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2 juin 2009

Nouveau modèle du développement de cancer proposé

Nouveau modèle du développement de cancer proposé

Dans article programmé apparaître dans annale de épidémiologie, l'épidémiologue Cedric Garland, DrPH et ses associés au centre de Cancer de Moores de San Diego d'Université de Californie proposent ce cancer, plutôt que débutant avec des mutations génétiques, est au commencement provoqué par une réduction de la capacité des cellules de coller ensemble.

La recherche a prouvé que la vitamine insuffisante D peut avoir comme conséquence une perte de viscosité entre les cellules aussi bien qu'une perte de différenciation, qui fait retourner des cellules à un état comme une cellule de tige. En plus, les ions extracellulaires de calcium sont nécessaires pour l'adhérence intercellulaire.

« Le premier événement dans le cancer est perte de communication parmi des cellules dues, à notamment, la basse vitamine D et des niveaux de calcium, » Dr. expliqué Garland, qui est un professeur de famille et de médecine préventive à l'UC San Diego School de la médecine « dans ce nouveau modèle, nous proposons que cette perte puisse jouer une fonction clé dans le cancer en perturbant la communication entre les cellules qui est essentielle au chiffre d'affaires sain de cellules, permettant à des cellules cancéreuses plus agressives de succéder. »

Le modèle de Dr. Garland's est récapitulé par l'acronyme DINOMIT, qui représente des phases progressives du développement de cancer : disjonction (perte de communication intercellulaire), initiation (dans quelles mutations génétiques commencent à être impliquées), sélection naturelle des cellules cancéreuses le plus rapidement de reproduction, surcroissance, métastase, et deux états inactifs connus sous le nom d'involution et transition.

La « concurrence et la sélection naturelle parmi les cellules séparées dans un compartiment de tissu, tel que pourraient se produire dans l'unité lobulaire ductal terminale du sein, par exemple, sont le moteur du cancer, » Dr. Garland a énoncé. « Le modèle de DINOMIT fournit de nouvelles avenues pour empêcher et améliorer le succès du traitement contre le cancer. »

La « vitamine D peut arrêter la première phase du processus de cancer en rétablissant les jonctions intercellulaires dans les malignités ayant un récepteur intact de la vitamine D, » Dr. Garland a noté. Des « niveaux de la vitamine D peuvent être augmentés par la supplémentation modeste avec la vitamine D3 de l'ordre de 2000 IU/day. »

Dr. Garland a écrit plusieurs études au sujet des relations entre exposition au soleil et les niveaux bas de la vitamine D avec un plus grand risque de cancers de sein, côlorectaux, ovariens et de rein. Il note cela plus de 200 études épidémiologiques ont associé certains cancers à la vitamine réduite D. Mechanisms cités pour la vitamine D et le calcium en abaissant l'incidence et la mortalité de cancer incluent l'upregulation de l'adhérence et de la signalisation entre les cellules épithéliales, l'inhibition de contact de la prolifération, la différenciation, la stabilisation de cycle cellulaire, la promotion d'apoptosis, l'anti-angiogenèse, et les divers effets sur des protéines impliquées dans le développement du cancer.

« Le temps est arrivé pour que l'action nationalement coordonnée augmente sensiblement la prise de la vitamine D et le calcium, » les auteurs concluent.

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Souci de santé Point culminant de prolongation de la durée de vie utile

Cancer du sein

Le cancer du sein se produit quand les cellules dans le tissu de sein se divisent et se développent sans contrôle. Le cycle cellulaire est le mécanisme naturel qui règle la croissance et la mort des cellules. Quand les régulateurs normaux de cellules fonctionnent mal et les cellules ne meurent pas au taux approprié, il y a un échec de croissance de cellules de mort cellulaire (apoptosis) donc va non réprimé. En conséquence, le cancer commence à se développer pendant que les cellules se divisent sans contrôle, s'accumulant en masse de tissu supplémentaire appelée une tumeur. Une tumeur peut être non-cancéreuse (bénin) ou cancéreuse (malin). Pendant qu'une tumeur se développe, elle obtient la nouvelle croissance de vaisseau sanguin des tissus sains normaux environnants et détourne l'approvisionnement en sang et les éléments nutritifs à partir de ce tissu pour s'alimenter. Ce processus se nomme la « angiogenèse » - le développement (genèse) de nouveaux vaisseaux sanguins (angio). L'angiogenèse non réglementée de tumeur facilite la croissance du cancer dans tout le corps.

Les cellules cancéreuses ont la capacité de quitter le site original de tumeur, de voyager aux emplacements éloignés, et à recolonize. Ce processus s'appelle la métastase et il se produit dans les organes tels que le foie, les poumons, et les os. La circulation sanguine et le système lymphatique (les ganglions lymphatiques se reliants de réseau dans tout le corps) servent de véhicules idéaux au cancer de déplacement. Bien que, ces cellules cancéreuses de déplacement ne survivent pas toujours au delà de la tumeur, si elles survivent, les cellules cancéreuses encore commenceront à se diviser anormalement et créeront des tumeurs dans chaque nouvel emplacement. Une personne avec le cancer non traité ou traitement-résistant peut par la suite mourir de la maladie si des organes vitaux tels que le foie ou les poumons sont envahis, rattrapés, et détruits.

La vitamine A et la vitamine D3 empêchent la division cellulaire de cancer du sein et peuvent inciter des cellules cancéreuses à différencier dans les cellules mûres et noncancerous. La vitamine D3 fonctionne synergiquement avec le tamoxifen (et le melatonin) pour empêcher la prolifération cellulaire de cancer du sein. Les études précliniques ont démontré que les composés de la vitamine D pourraient réduire le développement de cancer du sein chez les animaux. En outre, les études d'humain indiquent que le statut de la vitamine D et les variations génétiques du récepteur de la vitamine D3 (VDR) peuvent affecter le risque de cancer du sein.

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