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Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

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23 mai 2008

La lutéoline apprivoise les flammes

La lutéoline apprivoise les flammes

Un article a édité le 19 mai 2008 dans les démarches de la National Academy of Sciences a signalé en ligne que la lutéoline flavonoïde peut aider à réduire l'inflammation dans le cerveau. La lutéoline est trouvée aux usines telles que les poivrons verts et le céleri, et a été montrée pour avoir une propriété anti-inflammatoire dans plusieurs types de cellules autres que ceux du système nerveux central.

Les chercheurs à l'Université de l'Illinois au l'Urbana-champagne, mené par Rodney W. Johnson, ont étudié les effets de la lutéoline en microglia, qui sont des cellules du cerveau impliquées dans la défense immunisée. Bien que les cytokines inflammatoires produits par ces cellules aident à combattre les micro-organismes de envahissement dans tout le corps, le neuroinflammation en résultant peut détruire les neurones, qui peuvent contribuer à l'affaiblissement cognitif ou aux maladies neurodegenerative telles que la maladie d'Alzheimer et la sclérose en plaques. « Une des questions que nous étions intéressés est dedans si quelque chose aiment la lutéoline, ou d'autres composants bioactifs de nourriture, peut être employée pour atténuer l'inflammation âge-associée et donc améliorer la fonction cognitive et éviter certains des déficits cognitifs qui se produisent dans le vieillissement, » Dr. Johnson a énoncé.

L'aide à la recherche de Dr. Johnson a traité préalablement deux types de microglia avec des concentrations variables de lutéoline, et a exposé les cellules au lipopolysaccharide à l'inflammation initiée. Elle a constaté que la lutéoline a empêché la production du cytokine pro-inflammatoire interleukin-6 par pas moins de 90 pour cent comparés aux cellules non traitées. « C'était juste au sujet aussi d'efficace une inhibition que quelque chose que nous avions vu précédemment, » Dr. Johnson a observé.

Dans une autre expérience, les chercheurs ont donné à des concentrations variables de lutéoline aux souris 21 jours avant de les injecter avec le lipopolysaccharide. Quand des niveaux du plasma interleukin-6 ont été mesurés pendant quatre heures suivant l'injection, des souris qui ont reçu n'importe quelle quantité de lutéoline se sont avérées pour avoir de manière significative des niveaux plus bas d'IL-6 que les souris qui n'ont pas reçu la flavonoïde. Ceux qui ont reçu la concentration la plus élevée en plus ont éprouvé une réduction de la transcription d'interleukin-6 dans le hippocampe du cerveau, qui est impliqué de la mémoire et de l'étude.

Le mécanisme de la lutéoline a été déterminé pour comporter l'inhibition de la phosphorylation de JNK. JNK est une protéine kinase qui active un facteur de transcription connu sous le nom d'AP-1 requis pour la production interleukin-6. « Il pourrait être possible d'employer des flavonoïdes pour empêcher JNK et atténuer des réactions inflammatoires dans le cerveau, » Dr. Johnson a dit. « Des cytokines inflammatoires tels qu'interleukin-6 sont très bien connus pour empêcher certains types de l'étude et de mémoire qui sont sous le contrôle du hippocampe, et le hippocampe est également très vulnérable aux insultes du vieillissement. Si vous aviez le potentiel de diminuer la production des cytokines inflammatoires dans le cerveau vous pourriez potentiellement limiter les déficits cognitifs qui résultent. »

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Souci de santé Point culminant de prolongation de la durée de vie utile

Maladie d'Alzheimer

Les preuves impérieuses et croissantes lient l'inflammation et l'effort oxydant à la maladie d'Alzheimer. Selon la théorie d'inflammation (discutée dans les douzaines de tests cliniques récents), les cytokines inflammatoires recueillent aux neurones des personnes qui ont Alzheimer. Ces cytokines ont placé outre d'une cascade inflammatoire. L'inflammation produit des hauts niveaux des radicaux libres qui contribuent directement à la formation des plaques de bêta-amyloïde. Le résultat est plus d'inflammation, de radicaux libres, et de plaques de bêta-amyloïde. Du fer a été également lié à la génération des radicaux libres. Les études ont prouvé que le fer gratuit s'accumule sur la surface des neurones de mort, où il produit des radicaux libres oxygène-dérivés qui accélèrent la propagation de la maladie (Mandel S et autres 2006).

La théorie d'inflammation de maladie d'Alzheimer est jointe par d'autres causes possibles, y compris la théorie d'excitotoxicity. Dans cette théorie, hauts niveaux du glutamate d'acide aminé dans les neurones d'overstimulate de cerveau. Les neurones overstimulated libèrent des cytokines inflammatoires. L'excitotoxicity de glutamate est négocié par des récepteurs de la N-méthylique-D-aspartate (NMDA).

La curcumine montre l'excellente promesse tôt comme composé anti-inflammatoire et antioxydant dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Les études des animaux ont prouvé que la curcumine empêche directement la formation des plaques amyloïdes (Ringman JM et autres 2005). Basé sur de premiers résultats, la curcumine a produit de l'excitation considérable à la communauté de la recherche. À la différence d'autres éléments nutritifs, ou même de drogues, qui tendent à viser un aspect d'Alzheimer, la curcumine a été montrée aux dommages oxydants inférieurs, aux défauts cognitifs, aux dommages aux synapses neurales, et au dépôt des plaques amyloïdes. En outre, il règle les niveaux des cytokines dans les neurones (Cole GM et autres 2004). En fait, les études suggèrent que la curcumine puisse être bien plus efficace que l'ibuprofen et le naproxen au comptant de NSAIDs à empêcher l'accumulation de la bêta amyloïde chez les modèles animaux (Yang F et autres 2005). Comme discuté préalablement, la bêta-amyloïde est impliquée dans la formation des plaques neuronales séniles. Une méthode par laquelle la curcumine réduit l'inflammation est réduction du kappa nucléaire B (kappaB de N-F), un facteur nucléaire de facteur de transcription qui règle les gènes qui commandent la production de cytokine (Aggarwal BB et autres 2004).

Événements

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Dayna Dye
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