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Article décrit de prolongation de la durée de vie utile

25 janvier 2011

L'étude associe la supplémentation de la vitamine E à la durée accrue parmi les groupes spécifiques

L'étude associe la supplémentation de la vitamine E à la durée d'augmentation parmi les groupes spécifiques

Un rapport a édité en ligne le 17 janvier 2011 dans l'âge de journal et le vieillissement décrit la conclusion de Dr. Harri Hemila et de professeur Jaakko Kaprio de l'université de Helsinki d'une association entre le supplément avec la vitamine E et la plus longue vie parmi des fumeurs masculins plus âgés, en particulier dans ceux qui fumé moins qu'un paquet de cigarettes par jour et dont l'ingestion diététique de la vitamine C était haute. « C'est la première étude pour indiquer fortement que la protection contre l'effort oxydant peut augmenter l'espérance de vie de quelques groupes au commencement en bonne santé de population, » le jeu rouleau-tambour Hemila et Kaprio annoncent.

L'étude a fait participer 10.837 participants dans l'étude de prévention du Cancer de bêta-carotène d'Alpha-tocophérol (ATBC) qui a examiné l'effet de la supplémentation avec ces éléments nutritifs sur le risque de cancer de poumon dans les fumeurs masculins finlandais âgés 50-69 ans lors de l'inscription. Les participants ont reçu le bêta-carotène, la vitamine E, bêta-carotène et vitamine E, ou un placebo de l'inscription commençant en 1985, jusqu'en avril 1993.

L'analyse actuelle a été limitée aux hommes qui ont participé au suivi après l'âge de 65. « Si la vitamine E exerce un effet sur la durée, puis nous devrions être intéressés par les personnes les plus âgées, et plus spécifiquement, sur des personnes âgées au suivi, » Dr. Hemila a dit la vie Extension®. « Quand un vieux-homme de 50 ans est continué pendant une année, son âge est de 51 ans. Quand un homme de 69 ans est suivi pendant 10 années, alors son âge est de 79 ans. Ainsi, l'âge-à-suivre- a la grande variation. »

« Par conséquent, les jeunes participants sont uninformative si nous sommes intéressés par la durée, » il ont conclu. « Des raisons pratiques, nous avons analysé seulement le moment complémentaire où les participants étaient au moins 65 années. »

Les mille quatre cents quarante-quatre décès se sont produites au cours de la période complémentaire de l'étude. Tandis que le supplément avec la vitamine E semblait n'exercer aucun effet sur la durée des sujets entre les âges de 65 à 70, la mortalité au-dessus du suivi a été réduite par 24 pour cent quand les sujets étaient de 71 ans ou plus vieux comparé à ceux qui n'a pas reçu la vitamine. Cet effet était principalement dû aux moins décès parmi les hommes que fumé moins qu'un paquet de cigarettes quotidiennes et dont la prise de vitamine C était au-dessus de la médiane des participants de l'étude, pour qui complétant avec la vitamine E a été associés à une augmentation moyenne de la durée de deux ans.

Les auteurs de l'étude attribuent l'avantage observé en association avec la vitamine E dans cette étude à l'effet protecteur de la vitamine contre l'effort oxydant. « Nos résultats parmi les participants plus âgés d'ATBC soutiennent les rapports précédents indiquant que les mesures de sauvegarde contre l'effort oxydant peuvent augmenter l'espérance de vie des mammifères dans certaines conditions, » qu'ils concluent.

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Souci de santé Point culminant de prolongation de la durée de vie utile

Cancer de poumon

Plus de 90 pour cent de cancers de poumon sont provoqués incontestablement par le tabac et les 4.000 substances cancer-causantes en cigarette fument (van Zandwijk N et autres 2000). Le risque de développer le cancer de poumon augmente 20 - le fois 40 au fois pour les fumeurs perpétuels et 1,5 pour des personnes avec l'exposition passive à long terme à la fumée de cigarette. Les études de population prouvent qu'approximativement 15 pour cent de fumeurs lourds développeront finalement le cancer de poumon mais que, intéressant, 85 pour cent de fumeurs lourds ne développeront pas le cancer de poumon en raison des différences innées dans la susceptibilité de cancer, ou en d'autres termes, la génétique. Si un membre de la famille a le cancer de poumon, les occasions sont vos gènes vous rendent prédisposé du cancer, et vous devriez cesser le tabagisme. Le taux de mortalité de cancer de poumon est lié à tout le nombre de cigarettes fumées, et le risque pour un homme fumant deux paquets quotidiens pendant 20 années est 60 - au fois 70 le risque fonctionnent par un non-fumeur. Parmi les personnes qui fument 15 cigarettes ou plus par jour, la réduction du tabagisme par 50 pour cent réduit de manière significative le danger du cancer de poumon (Godtfredsen NS et autres 2005). En outre, l'arrêt du tabagisme peut prolonger la survie des cancéreux (Ozlu T et autres 2005). Pour réduire le risque :

  • Cessez le tabagisme. Employez la thérapie, le Zyban®, la consultation, et la tisane de rechange de nicotine faite de clous de girofle et vesce de lait (Lee HJ et autres 2005). Une drogue de tabagisme d'arrêt, Chantix™ (varenicline), est disponible par prescription.
  • Augmentez la prise des agrumes et des tomates, qui sont hauts en bêta-cryptoxanthine, lycopène, alpha-carotène, et lutéine (Mannisto S et autres 2004 ; Yuans JM et autres 2001 ; Knekt P et autres 1999 ; Le ML et autres 1993).
  • Avec l'approbation de votre médecin, prenez aspirin régulièrement (Moysich KB et autres 2002).
  • Prenez le folate et la vitamine B12, qui améliorent la croissance bronchique anormale de cellules des fumeurs (Heimburger DC et autres 1988).
  • Consommez le thé vert, dont les polyphénols empêchent des dommages d'ADN en cellules de poumon exposées aux oxydants de la fumée de cigarette.
  • Examinez votre maison pour le gaz de radon.

Les hauts niveaux du l'alpha-tocophérol (mg 50), si pris pendant les étapes critiques préliminaires de l'initiation de cancer de poumon, peuvent empêcher le développement de cancer de poumon (Woodson K et autres 1999). Le succinate d'alpha-tocopheryl gêne l'initiation et la progression du cancer de poumon en empêchant l'activité de COX et en bloquant des réponses inflammatoires négociées par la prostaglandine E2 (Lee E et autres 2006).

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