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3 avril 2009

l'acide Alpha-lipoïque réduit des triglycérides chez le modèle animal de l'obésité/du diabète

l'acide Alpha-lipoïque réduit des triglycérides chez le modèle animal de l'obésité/du diabète

Un article a édité en ligne le 20 février 2009 dans les archives de journal de la biochimie et la biophysique a rapporté les avantages de l'acide alpha-lipoïque composé antioxydant en abaissant des triglycérides. Les niveaux élevés de triglycéride se produisent souvent dans l'obésité, et sont un facteur prédictif de l'athérosclérose, affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool, et même mortalité prématurée. Le régime approprié, exercice, et la perte de poids peut aider à réduire des triglycérides, mais ne sont pas efficace pour chacun.

Pour la recherche actuelle, Regis Moreau et les collègues chez Linus Pauling Institute de l'université de l'Etat de l'Orégon ont employé des rats multipliés pour devenir obèses et diabétiques. À cinq semaines d'âge, les animaux ont été donnés 200 milligrammes par acide R-alpha-lipoïque de poids corporel de kilogramme par jour. Des rats de contrôle ont été assortis pour l'ingestion de nourriture avec les animaux qui ont reçu l'acide lipoïque au cours de la période de cinq semaines de traitement.

Pas inopinément, les repas après de niveaux de triglycéride étaient plus hauts vers la fin de l'étude comparée aux niveaux de traitement préparatoire. Cependant, alors que les niveaux de triglycéride doublaient parmi ceux qui ont reçu l'acide alpha-lipoïque, ils ont augmenté par plus de 400 pour cent au groupe témoin.

les mécanismes de l'acide Alpha-lipoïque incluent l'inhibition de l'expression du gène spécifique le foie, en abaissant la sécrétion de triglycéride de foie, et en stimulant le dégagement des lipoprotéines riches en triglycéride. Quand les foies des animaux ont été examinés à la conclusion de l'étude, ceux des rats ont traité avec de l'acide lipoïque montré les niveaux élevés de glycogène, qui suggère que des hydrates de carbone plus consommés aient été stockés comme glycogène plutôt que les triglycérides devenants.

Selon les auteurs, l'étude est la première pour identifier les cibles moléculaires de l'acide lipoïque en abaissant des triglycérides, et pour montrer son effet sur les enzymes de foie qui commandent la production de triglycéride. Bien que l'avantage de l'acide lipoïque aux niveaux de triglycéride ait été comparable à celui des drogues actuellement utilisées, le mode de l'action a été déterminé pour différer à partir des fibrates. D'une manière primordiale, la supplémentation avec de l'acide alpha-lipoïque n'a pas été associée aux effets secondaires et aux soucis de sécurité des pharmaceutiques employées pour traiter le hypertriglyceridemia.

« L'acide lipoïque est connu pour influencer la prise de glucose, et introduit vers le bas le glucose sanguin en augmentant son transport dans le muscle squelettique, » Dr. indiqué Moreau, qui est un assistant chez Linus Pauling Institute. « Moins a été fait pour étudier sa valeur potentielle en réduisant des triglycérides. »

« L'ampleur de la réduction de triglycéride était vraiment dramatique, nous ne s'est pas attendue à ce qu'il soit ce profonde, » il a remarqué. « Le potentiel est bon que ceci pourrait devenir une autre manière d'abaisser des triglycérides de sang et d'aider à réduire le risque d'athérosclérose. Il est joli exciter. »

« Nous croyons que des moyens nouveaux de commander le triglyceridemia dans ce modèle animal a été indiqués, » les auteurs écrivons. « Donné son disque fort de sécurité, l'acide lipoïque peut avoir des demandes thérapeutiques de traitement ou de prévention de hypertriglyceridemia et le dyslipidemia diabétique chez l'homme. »

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Souci de santé Point culminant de prolongation de la durée de vie utile

Maladie de l'artère coronaire et athérosclérose

La cause et la progression de l'athérosclérose sont intimement liées à la santé du mur artériel intérieur. Des artères se composent de trois couches. La couche externe est en grande partie tissu conjonctif et fournit la structure aux couches dessous. La couche moyenne est muscle lisse ; il se contracte et dilate pour commander le flux sanguin et pour maintenir la tension artérielle. La doublure intérieure se compose d'une couche mince de cellules endothéliales (l'endothélium) qui fournit une surface douce et protectrice. Les cellules endothéliales empêchent les substances toxiques et sang-soutenues de pénétrer le muscle lisse de l'artère. Ils également répondent aux changements de la tension artérielle et déchargent des substances dans les cellules du muscle lisse qui aident à changer le tonus musculaire de l'artère. En outre, les cellules endothéliales sécrètent les produits chimiques qui provoquent une réponse protectrice dans l'artère après une blessure. Cette réponse protectrice inclut des cellules musculaires lisses et des globules blancs de signalisation pour rassembler au site d'une blessure.

Pendant que nous vieillissons, cependant, l'endothélium devient perméable, permettant à des lipides et à des toxines de pénétrer la couche endothéliale et de présenter les cellules musculaires lisses. En conséquence, les cellules musculaires lisses se réunissent au site de la blessure, et l'artère perd de la flexibilité. Dans la réponse, l'endothélium signale des globules blancs pour rassembler le long de la paroi cellulaire. Ces globules blancs produisent les substances pro-inflammatoires, telles que des leukotrienes et des prostaglandines, aussi bien que les radicaux libres préjudiciables qui attaquent l'endothélium (RM 2005 de Touyz). Les toxines commencent bientôt à pénétrer dans le mur artériel, où les lipides tels que LDL, cholestérol, et triglycérides s'accumulent et deviennent oxydés.

En ce moment, le processus athérosclérotique a commencé dans sérieux. En réponse aux lipides oxydés, le corps monte une immuno-réaction intensive qui fait attaquer plus de globules blancs les graisses, produisant plus d'inflammation dans le mur artériel. Afin d'essayer de guérir la blessure, les cellules musculaires lisses commencent à produire le collagène pour former un chapeau au-dessus du site de blessure. Le mélange des lipides, des globules blancs, et des formes oxydés de cellules musculaires lisses un dépôt de plaque. Au fil du temps, le calcium s'accumule sur le dépôt et forme un chapeau fragile. Si ceci calcifiait des ruptures de plaque, un caillot sanguin peut former, et le caillot peut avoir comme conséquence une crise cardiaque ou une course.

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