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14 septembre 2010

La vitamine de B complète l'atrophie lente de cerveau dans les patients cognitif altérés

La vitamine de B complète l'atrophie lente de cerveau dans les patients cognitif altérés

Les résultats d'un test clinique double-aveuglé ont rapporté le 8 septembre 2010 dans le journal PLoSONE ont indiqué en ligne que les hommes et les femmes avec l'affaiblissement cognitif doux qui ont été complétées avec la vitamine B6, la vitamine B12 et l'acide folique ont éprouvé une réduction du taux d'atrophie de cerveau comparé à ceux qui a reçu un placebo. L'atrophie de cerveau, qui implique la perte de neurones et de leurs connexions, se produit dans des personnes plus âgées et a été liée avec de l'homocystéine élevée de plasma, un acide aminé toxique qui est abaissé par les vitamines spécifiques de B.

L'étude a inclus 168 hommes et les femmes ont vieilli 70 et plus vieux diagnostiquées avec l'affaiblissement cognitif doux qui a participés à l'homocystéine et aux vitamines de B dans le procès cognitif de l'affaiblissement (VITACOG). A. David Smith et les collègues à l'université d'Oxford en Angleterre ont randomisé les sujets pour recevoir la vitamine B6 de 20 milligrammes, 500 microgrammes de vitamine B12 et 800 microgrammes d'acide folique par jour pendant 24 mois. L'essai cognitif, l'analyse de prise de sang, et les balayages de résonance magnétique de la représentation (IRM) du cerveau pour évaluer le taux d'atrophie ont été conduits avant et après la période de traitement.

Les résultats d'essai cognitifs ont associé un plus grand taux d'atrophie aux scores finaux inférieurs. Le taux ajusté pour l'âge d'atrophie de cerveau était par an 29,6 pour cent moins et les niveaux d'homocystéine étaient 31,7 pour cent plus bas vers la fin du procès dans le groupe actif de traitement comparé au groupe de placebo. Des niveaux plus élevés d'homocystéine de plasma au début du procès ont prévu un plus grand taux d'atrophie parmi ceux qui n'ont pas reçu des vitamines de B, cependant, cet effet n'a pas été observé parmi le groupe de traitement. Parmi ceux qui ont reçu les vitamines et dont les niveaux d'homocystéine de ligne de base étaient parmi les 25 pour cent principaux, une réduction de 53 pour cent du taux d'atrophie s'est produite comparé au groupe de placebo. En plus, la réduction du taux d'atrophie a été associée à l'amélioration des niveaux de folate ou de vitamine B12. Les auteurs remarquent que tandis que l'homocystéine élevée pourrait être une cause directe de l'atrophie de cerveau observée dans l'étude, ce peut alternativement être le résultat des niveaux réduits du folate, de la vitamine B6 et de la vitamine B12, avec de l'homocystéine accrue servant seulement de marqueur de ces insuffisances.

« Le taux accéléré d'atrophie de cerveau dans les personnes âgées avec l'affaiblissement cognitif doux peut être ralenti par traitement avec les vitamines de homocystéine-abaissement de B, » les auteurs concluent. « Puisque l'atrophie accélérée de cerveau est une caractéristique des sujets avec l'affaiblissement cognitif doux qui convertissent en maladie d'Alzheimer, les procès sont nécessaires pour voir si le même traitement retardera le développement de la maladie d'Alzheimer. »

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Souci de santé Point culminant de prolongation de la durée de vie utile

Maladie d'Alzheimer

Des niveaux élevés d'homocystéine (avec les niveaux réduits des vitamines de B telles que le folate, la vitamine B12, et la vitamine B6) sont constamment associés à la maladie d'Alzheimer et à l'affaiblissement cognitif doux (Quadri P et autres 2005 ; Ravaglia G et autres 2005 ; Tucker KL et autres 2005). Basé sur l'association entre l'homocystéine et la maladie d'Alzheimer élevées, des stratégies qui abaissent des niveaux d'homocystéine aux gammes sûres, y compris la supplémentation avec des vitamines de B, sont recommandées.

Vitamine B12. La recherche a suggéré que des niveaux bas de cobalamine (vitamine B12) soient liés aux démences en général. Dans les niveaux de évaluation d'une étude de la vitamine B12 dans les patients qui ont eu la maladie d'Alzheimer ou la démence frontotemporal, les chercheurs ont trouvé une corrélation négative significative (plus le niveau de la vitamine B12 est bas, plus la détérioration) entre vitamine B12 et degré de détérioration cognitive (Engelborghs S et autres 2004). Une étude longitudinale basée sur la population en Suède de 370 personnes âgées 75 ans ou plus vieux qui n'ont pas fait constater la démence que les sujets qui ont eu les niveaux bas de la vitamine B12 ou du folate a eu deux fois le risque de développer la maladie d'Alzheimer au cours de la période de trois ans de l'étude (Wang HX et autres 2001).

Vitamine B6. Une étude a trouvé la consommation sensiblement inférieure de la vitamine B6 après que l'âge 60 ans dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer ait comparé aux sujets témoins (Mizrahi EH et autres 2003). Des niveaux bas de la vitamine B6 sont également associés aux nombres élevés de lésions sur les cerveaux des patients présentant la maladie d'Alzheimer (Mulder C et autres 2005).

Folique. L'acide folique est nécessaire pour la synthèse d'ADN et pour faire S-adenosylmethionine (même). Une étude de 126 patients, y compris 30 qui ont eu la maladie d'Alzheimer, constaté que les niveaux du folate dans le fluide céphalo-rachidien étaient sensiblement plus bas dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer de tard-début (Serot JM et autres 2001). Une autre analyse longitudinale des personnes entre les âges de 70 et 79 ans a constaté que les gens qui ont eu des hauts niveaux d'homocystéine ou des niveaux bas de folate avaient altéré la fonction cognitive. L'association la plus forte entre les niveaux et la démence anormaux s'est avérée dans les personnes qui ont eu les niveaux foliques bas, principales chercheuses pour suggérer que le folate pourrait réduire le risque de baisse cognitive (Kado DM et autres 2005).

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