherche sur le cancer de journal a édité la conclusion d'une équipe d'Université Northwestern en Illinois que genistein, un composé antioxydant qui se produit en soja, presque totalement cancer de la prostate empêché de s'étendre chez les souris chez qui le tissu humain cancéreux a été implanté. L'étude est la première pour prouver que le genistein peut arrêter la métastase de cancer de la prostate à un organisme vivant.

Raymond C. Bergan, la DM de Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center du nord-ouest et ses collègues ont implanté une forme humaine agressive de cancer de la prostate dans plusieurs groupes de souris et ont donné à certains des animaux par quantité de genistein que les concentrations élevées de sang aux niveaux comparables à ceux ont mesurée chez l'homme suivant la consommation des nourritures de soja. Tandis que le genistein ne réduisait pas la taille de la tumeur de prostate, la propagation de la maladie aux poumons, un site commun de métastase, a été réduite par 96 pour cent comparés aux animaux qui n'ont pas reçu le genistein. Une répétition de l'expérience a obtenu le même résultat.

Dans la recherche précédente conduite par l'équipe de Dr. Bergan's utilisant des cultures cellulaires de cancer de la prostate, on l'a découvert que le genistein empêche le détachement des cellules cancéreuses d'une tumeur primaire et bloque l'invasion de cellules. Ceci est accompli par l'inhibition de l'activation des molécules appelées les kinases de la CARTE p38 qui sont impliquées dans l'activation des protéines qui détachent les cellules cancéreuses des tumeurs et les font émigrer. « Dans la culture, vous pouvez réellement voir que quand le genistein est présenté, les cellules s'aplatissent afin d'étendre et coller fortement aux cellules voisines, » Dr. Bergan avez commenté.

Étonnant, l'enquête actuelle a constaté que les animaux qui ont reçu le genistein ont eu des niveaux plus élevés de l'expression des gènes impliqués dans la migration de cellule cancéreuse. « Ce que nous pensons se produit ici est que les cellules que nous mettons dans les souris aiment normalement se déplacer, » Dr. Bergan a expliqué. « Quand le genistein a limité leur capacité de faire ainsi, ils ont essayé de compenser en produisant plus de protéine impliquée dans la migration. Mais le genistein a empêché ces protéines d'être activé. C'est vraiment une leçon pour les chercheurs qui dépendent des études de biomarker pour examiner si un traitement fonctionne. Ils doivent se rendre compte que ces biomarkers pourraient indiquer seulement la moitié de l'histoire. »

« Ces résultats impressionnants nous donnent l'espoir que le genistein pourrait montrer un certain effet en empêchant la diffusion du cancer de la prostate dans les patients, » Dr. Bergan ont conclu. Le « régime peut affecter le cancer et il ne le fait pas par magie. Certains produits chimiques ont des bienfaits et maintenant nous avons toutes les études précliniques que nous devons proposer que le genistein pourrait être une drogue chemopreventive très prometteuse. »

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Cancer de la prostate

Chaque cancer, y compris le cancer de la prostate, est une croissance désordonnée et anormale de cellules. Les cellules cancéreuses ont perdu la capacité au réseau et communiquent de la manière que les cellules normales font, et elles ne fonctionnent plus comme prévu dans le cadre global de la chimie de corps. De telles cellules prennent un comportement des jeunes délinquants, sans le respect pour la direction parentale. Des tentatives de limiter le comportement disruptif ou non productif sont ignorées. De telles cellules disruptives sont habituellement censurées et expulsées par les moniteurs de réglementation--les gardiens du génome, des protéines telles que p53, de p21, et des p27, qui normalement identifient et biologiquement excisent de telles cellules inadaptées. En conditions malignes, ces protéines de réglementation perdent le contrôle pour des raisons en grande partie inconnues.

Dans une étude comportant le développement de la malignité de l'oesophage, des anticorps à p53 ont été trouvés dans 4 de 36 (11%) lésions premalignant de l'oesophage et dans 10 de 33 (30%) de ceux avec le cancer de l'oesophage. Dans deux des cancéreux oesophagiens, les anticorps p53 ont été détectés avant un diagnostic clinique de cancer. Par conséquent, les homologues cellulaires des terroristes trouvent une manière après un des mécanismes de surveillance (p53) cette habituellement garde de support de détecter des dommages d'ADN et d'arrêter les machines du cycle cellulaire dans G1 ou G2 quand des défauts d'ADN sont trouvés.

Le développement de la malignité résulte d'une combinaison des coups sur la cellule--insultes répétées. Les événements actuels promotionnels et de progression mènent par la suite aux changements premalignant tels que la néoplasie intraépithéliale prostatique (PIN), puis au cancer non envahissant, et finalement au cancer invasif. Sinon diagnostiqué tôt et le cancer supprimé et métastatique peut par la suite se développer.

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