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Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

Exclusivité de mise à jour de prolongation de la durée de vie utile

28 août 2009

À prise appropriée de zinc protège l'ADN

La vitamine C nivelle toujours, mais des groupes de faible revenu et des fumeurs en danger d'insuffisance

Les chercheurs de Linus Pauling Institute à l'université de l'Etat de l'Orégon, à l'institut de recherche d'Oakland de l'hôpital d'enfants, et à l'Université de Californie, rapport de Davis dans l'édition d'août 2009 du journal américain de la nutrition clinique que réduisant le zinc diététique est associé à la plus grande rupture des brins périphériques d'ADN de globule sanguin, tout en reconstituant le zinc aux niveaux normaux réduit la rupture. On estime qu'affecte 2 milliards de personnes dans le monde entier, et est censé l'insuffisance de zinc élever le risque de plusieurs maladies chroniques, y compris le cancer. La capacité du zinc d'augmenter la réparation d'ADN, en plus de son rôle comme antioxydant, peut être responsable de son effet protecteur.

Pour les 13 premiers jours de l'étude actuelle, neuf hommes en bonne santé ont reçu un régime qui a contenu le zinc de 11 milligrammes par jour pour assurer à statut approprié de zinc. Les sujets ont alors subi une période d'épuisement de zinc l'où ils ont reçu des régimes liquides contenant 0,6 zinc de milligrammes pendant sept jours, suivie d'un régime contenant le zinc de 4 milligrammes pendant 35 jours. Pendant les 21 premiers jours du bas régime de zinc, les participants ont reçu 1,3 grammes par jour du phytate, qui empêche l'absorption de zinc. Le cinquante-sixième jour de l'étude, les participants ont été commutés de nouveau au régime rempli de zinc fourni au début de l'étude, et suite sur ce régime pendant 18 jours en plus du zinc supplémentaire pour les 7 premiers jours de cette période. Des prises de sang de jeûne dessinées au commencement et à la fin de l'étude et à plusieurs points intermédiaires ont été analysées des dommages d'ADN, des niveaux de zinc de plasma, et le statut antioxydant.

Vers la fin de la période l'où les sujets ont reçu des régimes démunis de zinc, les coupures de brin d'ADN ont augmenté par une moyenne de 57 pour cent comparés au début de la période, indiquant que six semaines de prise réduite de zinc augmente de manière significative des dommages d'ADN en globules sanguins périphériques. Ces augmentations avérées être réversible en reconstituant à prise appropriée de zinc, puisque les coupures de brin d'ADN ont diminué de 39,9 pour cent vers la fin de l'étude. Les chercheurs ont également observé une baisse dans des dommages d'ADN au cours de à période zinc-appropriée de ligne de base de 13 jours, proposant que les participants aient pu avoir eu des dommages d'ADN avant l'inscription. Le plasma F2-isoprostanes, qui indique l'effort oxydant, et la capacité antioxydante de total n'ont pas varié de manière significative au cours de l'étude.

L'étude est la première, à la connaissance des auteurs, pour rapporter des dommages d'ADN en globules sanguins périphériques humains liés à l'insuffisance de zinc. « De façon générale, ces données suggèrent que le statut diététique de zinc affecte des dommages d'ADN en globules sanguins périphériques et qu'à statut approprié de zinc peut être essentiel pour maintenir l'intégrité d'ADN chez l'homme, » les auteurs écrivent. « D'une manière primordiale, les changements de l'intégrité d'ADN se sont produits avant que des modifications importantes en zinc de plasma aient été détectées. »

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Souci de santé Point culminant de prolongation de la durée de vie utile

Cancer côlorectal

Le cancer côlorectal se développe par un processus impliquant le changement génétique des cellules épithéliales de la doublure de deux points. Les facteurs de canalisation qui lancent le cancer côlorectal sont consommation de la viande rouge cuite (due à amines hétérocycliques) (Gerhardsson de V et autres 1991 ; Reddy S et autres 1987), prise élevée des hydrates de carbone de raffinage (Franceschi S et autres 2001), vitamine et prise pauvre de minerai, consommation d'alcool, tabagisme, acides biliaires, agents mutagènes fécaux (agents ADN-préjudiciables), pH fécal, et enzymes compromises de désintoxication (Winawer SJ et autres 1992). Un exemple d'une enzyme importante de désintoxication est la N-acétyltransférase, qui catalyse la formation des produits ADN-préjudiciables des amines hétérocycliques qui forment en viandes cuites. Les différences dans l'activité de cette enzyme classifient des personnes en tant qu'acetylators lents ou rapides. Le niveau de la consommation de viande rouge dans des acetylators rapides mais non lents est associé au risque pour le développement côlorectal de cancer (Welfare M. et autres 1997).

Dans les sociétés occidentales industrialisées, les polypes et le cancer du côlon se produisent plus fréquemment dû en partie aux régimes bas dans les fruits, la protéine de légume et végétale, et la fibre (Satia-Aboutaj J et autres 2003). Des agents mutagènes fécaux sont produits par certains régimes comme ceux qui contiennent la viande ou les poissons trop cuits ou brûlés. La plus grande prise de la fibre, d'autre part, raccourcit le temps de transit intestinal, qui ramène consécutivement l'exposition de la doublure côlorectale aux agents mutagènes dans le tabouret (Johansson G et autres 1997).

La basse prise folique, particulièrement une fois combinée avec la consommation d'alcool et un régime pauvre en protéine, augmente le risque de cancer côlorectal (Kato ' et autres 1999). Le folate diététique influence la méthylation, la synthèse, et la réparation d'ADN. Les anomalies dans ces processus d'ADN augmentent le développement de cancer, en particulier dans les tissus rapidement croissants tels que le mucosa côlorectal (Lengauer C et autres 1997 ; Feinberg AP et autres 1983). Une prise folique plus élevée de l'un ou l'autre de sources ou de suppléments diététiques peut se protéger contre l'initiation du cancer côlorectal (Giovannucci E 2002, 1998).

Les niveaux bas du sélénium se corrèlent avec la présence des adénomes (tumeurs bénignes), tandis que des plus grands niveaux du sélénium sont associés au risque réduit d'adénomes. Les procès d'intervention ont trouvé un bienfait de la supplémentation de sélénium (Russo MW et autres 1997).

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